Инфаркт миокарда и кардиогенный шок

Кардиогенный шок - это критическое состояние, которое развива­ется вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной рез­ким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объе­ма левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторные спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), направленные на восстановление артериального давления.

В силу резкого угнетения сократительной способности сердечной мышцы у больных в состоянии кардиогенного шока невозможно ком­пенсаторное возрастание минутного объема кровообращения (МОК) в результате адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию. Кроме артериальной гипотензии, доставку кислорода клетке при кардиогенном шоке снижает юкстакапиллярное шунтирование вследствие компенса­торно-патогенного спазма сосудов сопротивления. Артериальная гипо-тензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные сим­птомы кардиогенного шока (табл. 6.1).

Таблица 6.1 Симптомы кардиогенного шока

Симптом

Нарушения сознания

Бледность кожи, холодные и влажные конечности

Олигурия (< 20 мл/ч)

Артериальная гипотензия (сис­толическое артериальное дав- ление меньше, чем 90 мм рт. ст.)

Причины возникновения

Гипоксия, ацидоз, отрицательный эмоцио­нально-болевой стресс

Вазоспазм на периферии в ответ на артери­альную гипотензию и циркуляторную ги­поксию, рост потоотделения как результат системной адренергической стимуляции Спазм приводящих артериол нефрона

Падение сократительной способности сер­дечной мышцы

Артериальная гипотензия вследствие травматического шока - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а следствие несостоятельности компенсации травматического шока, при котором патологические сдвиги в органах и тканях возникают задолго до снижения артериального давления. При кардиогенном шоке, наоборот, артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.

Наиболее частая причина кардиогенного шока у больных - это ост­рый инфаркт миокарда. Артериальная гипотензия как следствие падения ударного объема левого желудочка развивается тогда, когда некробио-тическим изменениям подвергается (в состояние гибернации впадает) более, чем одна треть массы миокарда левого желудочка. Такие нару­шения сердечного ритма как полная поперечная блокада сердца, другие брадиаритмии, полигонная желудочковая тахисистолия ведут к диско-ординации сокращений предсердий и желудочков, снижению времени диастолического наполнения левого желудочка, падению его ударного

объема и кардиогенному шоку. Как диастолическое наполнение левого желудочка, так и изгнание крови в аорту блокируется тампонадой серд­ца вследствие кардиохирургических оперативных вмешательств, ране­ний сердца и инфаркта миокарда.

Прогрессирующее падение сократимости миокарда при кардиоген­ном шоке обуславливают:

«снижение перфузионного давления миокарда вследствие артери­альной гипотензии;

» увеличение несоответствия между доставкой к кардиомиоциту О₂ и его потребностью в кислороде при росте работы сердца, связан­ном с возрастанием общего периферического сосудистого сопро­тивления;

» острая дистрофия миокарда под влиянием избыточной адренерги­ческой нейрогуморальной стимуляции.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемическо-го шока. В частности они включают:

» преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления

симпатических сосудосуживающих влияний;» активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том

числе и в результате системной адренергической стимуляции;» компенсаторную аутогемодилюцию, то есть мобилизацию жидко­сти из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изме­нения на системном уровне соотношения между пре- и посткапил­лярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая цель данных компенсаторных реакций - поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, расширение внугрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пред- и постнагрузку, а значит повы­шают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между по­требностью сердца в кислороде и доставкой к нему О₂. В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его сократимость.

Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока — это изначально присущие компенсаторным реакциям свойства звеньев патогенеза, действие которых обуславливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направлен­ных на поддержание минутного объема кровообращения, — сердце.

Патологическая системная реакция на кардиогенный шок;увёлиЧйвая преднагрузку правого желудочка при угнетенной функции левого, повы­шает легочное капиллярное давление заклинивания, которое начинает превышать коллоидно-осмотическое давление в просвете легочных ка­пилляров, формируя первичное звено патогенеза кардиогенного отека легких.

Патогенетические принципы фармакокоррекции низкой насосной функции сердца

Главная цель лекарственной терапии у больных с патологически низким МОК - это повысить транспорт кислорода и энергопластиче­ских субстратов на периферию, но не за счет преходящего роста со­кратимости, который в дальнейшем приведет к необратимому паде­нию насосной функции сердца.

Если артериальная гипотензия, обусловленная низким ударным объ­емом левого желудочка, становится ведущим механизмом танатогенеза, то применение бета-один-адреномиметиков, других средств, повышаю­щих сократимость, и вазопрессоров следует признать неизбежной и почти реанимационной лечебной мерой всегда опасной усилением гипо-эргоза сердца и сердечной недостаточности.

Главная цель патогенетической фармакокоррекции низкой насосной функции сердца часто недостижима без достижения одной или несколь­ких частных целей:

«роста МОК через увеличение ударного объема левого желудочка за счет повышения сократимости сердца под влиянием положи­тельного инотропного действия лекарственных средств;» увеличения доставки кислорода кардиомиоцитам посредством роста перфузионного давления миокарда и суммарной длительно­сти периодов кровотока через субэндокардиальный слой миокарда за минуту, то есть суммарной длительности диастолических ин­тервалов;

» уменьшения потребности сердца в кислороде, которое дости­гают, снижая: а) частоту сердечных сокращений и б) напряже­ние стенки левого желудочка в фазу изгнания (S); S уменьша­ют без артериальной гипотензии и падения перфузионного дав­ления миокарда, осторожно снижая среднее артериальное дав­ление и конечно-диастолическое давление крови в левом желу­дочке.

Перфузионное давление субэндокардиального слоя левого желудоч­ка повышают, вызывая:

«увеличение диастолического АД при артериальной гипотензии ' (вазопрессоры, внутривенные инфузии плазмозамещающих средств ' при гиповолемии);

И! «снижение конечно-диастолического давления крови в левом же­лудочке без опасного падения среднего АД (осторожное исполь­зование сосудорасширяющих средств при артериальной нормо-тензии).

Суммарную длительность диастолических интервалов, во время ко­торых артериальная кровь попадает в субэндокардиальный слой, повы­шают, оптимально снижая частоту сердечных сокращений.

Упрощенный алгоритм достижения частных и главной цели фарма­котерапии у больных с критически низким относительно потребностей организма МОК можно представить следующим образом:

» оптимизация преднагрузки без артериальной гипотензии, которую у большинства больных достигают снижением общего венозного возврата к сердцу за счет действия мочегонных и средств, расши­ряющих вены (нитраты и др.);

» снижение постнагрузки без опасного падения ОПСС и артериаль­ного давления путем эффективной аналгезии (инфаркт миокарда) и крайне осторожного использования вазодилятаторов;» увеличение вхождения ионизированного кальция в цитозоль кар-диомиоцитов для усиления сокращений саркомеров миокарда, ко­торое вызывают следующие препараты: а) бета-один-адреноми-метики; б) соли кальция; в) сердечные гликозиды; г) ингибиторы фосфодиэстеразы.

Если падение МОК обусловлено патологическим снижением часто­ты сердечных сокращений, то, устраняя брадиаритмию, устраняют и патологическое снижение МОК.

Наибольшей эффективности лекарственная терапия больных с пато­логически низким МОК достигает при условии непрерывного монито­ринга за эффектами лекарственных средств на детерминанты насосной функции сердца и МОК. Дозу препаратов с положительным инотроп-ным действием «титруют», ориентируясь на уровень МОК, который непрерывно фиксируют с использованием метода термодилюции. По­стоянное определение ОПСС позволяет выявить его патологический рост, оптимально снизить постнагрузку сердца вазодилятаторами, тем самым увеличив ударный объем левого желудочка.

Катетеризация легочной артерии плавающим катетером Сван-Ганца позволяет непрерывно фиксировать давления крови в правом предсер­дии, правом желудочке, легочной артерии и легочное капиллярное дав­ление заклинивания (давление заклинивания легочной артерии, легочное давление заклинивания). При этом одновременно методом термодилю-

ции производят постоянное определение величины МОК. Кроме того катетеризация легочной артерии катетером Сван-Ганца позволяет часто определять напряжения в артериальной крови кислорода и углекислого газа и ОПСС, которое у здоровых людей колеблется в пределах от 900 до 1350 динхсмхс"⁵:

ОПСС = [(среднее АД - ДПП)/МОК|х80,

где: АД - артериальное давление (мм рт. ст.), ДПП - диастолическое давление крови в правом предсердии (мм рт. ст.), МОК - минутный объем кровообращения (лхмин"¹), а 80 - коэффициент, необходимый для перевода единиц измерения, обычно используемых в клинической прак­тике, в единицы международной системы.

Комментируя табл. 6.2, следует заметить, что рост выше 18 мм рт. ст. конечно-диастолического давления в левом желудочке, эквивалентным которому считают легочное давление заклинивания, обычно свидетель­ствует о падении насосной функции левого желудочка вследствие угне­тения сократимости и (или) роста постнагрузки. Легочное давление заклинивания в пределах Ът 10 до 18 мм рт. ст. говорит о нормальных диастолическом наполнении левого желудочка и изгнании крови в аор­ту. Легочное давление заклинивания в тех же пределах при симптомах и признаках нарушений периферического кровообращения (табл. 6.2) обычно свидетельствует о падении ударного объема левого желудочка, снижении МОК и сердечной недостаточности. Снижение легочного давления заклинивания до уровня меньшего, чем 10 мм рт. ст., у боль­шинства больных говорит о низкой преднагрузке левого желудочка, которая падает в результате снижения общего венозного возврата к сердцу и гиповолемии.

При инфаркте миокарда снижение легочного давления заклинивания до уровня меньшего, чем 10 мм рт. ст., артериальная гипотензия, паде­ние диуреза и устойчивая синусовая тахикардия позволяют предполо­жить, что существует возможность увеличить МОК путем внутривенных инфузий для увеличения преднагрузки сердца.

Рост конечно-диастолического давления левого желудочка (давле­ния заклинивания легочной артерии) до уровня более высокого, чем 18 мм рт. ст., одновременный с падением сердечного индекса до уровня более низкого, чем 2,5 л-мин"'-м"², несмотря на систолическое артери­альное давление, превышающее 100 мм рт. ст., свидетельствует о паде­нии насосной функции левого желудочка. При таком падении насосной функции левого желудочка артериальную гипотензию предотвращает рост ОПСС, обусловленный спазмом сосудов сопротивления. Рост ОПСС у таких больных как защитная реакция всегда избыточен относи­тельно степени патологического сдвига, вызвавшего его, то есть падения насосной функции левого желудочка.

¹ fat' Таблице^, 6.2

Патогенетические принципы фармакокоррекции острых недостаточности кровообращения и падения насосной функции сердца

КДДЛЖ, ад ПК Основной принцип терапии

_мм рт. ст. _____________________________________________________________________,

Н Н Использование вазодилятаторов для снижения высо._Кой постнагрузки сердца как причины недостаточности &сро-вообращения

>18 Н П Применение сосудорасширяющих средств с аналогичной целью

П Н Одновременное применение вазодилятаторов и средст»-_{в с} положительным инотропным действием для увеличения МОК через увеличение сократимости и снижение псэст-нагрузки

Н Н Динамическое наблюдение

Н П Применение сосудорасширяющих средств для устранения

нарушений периферического кровообращения

<18 П Н Динамическое наблюдение или применение препаратор с положительным инотропным действием для устранения скрытого снижения насосной функции сердца

П П Применение средств с положительным инотропн^щ действием для усиления насосной функции сердца _и вазодилятаторов, если они не вызывают артериальной гипотензии и падения перфузионного давления миокарда Н Н Внутривенная инфузия плазмозамещающих растворов с или целью коррекции гиповолемии и для роста преднагрузки П сердца

<10 П Н Внутривенная.инфузия плазмозамещающих растворов» с или целью коррекции гиповолемии и роста преднагруз ки П сердца

Примечание: КДДЛЖ - конечно-диастолическое давление крови в левом желудоч _ке; Н - нормальный или патологически высокий уровень АД, а также нормальное состояние периферического кровообращения, о котором судят, определяя есть или нет признаки нарушений периферического кровообращения; П - патологически низкие значения по»<_а. зателя или признаки нарушений периферического кровообращения: холодные и бледн _ые кожные покровы, патологический уровень значений кожно-ректального температурного градиента, снижение транспорта кислорода на периферию, выявляемое непрерывн-ой пульсоксиметрией и чрезкожным определением напряжения кислорода в тканях, падение Диуреза; ПК — состояние периферического кровообращения.

Защитно-патогенный рост ОПСС как основная причина опасного Роста постнагрузки у больных с инфарктом миокарда расширяет зо*/у некробиотических изменений кардиомиоцитов. Дело в том, что пато­генный рост постнагрузки повышает работу сердца, увеличивая давл^-

ние крови в левом желудочке во время фазы изгнания. Рост энерготрат сократительным миокардом при росте его работы повышает потреб­ность кардиомиоцитов в свободной энергии, что ведет к увеличению массы клеток сердца в состоянии гибернации и некробиотических изме­нений вследствие циркуляторной гипоксии.

В этой связи целью применения сосудорасширяющих средств у больных с недостаточной насосной функцией левого желудочка и паде­нием МОК вследствие инфаркта миокарда, которые не вызывают артериальной гипотензии, следует считать исключение патогенного компонента роста ОПСС и постнагрузки сердца.

Средствами выбора для снижения постнагрузки в остром периоде инфаркта "миокарда служат нитроглицерин и нитропруссид натрия. По­лагают, что целесообразней использовать нитроглицерин, который не только уменьшает постнагрузку, но и улучшает доставку клеткам сердца кислорода, снижая сосудистое сопротивление в системе венечных арте­рий. Нитропруссид используют, когда инфаркт миокарда развивается вследствие и при артериальной гипертензии, или когда артериальная гипертензия как осложнение инфаркта миокарда представляет собой следствие защитно-патогенного роста ОПСС в ответ на падение насос­ной функции сердца.

К бета-один-адреномиметикам или другим лекарственным средст­вам, обладающим положительным инотропным действием (амринон и т.д.), прибегают тогда, когда артериальная гипотензия вследствие паде­ния насосной функции сердца может вызвать терминальное состояние. При этом следует быть постоянно нацеленным на прекращение приме­нения этих препаратов, опасно повышающих сократимость сердца и потребность кардиомиоцитов в свободной энергии через увеличение силы сердечных сокращений.

Все бета-один-адреномиметики обладают определенными эффектами:

» Увеличение ударного объема левого желудочка, не связанное с изменениями пред- и постнагрузки.

» Усиление циркуляторной гипоксии сердца за счет роста его сокра­тимости и частоты сердечных сокращений.

«Рост предрасположенности к возникновению сердечных аритмий (аритмогенность бета-один-адреномиметиков).

Аритмогенность бета-один-адреномиметиков связана со снижением под влиянием этих препаратов абсолютной величины порога спонтан­ной деполяризации и с прогрессированием гипоэргоза проводящих кар­диомиоцитов вследствие усиления работы сердца в результате возбуж­дения бета-один-адренорецепторов.

Необходимое условие эффективности бета-один-адреномиметиков -это нормоволемия, что диктует необходимость обязательного исключе-

ния дефицитов объема внеклеточной жидкости и циркулирующей крови из причин артериальной гипотензии у больных с падением насосной функции сердца.

Диастолическое расслабление сердечной мышцы - это процесс, ко­торый невозможен без потребления свободной энергии кардиомиоцита-ми. Его начальный момент - это активное возвращение ионизированно­го кальция из цитозоля клеток сердца в саркоплазматический ретикулум. Циркуляторная гипоксия миокарда через гипоэргоз кардиомиоцитов тормозит возвращение кальция в саркоплазматический ретикулум. Это приводит к недостаточнрму расслаблению саркомеров миокарда и диа-столической жесткости стенок левого желудочка. Возбуждение бета-один-адренорецепторов ускоряет снижение содержания ионизированно­го кальция в цитозоле кардиомиоцитов, и диастолическая жесткость во многом подвергается обратному развитию. В результате под влиянием бета-один-адреномиметиков растет диастолическое наполнение левого желудочка и возрастает его ударный объем, что может повысить МОК.

Допамин - это предшественник норадреналина на пути его естественно­го синтеза. Он представляет собой лиганду специфическую по отношению к допаминергическим, бета-один- и альфа-один адренорецепторам. Его сис­темный эффект варьирует в зависимости от дозы. При непрерывной инфу-зии препарата в дозах меньших или равных 3 мю^кг^хмин'¹ допамин пре­имущественно вызывает возбуждение допаминергических рецепторов, что увеличивает объемную скорость кровотока в почках, скорость клу-бочковой фильтрации и повышает экскрецию натрия и воды. В неболь­ших дозах (<5 мкгхкг"'хмин"') допамин, ослабляя стимуляцию альфа-один-адренорецепторов, устраняет связанные со спазмом резистивных сосудов нарушения периферического кровообращения и снижает пост­нагрузку сердца.

Непрерывная инфузия допамина в дозах до 5 мкгхкг"'хмин'' через усиление почечных кровотока и экскреции натрия, нормализацию пери­ферического кровообращения, а также благодаря снижению ОПСС без артериальной гипотензии уменьшает потребность сердца в кислороде и свободной энергии, что может способствовать устранению сердечной недостаточности.

В диапазоне доз 5-10 мкгхкг"'хмин'' допамин выступает в основном как агонист к бета-один-адренорецепторам и увеличивает сократимость и МОК без патогенного роста ОПСС. Как и все бета-один-адрено­миметики, препарат, непрерывно инфузируемый внутривенно в таких дозах, ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата из аденозинтрифосфата, повышая активность аденилатциклазы кардио­миоцитов. Рост содержания в цитозоле кардиомиоцитов циклического аденозинмонофосфата повышает концентрацию в нем ионизированного

кальция, что увеличивает сократимость. Такая фармакотерапия сердеч­ной недостаточности эффективна при некоторых нарушениях регуляции сердечной деятельности, в частности связанных с эффектом бета-один-адренолитиков. При ишемической болезни сердца, когда ограничены резервы возрастания транспорта кислорода в клетки сердца, рост его потребности в О₂, вызванный повышением активности аденилатциклазы под влиянием допамина и других бета-один-адреномиметиков, усилива­ет гипоэргоз сердца и сердечную недостаточность. В результате возника­ет необходимость увеличения доз допамина от «отметки» в 5 мкгхкг"'хмин"'.

Если непрерывную инфузию допамина применяют в дозах, превы­шающих 10 мкгхкг"'хмин"', то допамин начинает оказывать действие в основном как альфа-один-адреномиметик, вызывая спазм сосудов со­противления, который позволяет избежать артериальной гипотензии ценой прогрессирования острой сердечной недостаточности. В основ­ном необратимость сердечной недостаточности придается устойчивым ростом постнагрузки как фактором увеличения работы сердца и усиле­ния его гипоэргоза. Кроме того, сердце начинает в большей степени испытывать целый спектр патогенных влияний, связанных с усилением расстройств периферического кровообращения под влиянием «высоких» доз допамина.

Добутамин - это синтетический катехоламин, преимущественно оказывающий бета-один-адреномиметическое действие и слабые бета-два- и альфа-один-адреномиметические эффекты. Тем не менее, слабые бета-два- и альфа-один-адреномиметические эффекты добутамина пред­ставляют собой «сильную» сторону его фармакодинамики, так как на периферии приводят через преобладание вазодилятации вследствие стимуляций бета-два-адренорецепторов над вазоконстрикцией вследст­вие возбуждения альфа-один-адренорецепторов к умеренному сниже­нию сосудистого сопротивления. Умеренное снижение ОПСС под влия­нием добутамина вкупе с увеличением объема крови, который левый желудочек за минуту выбрасывает в аорту, ведут к росту системного транспорта кислорода. Если добутамин использовать одновременно с бета-адренолитиками, то он начинает выступать преимущественно в роли альфа-один-адреномиметика и опасно повышает ОПСС. Непре­рывная инфузия добутамина особенно эффективна для повышения МОК и устранения расстройств периферического кровообращения, если ее сочетать с непрерывным внутривенным вливанием допамина в дозах меньших, чем 5 мкгхкг"'хмин'', при использовании которых эффект допамина в основном сводится к расширению сосудов сопротивления. При этом, осуществляя постоянный мониторинг МОК, артерио-венозного различия по кислороду и потребления кислорода организмом, дозу добутамина титруют в диапазоне от 2,5 до 40 мкгхкг"'хмин"' до

достижения оптимального уровня показателей системного транспорта кислорода.

Допексамин - это бета-два-адреномиметик, который может возбуж­дать допаминергические рецепторы. Препарат обладает свойствами слабого агониста к бета-один-адренорецепторам и тормозит захват но-радреналина нервными окончаниями, что и лежит в основе его положи­тельного инотропного действия. Оказывая положительное инотропное действие, данное лекарственное средство через стимуляцию бета-два-адренорецепторов и домапинергических рецепторов расширяет сосуды сопротивления и увеличивает объемную скорость кровотока во внут­ренних органах. Резкое увеличение частоты сердечных сокращений как основной детерминанты потребности сердца в кислороде, которое вы­зывает допексамин, ограничивает его использование. Поэтому допекса-мин используют в течение недолгого времени для устранения острой сердечной недостаточности у кардиохирургических больных, инфузируя раствор препарата через внутривенный катетер большого диаметра. Непрерывную инфузию допексамина в 5% растворе глюкозы начинают в дозе 0,5 мкгхкг"'хмин"'. Если МОК после начала непрерывной инфу-зии допексамина не растет, то дозу увеличивают до 1 метхет^хмин"¹. Когда такая доза не приносит желаемого эффекта, то через каждые 15 мин ее увеличивают на 1 мк^кг^хмин"¹ до максимального уровня в 6 мкгхкг"'хмин''.

Длительное и непрерывное возбуждение бета-один-адреномиме-тиками соответствующих рецепторов сердца ведет к а) снижению со­держания в сердце бета-один-адренорецепторов и б) изменениям струк­туры бета-один-адренорецепторов, которое снижает их чувствитель­ность. Этот эффект достигает своего максимума уже за 48 ч непрерыв­ной инфузии допамина, добутамина и других препаратов данной груп­пы. В такой ситуации прибегают к ингибиторам фосфодиэстеразы, чей положительный инотропный эффект на сердце в основе своей имеет угнетение фосфодиэстеразных ферментов кардиомиоцитов, превра­щающих циклический аденозинмонофосфат в метаболит, не обладаю­щий биологическим действием и свойствами вторичного мессенджера. Внутривенное введение первого из препаратов данной группы милрино-на начинают с медленной инфузии 50 мкг/кг массы тела препарата в течение 10 мин, вслед за которой следует непрерывная инфузия со ско­ростью 375-75О нанограммхкг"'хмин"¹ в течение 48-72 ч. Максимальная скорость внутривенного введения другого из препаратов данной группы эноксимона составляет 12,5 мг/мин. Вначале эноксимон медленно вли­вают внутривенно в дозе 0,5-1 мг/кг. Затем через каждые 30 мин внут­ривенно вводят по О,5 мг/кг до положительного эффекта или до дости­жения уровня суммарной дозы эноксимона, составляющей 3 мг/кг.

Ингибиторы фосфодиэстеразы, резко увеличивая содержание в клетках сердца ионизированного кальция, предположительно могут вызывать контрактуру саркомеров миокарда, резко угнетающую систо­лический и диастолический компоненты насосной функции желудочков сердца. Это, как мы полагаем, может быть одним из механизмов разви­тия такого побочного эффекта как стойкая артериальная гипотензия.

Клинико-патофизиологическими показаниями к применению при кардиогенном шоке бета-один-адреномиметиков и вазопрессоров слу­жат рост конечно-диастолического давления левого желудочка (давле­ния заклинивания легочной артерии) выше 18 мм рт. ст., падение сер­дечного индекса до уровня значений меньших, чем 2,5 лхмин"'хм'², и систолическое АД ниже, чем 100 мм рт. ст., которые свидетельствуют о падении насосной функции левого желудочка, выступающей причиной артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный рост ОПСС. При таком крайне выраженном нарушении сократительной функции левого желудочка использование лекарств с положительным инотроп-ным действием и вазопрессоров часто служит лишь средством предот­вращения терминального состояния вследствие артериальной гипотен­зии и может придать угнетению сократимости необратимый характер. И те и другие средства повышают потребность сердца в кислороде, то есть на фоне предшествующего значительного дефицита свободной энергии в кардиомиоцитах резко усиливают их гипоэргоз.