Этиопатогенетическая классификация застойной сердечной недостаточности

Выделяют четыре основные детерминанты насосной функции сердца:

» Преднагрузка

«Постнагрузка

«Сократимость миокарда

«Нормальный сердечный ритм, то есть отсутствие сердечных арит­мий.

У больного нет расстройств сердечного ритма, если при генерации ритма его нормотопическим синоатриалъным водителем и нормальной скорости распространения фронта возбуждения по проводящей сис­теме частота сердечных сокращений в условиях покоя находится в пределах от 60 до 90 мин¹. Любая аритмия в той или иной степени сни­жает насосную функцию сердца (табл. 5.1).

Оптимальный уровень детерминант насосной функции сердца про­являет себя в условиях покоя нормальными значениями ряда показате­лей сердечной деятельности (табл. 5.2). Циркуляторная гипоксия, гипо-эргоз, гибернация и станнинг сократительных кардиомиоцитов (см.

главу, посвященную инфаркту миокарда) ведут к дискоординации со­кращений сегментов стенок левого желудочка, которая обуславливает падение его ударного объема.

Таблица 5.1

Сердечные аритмии как причины падения насосной функции сердца

Расстройства сердечного ритма

Ведущие звенья

Патогенеза сердечной

Недостаточности

Основной механизм развития артериальной гипотензии

Мерцательная аритмия

Суправентрикуляр-ная синусовая тахи­кардия

Вентрикулярная тахикардия (экто­пический водитель ритма локализован в желудочках)

Фибрилляция.-желу­дочков

Полная атриовен-трикулярная блока­да

Прекращение активного диастолического наполне­ния левого желудочка через сокращение стенок левого предсердия и пато­логическая вариабельность временных диастоличе­ских интервалов

Снижение суммарной длительности диастоличе­ских интервалов за минуту

Прекращение нормальной последовательности сокра­щений предсердий и желу­дочков при снижении суммарной длительности диастолических интерва­лов

Асинхронное сокращение саркомеров миокарда левого желудочка

Полная дискоординация сокращений предсердий и желудочков. Урежение сокращений левого желу­дочка вследствие узлового ритма

Снижение конечно-диастоли-ческого объема левого желу­дочка как результат прекраще­ния активного наполнения при сокращении предсердия и уменьшения некоторой части временных диастолических интервалов

Падение ударного объема ле­вого желудочка вследствие:

а) циркуляторной гипоксии кардиомиоцитов субэндокар-диального слоя в результате снижения времени его снаб­жения артериальной кровью;

б) падения суммарной дли­тельности диастолического наполнения левого желудочка

Снижение суммарной дли­тельности диастолического наполнения левого желудочка и времени снабжения его субэндокардиального слоя артериальной кровью как причины падения ударного объема левого желудочка и гипотензии

Прекращение изгнания крови левым желудочком в аорту

Падение МОК из-за брадикар-дии, связанной с узловым ритмом

Таблица 5.2

Нормальные величины показателей насосной функции сердца у здоровых людей в условиях относительного покоя

Показатель

Нормальная величина

Сердечный индекс, лХмин'/м² 3,6

Частота сердечных сокращений, мин¹ 60-90

Ударный индекс, мл/м² 60

Конечно-диастолический объем левого желудочка, мл/м² 90

Конечно-систолический объем левого желудочка, мл/м 30

Фракция изгнания 0,67

Конечно-диастолическое давление крови в левом желудоч- < 12 ке, мм рт. ст.

Максимальная скорость роста давления крови в левом 1500 желудочке во время систолы, мм рт. ст/сек Смещение сегментов стенок левого желудочка во время систолы, %

-верхушечного 30

-переднего 50

-нижнего 40

При дискоординации сокращений некоторые из сегментов стенки левого желудочка в недостаточной степени смещаются к геометриче­скому центру сердечной камеры, что обуславливает снижение фракции изгнания, УИ и СИ. Критерием нормального изменения конфигурации левого желудочка при систолическом сокращении является показатель смещения сегмента стенок желудочка во время систолы. Сначала его измеряют в десятичных дробях, вычитая из единицы отношение радиуса соответствующего сегмента в конце систолы к его радиусу в конце диасто­лы. Затем десятичные дроби переводят в проценты. При этом за центр ок­ружности принимает геометрический центр сердечной камеры (рис. 5.1).

Фракция изгнания - это отношение ударного объема левого желу­дочка к его конечно-диастолическому объему. Нормальные пределы колебаний этого показателя насосной функции сердца - 0,6-0,78. Опре­деление фракции изгнания позволяет получить информацию только о том, какая часть конечно-диастолического объема левого желудочка во время систолы покидает левую сердечную камеру. Определение фрак­ции изгнания полезно при слежении за прогрессированием сердечной недостаточности у больных. Следует помнить, что фракция изгнания может возрасти и без восстановления терапией сократительной способ­ности сердца. Причиной роста ФИ у части больных может быть сниже­ние постнагрузки в результате действия вазодилятаторов

Рис. 5.1. Схематическое изображение смещения апикального сегмента левого желудочка во время систолы (L)

В зависимости от патологических изменений детерминант насос­ной функции сердца выделяют четыре вида застойной сердечной не­достаточности:

» обусловленная ростом преднагрузки;

» в результате увеличения постнагрузки;

* вызванная падением сократимости;

* как результат расстройств сердечного ритма (табл. 5.3).

При застойной сердечной недостаточности, связанной с падением сократимости рабочего миокарда левого желудочка, два главных ком­понента его насосной функции, систолический и диастолический, пре­терпевают свои патологические изменения.

Систолический компонент - это способность желудочка к сокраще­нию и выбросу крови с преодолением постнагрузки. О нормальном сис­толическом компоненте свидетельствует неугнетенная способность желудочка реагировать возрастанием ударного объема на рост конечно-диастолического давления, то есть на растяжение саркомеров миокарда. Критерий систолического компонента - отношение конечно-систоличес­кого давления крови в желудочке к объему крови, который он содержит в конце систолы.

По мере падения сократимости в силу угнетения систолического компонента происходят рост конечно-систолического давления кро­ви в желудочке и падение выброса крови из его полости в фазу из­гнания. Это еще в большей степени повышает конечно-систоличе­ское давление. При нормальных систолическом компоненте и сокра­тимости это соотношение неизменно в широком диапазоне колеба­ний постнагрузки желудочка.

Таблица 5.3

Этиопатогенетическая классификация сердечной недостаточности

Патологическое изменение детерми­нанты насосной функции сердца

Снижение сократи­мости

Возрастание предна-грузки

Рост постнагрузки

Болезни, патологические

состояния и пороки сердца

как причины аномальных

сдвигов детерминанты

- Ишемическая болезнь сердца

- Каодиомиопатии

- Миокардит

- Поражение сердца вследст­вие хронической алкогольной интоксикации

- Недостаточность митраль­ного клапана

- Недостаточность аорталь­ного клапана

- Постинфарктный дефект межжелудочковой перего­родки

- Дефект межпредсердной перегородки

- Аортальный стеноз

- Артериальная гипертензия

- Коарктация аорты

Ведущие звенья патогенеза

падения насосной функции

сердца

Патологически низкая способ­ность сердца сердца реагировать ростом силы сокращений на рост преднагрузки

Патогенный рост работы левого желудочка в фазу изгнания вслед­ствие роста его конечно-диастоли-ческих объема и давления

Увеличение работы как правого, так и левого желудочка во время фазы изгнания вследствие роста их диастолического наполнения кро­вью из-за шунтирования крови слева-направо, то есть из левых отделов сердца в правые (из арте­риального звена системного кро­вообращения в систему легочной артерии)', артериальная гипоксе-мия в результате шунтирования крови слева-направо

Шунтирование крови слева-направо как причина:

а) роста работы правого желу­дочка вследствие увеличения диа­столического наполнения;

б) вторичной легочной артери­альной гипертензии

Падение сократимости вслед­ствие хронического патологиче­ского возрастания уровня рабо­ты левого желудочка при пре­одолении повышенного сопро­тивления выбросу крови в аорту

Сердечную недостаточность, обусловленную преимущественно па­дением систолического компонента насосной функции левого желудоч­ка, называют систолической. Чаще всего к систолической сердечной недостаточности приводят миокардиты, первичные и вторичные кар-диомиопатии, в частности обусловленные ишемической болезнью серд-

ца. Крайняя по тяжести форма систолической сердечной недостаточно­сти - кардиогенный шок.

Под диастолическим компонентом насосной функции левого желу­дочка понимают способность стенки желудочка к расслаблению, а зна­чит и к диастолическому наполнению кровью. Этот компонент насосной функции левого желудочка называют способностью «принимать предна-грузку». Критерием данного компонента является отношение конечно-диастолического давления крови в желудочке к ее объему, который камера сердца содержит в конце диастолы, то есть податливость желу­дочка. Расслабление сердца в диастолу - это процесс, требующий по­требления свободной энергии кардиомиоцитами. Энергия при этом тра­тится на активное возвращение ионизированного кальция из цитозоля кардиомиоцитов в саркоплазматический ретикулум. Поэтому циркуля-торная гипоксия клеток сердца у больных его ишемической болезнью угнетает диастолический компонент, что обуславливает рост конечно-диастолического давления при почти неизменном конечно-диастоли-ческом объеме. В результате возникает вторичная легочная венозная гипертензия, как инициирующий момент правожелудочковой недоста­точности и кардиогенного отека легких, которые обуславливает диасто-лическая сердечная недостаточность.

Патогенез нарушений преднагрузки и водно-солевого обмена как причин и следствий застойной сердечной недостаточности

Под преднагрузкой часто понимают объем крови который содер­жит левый (правый) желудочек сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. В строго физиологическом смысле слова под предна­грузкой следует понимать максимальную степень растяжения сарко-меров миокарда левого желудочка под влиянием его диастолического наполнения кровью. В соответствии с основным законом сердца Франка-Старлинга-Штрауба, чем больше преднагрузка как растяжение саркоме-ров миокарда желудочков, тем больше сила сокращения их стенок в фазу изгнания. В клинической практике не представляется возможным прямое определение преднагрузки в физиологическом смысле. Поэтому о ней судят по косвенным критериям, то есть по клиническим признакам ее нарушений и изменений, а также определяя величины параметров насосной функции сердца, которые находятся в связи с преднагрузкой. К ним в частности относят конечно-диастолические объем и давление крови в левом желудочке.

При застойной сердечной недостаточности угнетено возрастание силы сокращений стенок желудочков в ответ на рост преднагрузки при

увеличении диастолического наполнения. В результате у больных с застойной сердечной недостаточностью при тех же величинах конечно-диастолических объема и давления в левом желудочке, что и у здоровых людей, фиксируют меньшие, чем у них, скорость изгнания крови и УИ.

Снижение УИ ведет к увеличению объема крови, который левый желудочек содержит в конце диастолы. Кровь задерживается в полости левого желудочка, и в ней растет конечно-диастолическое давление. Этот рост давления передается на правое предсердие, что служит ведущим звеном патогенеза диспноэ (одышки) и кардиогенного отека легких.

Выделяют следующие основные причины патологического возрастания преднагрузки у больных с застойной сердечной недостаточностью:

» активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, веду­щая к увеличению содержания натрия в организме, объемов вне­клеточной жидкости и плазмы крови, общего венозного возврата к сердцу и конечно-диастолического объема крови его желудочков; «рост интенсивности системной адренергической стимуляции, че­рез спазм вен увеличивающей общий венозный возврат к сердцу, который часто выступает элементом неспецифической стрессор-ной реакции на циркуляторную гипоксию.

Ведущим (первичным) звеном патогенеза застойной сердечной не­достаточности выступает патологически низкий в условиях покоя МОК и угнетение реакции его роста в ответ на возрастание потреб­ностей организма.

Низкий МОК через падение объемной и линейной скорости крово­тока на периферии выключает из системного кровообращения часть внутрисосудистого объема. Патологическую секвестрацию и снижение активно циркулирующей части внутрисосудистого объема (эффективного объема крови) у больных с застойной сердечной недос­таточностью также обуславливают расстройства микроциркуляции. Нарушения периферического кровообращения являются причиной из­быточного содержания внеклеточной жидкости в интерстициальном пространстве и патологического депонирования крови на периферии, связанных с патогенным спазмом сосудов сопротивления в ответ на снижение МОК.

У многих больных с застойной сердечной недостаточностью рост действующих концентраций альдостерона и антидиуретического гормо­на в крови может увеличить преднагрузку сердца, повышая общее со­держание в организме натрия и воды. У другой части пациентов сниже­ние эффективного объема крови исключает патологический рост объема внеклеточной жидкости из причин возрастания преднагрузки. У таких больных возрастание конечно-диастолического давления крови в левом

желудочке связано прежде всего со снижением его насосной функции, а преднагрузку повышает спазм емкостных сосудов (вен).

В этой связи назначение мочегонных средств для улучшения насос­ной функции сердца больных с застойной сердечной недостаточностью не всегда можно признать строго в патогенетическом отношении обос­нованным лечебным воздействием. Длительное использование диурети­ков, эффект которых ведет к повышенной экскреции калия, у больных с застойной сердечной недостаточностью при отсутствии должного сле­жения за концентрацией катиона в плазме крови может привести к гипо-калиемии и ее опасному следствию, сердечным аритмиям. Сердечные аритмии служат фактором трансформации застойной хронической сер­дечной недостаточности в острую, прогноз при которой у таких пациен­тов крайне неблагоприятен. Следует заметить, что позитивный эффект мочегонных при застойной сердечной недостаточности нельзя свести лишь к увеличению экскреции натрия и воды и вторичному снижению преднагрузки сердца через уменьшение объема внеклеточной жидкости. Так, лазикс (фуросемид), положительно влияя на микроциркуляцию в поч­ках, снижает уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового меха­низма как звена патогенеза застойной сердечной недостаточности.

В ответ на снижение ударного объема левого желудочка, МОК и эффективного внутрисосудистого объема через активацию симпатиче­ской части автономной нервной системы происходит перераспределение МОК. Одно из следствий перераспределения МОК - падение объемной скорости кровотока через почечные клубочки как стимул для активации секретирующих ренин клеток юкстагломерулярного аппарата. Активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма происходит не только вследствие падения объемной скорости кровотока по приводящим арте-риолам клубочков. К нему ведет повышенный уровень возбуждения бета-один-адренорецепторов в результате усиления симпатических нейрогумо-ральных регуляторных влияний в ответ на падение эффективного объема циркулирующей крови и МОК. Активация ренин-ангиотензин-альдосте-ронового механизма сразу же из компенсаторной реакции трансформиру­ется в звено патогенеза застойной сердечной недостаточности.

Застойная сердечная недостаточность вызывает нарушения водно-солевого обмена, которые складываются не только из перераспределе­ния воды между интерстициальным, сосудистым и внутриклеточным сектором. Она также ведет к перераспределению анионов и катионов между клетками и внеклеточным пространством вследствие:

«увеличения секреции альдостерона;

«изменения активности натрий-калий-АТФазы скелетных мышц вследствие возбуждения при системной адренергической стимуля­ции бета-два-адренорецепторов;

«роста содержания в плазме крови глюкозы в результате системной адренергической стимуляции.

Несмотря на снижение выраженности симптомов застойной сердеч­ной недостаточности под влиянием терапии сердечными гликозидами и диуретиками, у 40% больных с застойной сердечной недостаточностью такое «стандартное» лечение, увеличивая МОК и снижая застой крови в органах на периферии, не устраняет гипонатриемию, гипомагниемию и гипокалиемию. Данные, полученные при исследовании биоптатов ске­летных мышц, свидетельствуют, что нарушения ионного состава их миоцитов персистируют еще чаще. Можно считать, что высокая дейст­вующая концентрация альдостерона в циркулирующей крови ведет к патологическим изменениям содержания натрия и калия в клетках и вторичным по отношению к ним изменениям объема клеток. Одной из причин изменений ионного состава клеток у больных с застойной сер­дечной недостаточностью можно считать стимуляцию альдостероном переноса через плазматическую мембрану натрия в обмен на протоны, то есть активацию работы главного эффектора системы регуляции объ­ема клетки.

Свою роль в нарушениях водно-солевого обмена у больных с за­стойной сердечной недостаточностью играет рост секреции аргинин-вазопрессина, который обусловлен:

«повышенной чувствительностью реагирующих на растяжение предсердных рецепторов;

«высокой концентрацией в крови ангиотензина II.

Высокая действующая концентрация в крови антидиуретического гормона приводит к гипонатриемии, столь частой у больных с хрониче­ской сердечной недостаточностью.

Патологические изменения ионного состава клеток и их объема у больных с застойной сердечной недостаточностью могут неожиданно вызывать сердечные аритмии как причины внезапной сердечной смерти. Следует заметить, что этиология нарушений ионного состава клеток у больных с застойной сердечной недостаточностью остается неясной. Были высказаны предположения, что назначение ингибиторов ангиотен-зин-превращающего фермента (каптоприл, анаприл, престариум и др.) может устранить нарушения ионного состава клетки и ее избыточное наводнение, так как эти лекарственные средства уменьшают содержание в крови альдостерона и аргинин-вазопрессина. Этот эффект данных препаратов противодействует вторичному альдостеронизму у больных с хронической сердечной недостаточностью и через снижение концентра­ции альдостерона уменьшает степень гипокалиемии. Результаты при­жизненных исследований ионного состава клеток у больных не подтвер­дили этого предположения. Эти нарушения оставались устойчивыми,

несмотря на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Более того, их продолжали фиксировать после нормализации концентраций ионов во внеклеточной жидкости.