Значения, при которых необходимо начинать ИВЛ

Напряжение кислорода в артериальной крови, мм рт. ст.

Напряжение углекислого газа в артериаль­ной крови, мм рт. ст.

Общее (сумма анатомического, физиоло­гического и истинного) шунтирование смешанной венозной, крови, % от минут­ного объема кровообращения Физиологическое мертвое пространство, % дыхательного объема Жизненная емкость легких, мл/кг массы

<50 >55 >20

>60 <10

У больных с тяжелыми обструктивными расстройствами внешнего дыхания (астматический статус), а также в случае критического сниже­ния физиологической площади легочной мембраны в результате рест-риктивных расстройств (респираторный дистресс-синдром взрослых) артериальная гипоксемия служит стимулом компенсаторной гипервен­тиляции, которая вследствие высоких сопротивления дыхательных пу­тей и низкой податливости легких приводит к особо выраженному росту работы мышц при внешнем дыхании. В результате в основном потреб­ление кислорода всем организмом начинает составлять утилизация О₂, которая происходит при биологическом окислении в мышцах, работаю­щих для внешнего дыхания. У таких больных патогенно высокое по­требление кислорода организмом служит ведущей причиной артериаль­ной гипоксемии, а ИВЛ устраняет или уменьшает падение РаО₂ в основ­ном посредством снижения потребления кислорода при самостоятель­ном внешнем дыхании.

Несмотря на снижение работы сердца после устранения артериаль­ной гипоксемии искусственной вентиляцией легких, эндотрахеальная интубация и длительная ИВЛ вызывают расстройства системного, ле­гочного и периферического кровообращения (схема 2.2). Даже при близком к идеальному соблюдении правил асептики в отделениях ин-

А

тенсивной терапии, эндотрахеальная интубация и продленная ИВЛ все­гда приводят к нозокомиальным легочным инфекциям. В этой связи следует рассматривать ИВЛ как вынужденную временную меру, а одной из задач интенсивной терапии считать создание предпосылок прекраще­ния длительной искусственной вентиляции легких.

Схема 2.2. Патогенез расстройств кровообращения вследствие ИВЛ и эндотрахеальной интубации

Длительную ИВЛ часто проводят у больных, находящихся в состоя­нии ускоренного голодания, которое характеризует интенсивное исполь­зование резервов протеинов для поддержания белкового синтеза в за­щитных системах (регуляции, иммунитета и пр.). Снижение интенсив­ности функционирования дыхательных мышц при длительной ИВЛ бы­стро переводит их в разряд депо интенсивно мобилизуемых белковых резервов, то есть служит причиной их дистрофии. Поэтому ИВЛ легче начать, чем прекратить без вреда для больного. В этой связи полноцен­ное парентеральное или смешанное питание следует считать средством предупреждения дистрофии дыхательных мышц вследствие низкого уровня их работы при длительной ИВЛ.

Быстро наступающую усталость (слабость) дыхательных мышц по­сле прекращения длительной ИВЛ считают одной из основных причин ее возобновления. Слабость дыхательных мышц как следствие длитель­ной ИВЛ - это результат не только атрофии дыхательных мышц, но и расстройств регуляции дыхательного акта. Нарушения регуляции пред­положительно можно связать с длительным извращением афферентации в системе внешнего дыхания при длительной ИВЛ. Нельзя исключить, что дизрегуляция дыхательного акта после длительной ИВЛ повышает потребление кислорода для самостоятельного внешнего дыхания, что повышает потребление кислорода всем организмом. Рост потребления кислорода через снижение напряжения кислорода в артериальной крови обуславливает необходимость возобновления ИВЛ.

Можно считать, что после определенного периода длительной ИВЛ возобновление естественного внешнего дыхания становится невозмож­ным вследствие слабости дыхательных мышц. В этой связи становится ясной необходимость «переходного» режима ИВЛ, при котором работа дыхательных мышц несколько выше, чем при длительной ИВЛ, но оста­ется сниженной. Кроме того, у больных с сердечной недостаточностью иногда полезно ограничить потребление кислорода организмом для меньшей работы сердца. Рациональным в таких случаях следует при­знать снижение высокого потребления кислорода при внешнем дыхании без значительного снижения работы дыхательных мышц. Сохранение определенного уровня работы дыхательных мышц необходимо для пре­дотвращения их дистрофии вследствие длительной ИВЛ. Таким «переходным» режимом ИВЛ является вспомогательная искусственная вентиляция легких. В этом режиме каждая попытка самостоятельного вдоха запускает подачу вдыхаемой газовой смеси, которую аппарат ис­кусственной вентиляции легких вдувает в легкие в заданном объеме. При снижении частоты дыхательных актов (ЧД) ниже определенного предела аппарат начинает работать как автомат с заданной частотой ис­кусственных вдохов. Поскольку каждый вдох больного в режиме вспо­могательной вентиляции дополняется или полностью обеспечивается респиратором, то работа дыхательных мышц невелика, хотя главная ды­хательная мышца диафрагма продолжает сокращаться. Следует заме­тить, что увеличение ЧД у больных, которым проводят вспомогатель­ную ИВЛ, через увеличение минутного объема альвеолярной вентиля­ции может привести к респираторному алкалозу.

ИВЛ в режиме прерывистой принудительной вентиляции является промежуточным этапом на пути к адекватному самостоятельному дыха­нию больного после вспомогательной ИВЛ. В таком режиме ИВЛ про­водят больным, у которых самостоятельное дыхание через определен­ные промежутки времени ведет к утомлению дыхательных мышц и его

следствию острой дыхательной недостаточности. Этот режим ИВЛ за­ключается в том, что через определенные временные интервалы аппарат ИВЛ начинает периодическую подачу вдыхаемой газовой смеси в лег­кие больного вне зависимости от его попыток сделать вдох. Периоды интенсивной работы всех дыхательных мышц в данном режиме устра­няют или предотвращают их дистрофию. Кроме того, к преимуществам этого режима относят:

«меньший риск развития дыхательного алкалоза, так как при дан-- ном режиме избыточная вентиляция легких практически невоз­можна;

«при прерывистой принудительной вентиляции меньше суммарная длительность периодов положительного (выше атмосферного) интраторакального и интраальвеолярного давления и, соответст­венно, меньше отрицательное влияние ИВЛ на кровообращение;» меньшие дозы, а значит меньшие побочное действие и кумуляция се-

дативных средств, наркотических анальгетиков и миорелаксантов. Однако в клинической практике эти преимущества периодической принудительной вентиляции проявляют себя не всегда. Это связывают во-первых с тем, что аппарат ИВЛ часто начинает искусственную вен­тиляцию уже после того, как развились выраженная усталость дыха­тельных мышц и артериальная гипоксемия. В результате потребность дыхательных мышц в кислороде и энергопластических субстратах часто находится на патологически высоком уровне и остается неудовлетво­ренной. Это обостряет дистрофию мышц, участвующих в дыхательном акте, и тормозит возобновление полностью самостоятельного и адекват­ного внешнего дыхания.

У больных с диффузными патологическими изменениями легочной паренхимы (респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония) одним из звеньев патогенеза крайне тяжелых артериальной гипоксемии и острой дыхательной недостаточности является спадение респиратор­ных бронхиол и альвеолярных мешков, выключающее респироны из ле­гочного газообмена. Для возобновления вентиляции респиронов при ИВЛ увеличивают соотношение продолжительности фаз вдоха или вы­доха от 1:2 до 1:1 - 4:1, что ведет к раскрытию респираторных бронхиол и альвеолярных мешков и улучшению легочного газообмена. С одной стороны, увеличение соотношения повышает вероятность отрицатель­ных влияний искусственной вентиляции легких на кровообращение, так как увеличивает суммарную длительность периодов положительного интраторакального и интраальвеолярного давлений. С другой стороны, при данном соотношении фаз вдоха и выдоха снижается максимальное положительное инспираторное давление, и становится меньшим угнете­ние насосной функции сердца вследствие ИВЛ.

При высокочастотной ИВЛ вдыхаемая смесь подается с высокой частотой (60-3000 мин"¹) и с малым дыхательным объемом, составляю­щим 2-4 мл/кг. Речь в данном случае идет не о вентиляции легких в силу градиентов давлений между альвеолами и верхними дыхательными пу­тями, а о продвижении «сотрясаемой» газовой смеси по дыхательным путям до респиронов подобно тому, как облако аэрозоля заполняет ка­меру его генератора. Поэтому считают, что из-за сложности работы с соответствующим аппаратом ИВЛ и не доказанной клинической эффек­тивности данный режим ИВЛ может быть рекомендован только по жиз­ненным показаниям, когда травма дыхательных путей или бронхоплев-ральный свищ обуславливают артериальную гипоксемию и неэффектив­ность обычной ИВЛ в силу невозможности создания градиента давлений между альвеолами и дыхательными путями.

Так как гипоксемия более опасна, чем токсическое действие кисло­рода при кратковременной ИВЛ газовой смесью с высоким содержани­ем О₂, то ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью на­чинают при концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, со­ставляющей 90-100%. Затем, исследуя напряжения кислорода и углеки­слого газа в артериальной крови и непрерывно проводя пульсоксимет-рию, содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂) снижа­ют не более, чем до 60%, поддерживая напряжение кислорода в артери­альной крови на уровне более высоком, чем 60 мм рт. ст.

При экстренном начале ИВЛ у больного с острой дыхательной не­достаточностью минутный объем дыхания (вентиляции) должен нахо­диться на уровне 100 мл/кг. Этого обычно достигают при ЧД равной 8-14 мин"¹ и дыхательном объеме, составляющем 10-15 мл/кг. Затем МОД подбирают так, чтобы рН крови был в нормальных пределах. При этом не ориентируются на среднестатистическую норму диапазона из­менений напряжения углекислого газа в крови здоровых людей. Так, РаСО₂ у больных с хроническими обструктивными расстройствами внешнего дыхания при ИВЛ необходимо поддерживать в пределах, со­ответствующих состоянию хронической гипервентиляции в ответ на ар­териальную гипоксемию. К этому низкому уровню РаСО₂ больные с хроническими обструктивными расстройствами вентиляции легких адаптированы через снижение образования бикарбонатного аниона поч­ками и бикарбонатурию. Почки у таких пациентов переходят на ста­бильно отличный от обычного физиологического уровень синтеза и ре-абсорбции бикарбонатного аниона. Поэтому возвращение напряжения углекислого газа в артериальной крови в обычные «нормальные» преде­лы может привести к дыхательному ацидозу, так как почки некоторое время не смогут адекватно образовывать и задерживать бикарбонатный анион.

Желательно при проведении экстренной ИВЛ использовать дыха­тельный объем такой величины, при которой максимальное давление в дыхательных путях в фазу вдоха не превышает 40-50 см вод. ст. Это ог­раничение направлено на предотвращение падения насосной функции сердца через рост интраальвеолярного давления. Если необходимо уве­личить объем искусственной альвеолярной вентиляции, то целесообраз­нее повысить дыхательный объем, чем увеличить ЧД, так как снижение дыхательного объема может привести к спадению и обтурации респира­торных бронхиол и альвеолярных мешков. Тем самым увеличение ЧД исключит из участия в легочном газообмене часть респиронов и приве­дет к артериальной гипоксемии.

Положительное, то есть превышающее атмосферное, давление в конце выдоха (ПДКВ) сохраняет и увеличивает физиологическую пло­щадь легочной мембраны, предотвращая спадение альвеол и расправляя спавшиеся альвеолы. Поэтому использование ПДКВ, которое больше атмосферного давления на 3-5 см вод. ст., при обычном режиме ИВЛ позволяет уменьшить содержание кислорода во вдыхаемой газовой сме­си без снижения РаО₂. ПДКВ при ИВЛ опасно падением насосной функции сердца, обусловленным ростом интраальвеолярного давления. Когда ПДКВ выше атмосферного давления на 15 см вод. ст., то резко возрастает риск баротравмы легких и пневмоторакса.

Кроме усталости (быстрого наступления слабости) дыхательных мышц причинами медленного перехода от длительнй ИВЛ к адекватно­му самостоятельному внешнему дыханию служат:

«хроническая легочная инфекция;

» патологически высокая бронхиальная секреция;

«бронхоспазм как причина обструктивного нарушения внешнего дыхания;

«снижение минутного объема кровообращения, ограничивающее поступление смешанной венозной крови к респиронам на уровне всех легких.

Все эти патологические состояния тем или иным образом снижают физиологическую площадь легочной мембраны. Так легочная инфекция через воспаление выключает респироны из участия в легочном газооб­мене, что снижает физиологическую площадь легочной мембраны. Эту площадь уменьшает, вызывая патологическую вариабельность вентиля-ционно-перфузионных отношений, и бронхоспазм, который вызывает патогенную вариабельность сопротивлений дыхательных путей респи­ронов, участков легочной ткани и отделов легких. По аналогичному ме­ханизму снижает площадь физиологической легочной мембраны и ва­риабельная, частичная или полная обтурация просвета дыхательных пу­тей бронхиальным секретом. Низкий минутный объем кровообращения

ведет к недостаточной оксигенации смешанной венозной крови, приводя на уровне всех легких к низкому относительно вентиляции кровоснаб­жению респиронов смешанной венозной кровью, то есть снижая физио­логическую площадь легочной мембраны. Снижение физиологической • площади легочной мембраны как причина артериальной гипоксемии: приводит к компенсаторной гипервентиляции и ее следствию, быстрому наступлению усталости дыхательных мышц, еще не окрепших после длительной ИВЛ.

Патологические изменения легких и дыхательных путей как причи­ны задержки восстановления адекватного самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ обуславливают повышенную работу мышц для внешнего дыхания не только в результате компенсаторной гипервенти­ляции в ответ на снижение физиологической площади легочной мем­браны, вызывающего артериальную гипоксемию. Так, рост сопротивле­ния дыхательных путей вследствие бронхоспазма, их полной или час­тичной закупорки секретом повышает работу дыхательных мышц во много раз, что обуславливает быстрое развитие их усталости после пре­кращения длительной ИВЛ и необходимость ее возобновления вскоре после экстубации. Следует заметить, что повторная интубация трахеи через вагальные рефлексы обостряет бронхоспазм, что еще в большей степени задерживает восстановление незатрудненного самостоятельного дыхания.

Литература

Зильбер А.П. Респираторная медицина. - Петрозаводск: «Издательство Пет­розаводского университета», 1996. — 487 с.

Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая патофизиология тяжелых ране­ний и травм. — СПб: «Специальная литература», 1995. -213 с.

George R.B. Chest medicine. Essentials of pulmonary and critical care medicine. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1990. - 512 p.

Gille J.P. Neonatal and adult respiratory failure. - Paris: Elsevier, 1989. - 267 p.

Gravenstein G.S. Gas monitoring and pulse oximetry. - Boston: Butterworth, 1990.-184 p.

Sutton J.P., Coates G., Remmers J. Hypoxia. - Philadelphia: B.C. Deccker,,1990.-400 p.,.

Глава 3