Строение портальной сосудистой системы. Порто-системные анастомозы.

Кровь в системе портального кровообращения [анатомическое (vena) portae воротная вена] — условная зона системы кровообращения, ограниченная местом отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену. Представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки. В клинической практике термин «портальное кровообращение» используется в более узком смысле — для обозначения кровообращения в системе воротной вены.

Кровь в системе портального кровообращения проходит через две сети капилляров. К первой из них относят капилляры, расположенные в стенках органов пищеварения, и капилляры селезенки. Вторая сеть капилляров находится в паренхиме печени и обеспечивает обменную и экскреторную функции непосредственно печени. Из воротной вены кровь попадает в нижнюю полую вену и возвращается к сердцу, пройдя через печень, где осуществляется обезвреживание токсических продуктов, образующихся в желудочно-кишечном тракте в процессе пищеварения. В печень поступает кровь из двух систем сосудов (артериальная — из собственной печеночной артерии, венозная — из воротной вены) с единым дренированием через печеночные вены.

Существенной особенностью кровообращения в печени является широкая сеть разветвлений воротной вены и собственной печеночной артерии, образующей в дольках печени синусоидных капилляров, мембраны которых непосредственно контактируют печеночные клетки (гепатоциты). Из синусоидных капилляров кровь оттекает в центральные вены, затем в печеночные и нижнюю полую вену.

Нейрогуморальная и гемодинамическая регуляция портального кровообращения осуществляется через систему сфинктеров, расположенных по ходу портального русла. Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени. Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры — в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в междольковую. Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенок артерий и артериол, входящих в систему портального кровообращения. Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло.

Одним из основных условий нормального кровообращения в любой сосудистой системе является разность давления между различными ее точками. В системе портального кровообращения артериальная кровь под давлением 110—120 мм рт. ст. поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10—15 мм рт. ст. В воротной вене давление составляет 5—10 мм рт. ст., а в печеночных венах — 0—5 мм рт. ст. Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100мм рт. ст. Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует пропульсивному движению крови. Возможно, что ток портальной крови происходит также за счет ритмичных сокращений селезенки.

Иннервацию и нервную регуляцию портального кровообращения осуществляет чревное сплетение, содержащее как симпатические, так и парасимпатические волокна. Важную роль в регуляции портального кровообращения играет эндокринная система. Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене. Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени.

Портосистемные (портокавальные) шунты — это неправильные сосудистые соединения между печеночной портальной веной (кровеносным сосудом, который соединяет желудочно-кишечный тракт с печенью) и системным кровообращением.

Такие аномальные анастомозы направляют кровь от желудочно-кишечного тракта в системный кровоток, минуя печень и тем самым ограничивая жизненно важные функции печени в метаболизме и детоксикации продуктов обмена, а также барьерные функции защиты от кишечных болезнетворных микроорганизмов. В значительной степени такие нарушения подвергают организм влиянию токсичных продуктов пищеварения и проявляются симптомами печеночной недостаточности.

Портосистемные шунты могут быть как врожденными, так и приобретенными, т. е. образованными вследствие какой-то болезни, полученной в течение жизни. Врожденные шунты более распространены и составляют приблизительно 75 % всех случаев. Классифицируются шунты согласно их местоположению как внепеченочные или внутрипеченочные.

До настоящего времени, определено шесть главных типов врожденных шунтов:

Шунт ductusvenosus - сосуд, соединяющий пупочную вену с каудальной полой веной у плода. Ductusvenosus является эмбриональным венозным сосудом, выходящим из пупочной вены, который пересекает печень, впадает в печеночную вену и затем в каудальную полую вену.

Портокавальный шунт - дренаж портальной вены в каудальную полую вену.

Портально-непарный шунт - дренаж портальной вены в непарную вену.

Соединение портальной вены и каудальной полой вены с непарной веной в сегмент полой вены преренально.

Атрезия портальной вены (гипоплазия) с развитием множественных коллатеральных портосистемныханастомзов (ранее названный портальный фиброз).

Гепатопортальная микроваскулярная дисплазия.

Приобретенные портокавальные шунты образуются как вторичное осложнение при патологиях, приводящих к длительному повышению портального давления. Хроническая портальная гипертензия способствует открытию атрофированных эмбриональных сосудистых сетей или образованию новых соединений. Чаще всего такие шунты встречаютс у больных с циррозом, новообразованиями или воспалительными заболеваниями печени. В отличие от врожденных шунтов, при приобретенных обычно образуются множественные анастомозы.

Серьезность клинических симптомов зависит от объема шунтируемой крови и местоположения сосуда шунтирования. Кровь от желудка, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, селезеночной области являются самой важной для обеспечения нормального питания печени. Инсулин играет особенно важную гепатотрофическую роль, хотя другие непанкреатические факторы также необходимы.

Таким образом, клинические симптомы и печеночная атрофия являются самыми тяжелыми у больных с гастродуоденально-панкреатическим венозным шунтированием. Во многих случаях клинические симптомы проявляются эпизодически; присутствуя в течение нескольких часов или в течение суток или двух, затем больной возвращается к "нормальному" состоянию. Ухудшение состояния после приема пищи встречается в 25 % случаев. Желудочно-кишечные симптомы присутствуют в 75 % случаев с портосистемными шунтами. Эти симптомы обычно носят не слишком выраженный характер. Из видимых симптомов - это анорексия, рвота, гиперсаливацию, понос, извращенный аппетит и иногда полифагия; не очень выраженные - полидипсия и полиурия, редкий асцит.

Клинические симптомы:

Неврологические Ненормальное поведение, слабоумие, судороги. Урологические. Развитие камней в почках и мочевом пузыре. Желудочно-кишечные. Ненормальный желчный обмен, рвота, диарея, анорексия. Асцит и коагулопатия

Диагностика

Рентгенография брюшной полости показывает двустороннее увеличение почек и уменьшение печени.

УЗИ брюшной полости может определить уменьшение печени и пониженное количество и размер воротных и внутрипеченочных вен. Также можно видеть, что внутригепатические шунты в пределах печеночной паренхимы или внешнегепатические шунты сомкнуты с каудальной полой веной в каудальном от печени направлении. При исследовании также видно увеличение каудальной полой вены, селезенки, вследствие воротной гипертензии.

Определить местонахождение шунтирующего сосуда и его тип возможно с помощью МРТ (магнитно-резонансной томографии), КТ (компьютерной томографии), диагностической лапароскопия.Портография представляет собой инвазивный метод объективной диагностики, который проводится в условиях кратковременного наркоза. Суть метода заключается в ведении рентгеноконтрастного вещества в портальную вену через брыжеечную вену.На рентгенограмме в норме определяется распространение контрастного вещества по долям печени, при портосистемных шунтах контрастное вещество по портальной вене частично попадает в печень, или полностью шунтируется по шунтам, не попадая печень.Доступным методом для диагностики патологии является специфический тест на желчные кислоты (до и после еды).При шунтах показатели желчных кислот всегда сильно повышены. Также наблюдаются следующие отклонения от нормы: высокие печеночные ферменты, низкий общий белок и альбумин, низкая мочевина и глюкоза, незначительная анемия и лейкоцитоз по клиническому анализу крови.

Лечение. Консервативная терапия не отвечает требованиям данной патологии и предполагает использование адсорбентов, антибиотиков и низкобелковой диеты.Из-за своих побочных эффектов лечение антибиотиками чаще назначается в случаях острых осложнений гипатоэнцефалопатии, чем при хроническом заболевании.

Основным и эффективным методом лечения на сегодняшний день является хирургический. И сводится к наложению стягивающей лигатуры на сосуд