Осложнения сахарного диабета, требующие хирургической помощи.

Основными осложнениями, возникающими у больных СД, относящимися к компетенции хирурга являются:

Псевдоперитонит или ложный «острый живот».

Острое желудочное кровотечение.

Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

Неклостридиальная анаэробная инфекция мягких тканей.

Нарушение процесса регенерации ран.

Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.

Синдром взаимного отягощения – сочетание хирургических заболеваний и СД

Псевдоперитонит или ложный «острый живот»

Псевдоперитонит может развиться при декомпенсации СД вследствие, например, гнойно-воспалительного процесса мягких тканей, пневмонии или других заболеваний. Это осложнение СД чаще всего наблюдается у больных инсулинзависимым СД молодого и среднего возраста.

Причины. Развитие этого состояния связывают с раздражением вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза. Гипотонию желудка, двенадцатиперстной кишки и симптомы кишечной непроходимости связывают с плазменной гиперосмолярностью и клеточной гипоосмией.

Острое желудочно-кишечное кровотечение

Геморрагический гастрит – основная причина желудочно-кишечного кровотечения у больных с СД.

Причины. Возникновение геморрагического гастрита связывают с эндотелиозом сосудов желудка и его атонией на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка. Возникновение эрозий слизистой оболочки желудка обусловлено гиперсекрецией желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона, ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшением образования защитной слизи. Возникновению кровотечения из эрозий желудка способствует снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде.

Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки

Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. С появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливающимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов.

Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.

Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) мягких тканей

Нормальная аутофлора кожи, полости рта и органов пищеварения человека при расстройстве гомеостаза и снижении иммунитета превращается в условно постоянную. Особое место в развитии патологии занимает неспорообразующая или неклостридиальная анаэробная инфекция. Этому способствуют неконтролируемое применение антибиотиков, длительное назначение стероидных гормонов, СД.

При анаэробной неклостридиальной инфекции наиболее часто выделяют Bacterioides fragilis, B. Fusobacterii, Peptococcus, Peptostreptococcus.

Клинико-анатомичеси АНИ подразделяют на следующие формы:

целлюлит (некроз подкожной клетчатки)

фасциит (поражение фасций)

некромиозит (некроз мышц)

панфлегмона.

Возникновению АНИ у больных СД предшествуют хирургическая обработка ран различной локализации, подкожные или внутримышечные инъекции, операции на органах брюшной полости.

Нарушение регенерации ран при сахарном диабете

При СД вследствие инсулиновой недостаточности, снижения иммунитета, развития метаболического ацидоза и других нарушений гомеостаза замедляется регенераторные процессы. Склеивание кожных краев происходит медленно, затруднено образование соединительнотканного рубца, что требует более длительной фиксации раны швами. Накопление раневого экссудата и его инфицирование часто приводит к нагноению послеоперационных ран.

Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена

Синдром диабетической стопы (СДС) - это комплекс анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом и характеризуется развитием поражения:

артериального русла – ангиопатия;

периферической нервной системы – нейропатия;

костей и суставов – остеоартропатия;

кожи стопы и присоединения инфекции.

Указанные факторы представляют непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов вплоть до гангрены конечности. Формирование гангренозного участка существенно не отражается на общем состоянии больного. Отсутствие боли при наличии диабетической гангрены объясняется ранней гибелью чувствительных нервных окончаний в результате ацидоза, расстройства капиллярного кровообращения, гипоксии. Возникновению гнойно-некротических процессов и диабетической гангрены способствуют микротравмы, вросшие ногти, мозоли, потертости стоп. Неадекватная компенсация диабета, лабильное его течение предрасполагают к возникновению и прогрессированию диабетической гангрены.

Классификация синдрома диабетической стопы (1991)

I. Клинические формы:

нейропатическая (нейропатическая инфицированная стопа);

ишемическая (ишемическая гангренозная стопа);

смешанная форма (нейро-ишемическая).

Локальные изменения - это процессы, которые не имеют тенденции к распространению по площади и глубине (участки сухого некроза, гангрена одного или нескольких пальцев, поражение одного клетчаточного пространства).

Распространенные изменения – это процессы с вовлечением не менее двух клетчаточных пространств, поражением фаланг с тарзальными и метатарзальными костями стопы.

При нейропатической форме отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервных систем, что является дополнительным фактором нарушения микроциркуляции. Автономная нейропатия и нарушение симпатической нервной системы способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях и особенно в стопе благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами. Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической форме обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка.

Нейропатическая форма характеризуется специфической деформацией стоп, гиперестезией и парестезией пальцев и голеностопных суставов, снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Окраска и кожная температура – в пределах нормы, отмечаются изъязвления и гиперкератозы в точках избыточного нагрузочного давления.

Отмечаются жалобы на чувство тяжести и слабости в симметричных участках конечностей и боль различной интенсивности. Наблюдается снижение всех видов чувствительности. Часто возникают парестезии, а болевой синдром проявляется в большей степени по ночам. Характерно снижение болевой и температурной чувствительности, что и является причиной снижения внимания к травматическим повреждениям стопы (вросший ноготь, уколы, порезы), что ведет к развитию изъязвлений и гнойных осложнений с неблагоприятным прогнозом. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.

Основное значение в формировании ишемической формы имеют ангиопатии (в первую очередь макроангиопатии). Больные предъявляют жалобы на чувство холода в ногах, зябкость стоп, боли в ногах в покое, особенно по ночам, перемежающуюся хромоту.

Последняя характеризуется болями в икроножных мышцах голени при ходьбе, из-за чего больные вынуждены останавливаться и отдыхать. Боли уменьшаются после небольшого отдыха в связи с восстановлением энерго- и кислородообеспечения мышц. У больных с ишемической формой интенсивность болей уменьшается при свешивании ноги с кровати.

При обследовании кожа стопы бледная или цианотичная, холодная на ощупь, отсутствует или резко снижена пульсация на артериях стопы. В приподнятом положении отмечается побледнение конечности и замедленное наполнение поверхностных вен. Отмечается истончение кожи, атрофия подкожной клетчатки, а затем и мышц нижней конечности.

Нарушение трофики кожных покровов приводит к снижению местного иммунитета и потере барьерных свойств против микроорганизмов, обитающих на коже. Это приводит к различным гнойно-воспалительным осложнениям: пандактилитам, флегмоне стопы, гангрене конечности.

Характерной особенностью ангиопатии при сахарном диабете является то, что по мере прогрессирования ишемии и ухудшения объективного состояния пораженной конечности, интенсивность болевого синдрома уменьшается вследствие прогрессирования нейропатии. Снижение интенсивности болей создает ложное представление о якобы имеющемся улучшении состояния.

В основе нейроишемической формы синдрома диабетической стопы лежит развитие одновременно диабетической полинейропатии и макроангиопатии. При этой форме имеет место все то многообразие локальных изменений, характерных как для нейропатической, так и для ишемической форм. Данная форма особенно опасна, поскольку боли, наблюдающиеся при ишемическом поражении ног, длительное время остаются мало выраженными. Поздно диагностируемые ишемические изменения стоп приводят к развитию гангрены конечности.

Особенности хирургической патологии при сахарном диабете:

1. Менее выражен болевой синдром. Это связано с тем, что при сахарном диабете происходит накопление сорбитола (продукта обмена глюкозы) в нервной ткани, что приводит к поражению нервных стволов и развитию нейропатии.

2. Быстро развивается деструкция тканей. Это связано с поражением сосудов – ангиопатией. Происходит утолщение базальной мембраны капилляров вследствие дисфункции мезангиальных клеток, развивается нарушение проницаемости базальной мембраны и отложение фибрина в стенке капилляра, что ведет к повреждению мелких сосудов и развитию микроангиопатии. Также поражаются сосуды крупного и среднего калибра в виде атеросклероза, кальцинирующего склероза Минкеберга, диффузного фиброза интимы с развитием макроангиопатии. Указанные факторы ухудшают кровоснабжение тканей и способствуют более быстрой их деструкции.

3. Высокая склонность к тромботическим осложнениям. Существенную роль в этом процессе играют изменение реологических свойств крови. Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гиперлипидемии и гипергликемии. Высокая агрегационная способность форменных элементов, гиперфибриногенемия, патологическая жесткость эритроцитов приводят к замедлению кровотока, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию сладж-синдрома и тромбоза.

4. Быстро развивается перитонит. При этом источником перитонита может быть не только патология органов брюшной полости, но и передней брюшной стенки, забрюшинной и параректальной клетчатки. Перитонит вследствие снижения иммунитета и угнетения пластических свойств тканей при СД быстро приобретает распространенный характер с развитием сепсиса с полиорганной недостаточностью.

5. Быстро развиваются почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности, как следствие уже имеющегося поражения этих систем при СД.

6. Медленное заживление ран, частые гнойные осложнения. Причина этого в нарушении микроциркуляции и в высокой антибиотикорезистентности, имеющейся у пациентов с СД вследствие частого стационарного лечения и предшествующей антибиотикотерапии.