Гепатотоксичность.(повышение трансаминаз менее 3х норм – продолжлечение,Контроль через 4-6 нед; более 3х норм – отмена или снижение дозы – контроль чз 3-4 недени – возобновить.

3. Миалгии (повышение КФК более чем в 5 раз – отмена, функция почек, контроль каждые 2 недели; менее 5 Норм – контроль регулярно).

4. Рабдомиолиз

5. Печеночная нед-ть.

 

NB! Повышают новые случаи СД, катаракты, когнитивных нарушений.

Тактика:

1. Оценить риск ССО для выбора целевого уровня ЛПНП (это уровень, при котором наименьщая смертность и осложнения)

· Очень высокий – ЦУ менее 1,8 ммоль/л

· Высокий - менее 2,5 ммоль/л

· Умеренный- менее 3, 0 ммоль

2. Рассчитать процент снижения до ЦУ либо на 50% от исходного (Розувастатин 20 мг 52%; 10 мг 46%)

 

Высокая интенсивность(более 50%) аторвастатин 40-80 мг; розувастатин 20-40 мг

Средняя (30-50%)Ат 10-20 мг, Роз 5-10 мг

Низкая - левастатин 20 мг.

Обязательно: при СД, ХС больше 5 ммоль/л, Клиника атеросклероза.

Гипертриглицеридемия повышает риск развития панкреонекроза. Лечить: фибраты, никотиновая к-та, ПНЖК. Трайкор 145 мг /сут. Выше 2,3 моль/л –медикаментозно.

ИАПФ Кардионефропротекторы. Назначать в полной дозе. Титровать.

Класс 1 липофильные лекарства – капотен

Класс 2А липофильныепролекарства – выводятся почками - периндоприл, эналаприл

2В имеют два пути элиминации

Класс 3 гидрофильные лекарства – лизиноприл.

Положительные св-ва: снижают ГЛЖ, МАУ, ХСН..

Недостатки:

Повышение дозы не дает эффекта

Нельзя при ангионеврот. Отеке в анамнезе, двустороннем почечном стенозе, беременности. Гиперкалиемии. сухой кашель, эффект первой дозы, снижение эффект при приеме НПВС, у пожилых. 70% АТ2 синтезируется без АПФ – поэтому «ускользание» эффекта. Брадикинин- кашель, АНО

Симптоматическая терапия:

Нитраты - расслабляют гладкомышечные клетки – дилатация сосудов, снижение потребления кислорода. Длительный прием приводит к повреждению эндотелия и его дисфункции. Побочка: толерантность, головные боли.

Для снижения вероятности развития толерантности – 8-10 ч безнитратный период. Прием утром и днем.

Противопоказания:

Аортальный стеноз

ГКМП

Закрытоугольная глаукома

Ортостатическая гипотензия

Прием силденафила.

Препараты: нитроглицерин, изосорбидамононитрат и изосорбидадинитрат.

 

БАБ эффективность оценивают по ЧСС 55-60 в мин.а при нагрузке на 20% меньше, чем та ЧСС, которая провоцирует приступы. Улучшают прогноз у больных после ОИМ, при ХСН. Липофильные (пропранолол, метопролол) проникают через ГЭБ – активир. Парасимпатическую НС. Снижают риск смерти?

Терапия БАБ должна проводиться года после ОИМ, ОКС, у больных с ФВ менее 40%

При непереносимости – верапамил.

 

БКК можно только амлодипин с БАБ при неэффектмонотерапии). Назначают при вазоспастической стеенокардии. Побочка: отеки,запоры.

Плюсы: можно при ХОБЛ, ЛГ, СД.

 

2ая линия терапии (в комбинации с БАБ):

Кораксан (ивабрадин) действует на F каналы СУ, снижает ЧСС. 7,5мг/сут.

Побочка: зрительные фобии (на сетчатке глаза тоже есть F каналы, их блокада вызывает ПЭ)

Позволяет титровать дозу БАБ.

Никорандил блокатор К каналов. Органичесеские нитраты + никотинамид. Нитратоподобное д-е.

Не влияет на ЧСС, АД, липиды, СД. Нет гемодинамического эффекта. Снижает риск смерти от ССЗ.

Ранолазин Антидиабетический, антиаритмический эффекты. Селективно ингибирует поздние натриевые каналы, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием ─ негативным фактором при ишемии миокарда,снижает сократимость и жесткость миокарда, оказывает антиишемический эффект, улучшает перфузию миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде. Не влияет на сердечный ритм и АД..

Ранолазин внутрь 500 мг 2 р/сут. При необходимости через 2—4 нед доза может быть увеличена до 1000 мг 2 р/сут.

Триметазидин. Препарат является антиишемическим метаболическим модулятором. Улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда, не оказывая влияния на показатели гемодинамики. Хорошо переносится и может назначаться с любыми другими антиангинальными препаратами. Препарат противопоказан при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и «синдром беспокойных ног»). Не изучался в длительных клинических исследованиях у больных с хронической ИБС.

 

NB!!!Антиишемический эффект – снижение частоты приступов в 2 раза, повышение толерантности к ФН. Если на двух препаратах ФК II, добавляем третий.

 

АГ – с-м повышения артериального давления.

Патогенез:В повышении АД доказана ведущая роль гемодинамических факторов – минутного объема и общего периферического сопротивления. К основным факторам, влияющим на эти параметры относят:катехоламины, величину сердечного выброса, объем внеклетоной жидкости, функционирование почек и генетические факторы. Важную роль играют изменения ф-ции почек и изменение соотношения вазопрессорных (ренин,ангиотензин, вазопрессин (АДГ), эндотелин) и вазодепрессорных (натрийуретические пептиды, калликреин-кининовая с-ма, простагландины, оксид азота) гормонов.

· РААС: в условиях ишемии – ренин – воздейств на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензинI, а затем из ангиотензина 1 в ангиотензин2 – важный сосудосуживающий фактор. Ангиотензин способствует выделению альдостерона корой надпочечников – задержка натрия и воды.

· Простагландины – локально влияют на сосуды, расширяя, снижая периферическое сопротивление.

· Генетические факторы: Мутации аенгиотензиновогогена,гена, код. трансмембранные перемещение ионов натрия, накопление кальция в клетка х – склонность гладкомышесных клеток к сокращению и возникновению сосудистого спазма.

· Механическое сужение просвета артериол в результате отека – вызывает прессорные стимулы

Целевые уровни: Общая популяция 140/90, СД 130-140/80-85, пожилые 150-140/90 мм.рт.ст.

Степени:

1 степень 140-159/90-99 мм.рт.ст.

2 степень 160-179/100-109 мм.рт.ст.

3степень более 180/110 мм.рт.ст.

Стадии: 1 – нет ПОМ 2 ПОМ 3 АКС

Риск см. ниже.

NB! ИБС + АГ = очень высокий риск.

Факторы риска

1. Мужской пол

2. Возраст старше 55 у мужчин, 65 у женщин.

3. Курение

4. Дислипидемия ОХ больше 4,9; ЛПНП больше 3,0; ЛПВП менее 1,муж, менее 1,2 жен. ТГ более 1,7 ммоль/л

5. НТГ 7,8-11,1; натощак5,6-6,9 ммоль/л

6. Ожирение ИМТ более 30; АО у жен больше 88 см,муж более 102 см

7. Семейный анамнез

 

ПОМ

1. Пульсовое АД у пожилых больше 60 мм.рт.ст.

2. ГЛЖ (Соколова ЛайонаSV1 + RV5-6 более 35 мм. Корнельский показатель(Ravl + SV3 более 20 мм у жен, более 28 мм у муж; Корнельское произведение- КПок х QRSмс более 2440 ммхмс) ЭХО: индекс ММЛЖ более 115 у муж, 95 у жен.

3. Утолщение стенки сонных артерий (ИМ более 0,9)

4. Скорость пульсовой волны более 10 м/сек

5. ЛПИ сист. АД менее 0,9

6. ХБП 3 СКФ 30-60 мл/мин, МАУ

7. СД?

АКС: ЦВБ, ИБС, ХБП 5, ретинопатия (отек соска зрительного нерва)

 

Стратификация риска:

Низкий риск - нет ФР, АГ 1 степени

Средний риск

· нет ФР,АГ 2 степени

· 1-2 ФР АГ 1 степени

Высокий риск

· АГ3 степени

· 1-2 ФР и АГ 2 -3 степени

· 3 и более ФР и АГ 1-2-3

· Субклиническое ПОМ, СД или ХБП 3 и АГ 1-2

Очень высокий риск

· Субклиническое ПОМ, СД, ХБП3 + АГ 3

· АКС при любом АГ

 

Лабораторные методы:

Обязательно!

· ОАК,ОАМ, определение МАУ

· Глюкоза натощак

· Липидный спектр, креатинин

· СКФ

· ЭКГ

Дополнительно:

Мочевая к-та, Калий

ЭХО, Глазное дно, УЗИ ОБП почек, РГ ОГП, УЗИ брахиоцеф. артерий, СКМ, ЛПИ САД, Пероральный тест толер. к глюкозе, протеинурия.

 

Лечение:

Основная цель лечения -снижении риска развития осложнений АГ: фатальных и нефатальныхССЗ, ЦВБ и ХБП. Для достижения этой цели требуется снижение АД до целевых уровней, коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемии, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение выраженности (регресс) ПОМ, а также лечение имеющихся сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

Факторы, определяющие индивидуальный выбор:

 

можно начать с монотерапиии любым из 5 основных групп.

Показания к комбинированной терапии:

· АД 160/100 мм.рт.ст.

· ПОМ

· Осложнения АГ

· Протеинурия

· СД

· ХПН

Диуретики с иАПФ, БКК или сартанами.

Три препарата: между собой, можно добавить БАБ