Восстановление коронарной перфузии.

Клиника

· Типичный: ангинозная боль, чувство страха смерти, повышенное потоотделение.

· Атипичные формы: астматический (у пожилых, на фоне ХСН,)

Абдоминальный (острый

живот)\

Аритмический вариант

Цереброваскулярный вариант

Безболевая форма.

 

Диагностика: объективно: бледные цианотичные КП., понижение звучности тонов. Мб. Систолический шум. При неосложненном ИМ тахикардия. При нижнем – стимуляция вагуса – брадикардия. Температура тела 3-5 дней. Больше 7 дней – пневмония? Флебит?

Появление хрипов в н/о – левожелудочковаянед-ть.

Лабораторно: лейкоцитоз до 12-15.

Маркеры некроза:

Тропонины Т и I, Масса МВ КФК

Первое определение тропонина при поступлении, далее при отсутствии повышения через 6-9ч, при неясности диагноза через 12-24 ч.

После ЧКВ и АКШ определяют до вмешательства, затем через 3-6 ч, через 12 ч.

Если через 6 часов тропонины норма – можно искл. ОИМ.

Если уровень тропонина сохраняется повышенным, о повторном ИМ говорят, когда повышение 20% и более.

· МВ КФК более раннее чем у тропонинов повышение до диагностического уровня.

· Тропонины через 3 часа и еще через 3 часа – практически у всех больных. Тропонин Т повышен в течение 14 дней, тропонинI 10 дней.

Для диагностики повторных ИМ в течение первых 2х недель – КФК МВ.

Анализы с интервалом 4-6 часов, норма через 3 часа от начала приступа не отменяет ИМ.

Рг ОГП, УЗИ сердца

Лечение

1. Режим постельный, диета 1000-1500 ккал/сут, жиры, соль искл.

2. Принять нитроглицерин – ждать 5 минут – не проходит – еще одна таблетка – 5 минут – еще 1 таб +вызвать СМП.

3. Морфин 10 мг развести в 10 мл физ р-ра, ввести 2-4 мл, каждые 5-15 мин по 2-4 мг до устранения боли. Побочка: гипотензия, брадикардия (устр.атропином), тошнота,рвота (метоклопрамид), угнетение дыхания (налоксон) 0,1-0,2 мг каждые 15 минут при необходимости.

4. Кислородотерапия при ОСН

5. Нитраты 10 мкг/мин. Побочка-снижение АД, брадикардия. Если снижение АД препятствует применению бета блокаторов или иАПФ – нитраты отменить.

6. Антиагреганты 250 мг аспирина разжевать, со след. Суток 75 мг неопределенно долго. Клопидогрел нагрузочная доза 300 мг,если ЧКВ то 600 мг затем 75 мог/сут. Перед АКШ клопидогрел отменить за 2-7 сут.

7. БАБ в/в эсмолол 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение4 мин.метопролол 200 мг/сут, пропранолол 160 мг/сут 4 приема.

8. иАПФ с первых суток.

9. Статины 80 мг/сутаторвастатина.

10. АК не рекоменд., верошпирон при хсн

Классификация

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

Стенокардия

Стенокардия напряжения

Впервые возникшая стенокардия напряжения

Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса

Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)

Вазоспастическая стенокардия

Инфаркт миокарда

Постинфарктный кардиосклероз

Нарушения сердечного ритма

Сердечная недостаточность

 

Клиника:

Типичная: 1.боль за грудиной 2-5 мин с иррадиацией в левую руку, спину, нижнюю челюсть, 2.связана с ФН или стрессом,3. исчезает в покое или при приеме НГ.

NB! Четкая зависимость симптомов от ФН.

Атипичная – 2 из 3х с-мов.

ü Вазоспастическаястенокардия – болевой приступ в грудной клетке, вызванный ишемией миокарда в покое – вне связи с ФН, сопровождается элевациейST на ЭКГ. Вызвана спазмом КА, а не повышением потребности миокарда в кислороде..

Факторы риска: холод, курение, нарушения электролитного баланса, наркотики, аутоиммунные заболевания.

С-мы: более молодой возраст, нет ФР атеросклероза, боль очень сильная, ночью, интенсивность не меняется с течением времени и толерантность к ФН у пациентов сохранена.

Диагностика: На ЭКГ во время приступа выраженнаяэлевация сегмента ST.

· Одновременное выявление во многих отведениях – предиктор внезапной смерти

· Инверсия Т и увеличение амплитуды R - предиктор желудочковых аритмий, св. как с гипоперфузией, так и с реперфузией.

ЭХО-КС во время приступа нарушения локальной сократимости.

Инвазивно: КАГ спазм во время пробы (холодовая, с АцХ, гистамином, дофамином).

ü Микрососудистаястенокардия – дисфункция мелких КА, чрезмерная вазоконстрикция. По КАГ не видно, т.к. слишком мелкие сосуды.

ü Безболеваяишемия 1 тип – полностью безболевая ишемия.2 тип сочетание. При СД вероятность ББИ возрастает.

Диагностика ИБС:

o ЭКГ во время или сразу после приступа: специф. признак – Q (перенесенный инфаркт). Если во время приступа без изменений – ИБС искл.

o ЭХО оценка сократ. Ф-ции, ФВ ЛЖ, диастол. Ф-я Рентген (легкие, расширение cor)

o Велоэргометрия

o Липидный спектр

o Печеночные Ферменты

o Монитор ЭКГ (аритмии? Вазоспаст. Ст.?)

o УЗИ сонных (атеросклероз)

o ОАК (гемоглобин, лейкоц)

o Креатинин, СКФ

o Натрийуретический пептид при ХСН.

ФК при Ст.Н.: Оценивают при скорости 120шагов в мин. Динамику на фоне лечения проверяют по ходьбе по коридору).Эффективность лечения: снижение частоты приступов более чем в 2 раза, повышение переносимости ФН (по коридоруJ) Если на 2х препаратах сохраняется ФК 2 – добавляем препараты.

ФК1 Более 500м

ФК2 - 200-500 м.

ФК 3 - 100- 200 м.

ФК 4 - 100 м.

 

Тактика при стабильной ИБС.

Улучшают прогноз, обязательно к назначению:

Антитромбоцитарные ср-ва. Блокируют ЦОГ 1 – синтез Тромбоксана А2.Аспирин 75 мг в сут. Кишечнорастворимые формы Тромбо АСС, Аспирин Кардио. Буферизированные – меньше побочки – Кардиомагнил.

Не рекомендовано при СД,АГ, ХБП, Дислипидемии.?

Тиенопиридины: При ИБС Клопидогрел – блокирует активацию тромбоцитов путем селективного и необратимого ингибирования связывания АДФ с рецепторами тромбоцитов. Показания при ИБС – непереносимость аспирина, атеросклероз периферич. артерий.

Комбинированная терапия только после ОИМ, АКШ.

Статины улучшают прогноз, снижают смертность. Ингибитор ГМГ КоАредуктазы – фермента, уч.в синтезе холестерина. Захват ЛПНП из крови в гепатоциты (повышается экспрессия рецепторов к Х ЛПНП в гепатоцитах).

Препараты: Аторвастатин, Розувастатин.

Эзетимиб – снижает абсорбцию ХС в кишечнике, блокирует белок Ньюмана – Пика, кот. транспортирует ХС чз стенку кишечника. (Липримар 80 мг).

Побочка:

1. головная боль, диспепсия,

Факторы риска

1. Мужской пол

2. Возраст старше 55 у мужчин, 65 у женщин.

3. Курение

4. Дислипидемия ОХ больше 4,9; ЛПНП больше 3,0; ЛПВП менее 1,муж, менее 1,2 жен. ТГ более 1,7 ммоль/л

5. НТГ 7,8-11,1; натощак5,6-6,9 ммоль/л

6. Ожирение ИМТ более 30; АО у жен больше 88 см,муж более 102 см

7. Семейный анамнез

 

ПОМ

1. Пульсовое АД у пожилых больше 60 мм.рт.ст.

2. ГЛЖ (Соколова ЛайонаSV1 + RV5-6 более 35 мм. Корнельский показатель(Ravl + SV3 более 20 мм у жен, более 28 мм у муж; Корнельское произведение- КПок х QRSмс более 2440 ммхмс) ЭХО: индекс ММЛЖ более 115 у муж, 95 у жен.

3. Утолщение стенки сонных артерий (ИМ более 0,9)

4. Скорость пульсовой волны более 10 м/сек

5. ЛПИ сист. АД менее 0,9

6. ХБП 3 СКФ 30-60 мл/мин, МАУ

7. СД?

АКС: ЦВБ, ИБС, ХБП 5, ретинопатия (отек соска зрительного нерва)

 

Стратификация риска:

Низкий риск - нет ФР, АГ 1 степени

Средний риск

· нет ФР,АГ 2 степени

· 1-2 ФР АГ 1 степени

Высокий риск

· АГ3 степени

· 1-2 ФР и АГ 2 -3 степени

· 3 и более ФР и АГ 1-2-3

· Субклиническое ПОМ, СД или ХБП 3 и АГ 1-2

Очень высокий риск

· Субклиническое ПОМ, СД, ХБП3 + АГ 3

· АКС при любом АГ

 

Лабораторные методы:

Обязательно!

· ОАК,ОАМ, определение МАУ

· Глюкоза натощак

· Липидный спектр, креатинин

· СКФ

· ЭКГ

Дополнительно:

Мочевая к-та, Калий

ЭХО, Глазное дно, УЗИ ОБП почек, РГ ОГП, УЗИ брахиоцеф. артерий, СКМ, ЛПИ САД, Пероральный тест толер. к глюкозе, протеинурия.

 

Лечение:

Основная цель лечения -снижении риска развития осложнений АГ: фатальных и нефатальныхССЗ, ЦВБ и ХБП. Для достижения этой цели требуется снижение АД до целевых уровней, коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемии, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение выраженности (регресс) ПОМ, а также лечение имеющихся сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

Факторы, определяющие индивидуальный выбор:

 

можно начать с монотерапиии любым из 5 основных групп.

Показания к комбинированной терапии:

· АД 160/100 мм.рт.ст.

· ПОМ

· Осложнения АГ

· Протеинурия

· СД

· ХПН

Диуретики с иАПФ, БКК или сартанами.

Три препарата: между собой, можно добавить БАБ

БАБ

Ограничение применения: СД, ХОБЛ, Стеноз периферических артерий, снижение сексуальной функции, тяжелая СН.

У лиц с метаболическими нарушениями – с вазодилатирующим эффектом – карведилол, небивалол, бисопролол, метопролол.

Небиволол – мощный антиоксидант, можно применять при БА.

Конкор не влияет на углеводный обмен.

 

Альфа- АБ. Доксазозин 1-8 мг всут. При ГППЖ.

ИАПФ Кардионефропротекторы. Назначать в полной дозе. Титровать.

Класс 1 липофильные лекарства – капотен

Класс 2А липофильныепролекарства – выводятся почками - периндоприл, эналаприл

2В имеют два пути элиминации

Класс 3 гидрофильные лекарства – лизиноприл.

Положительные св-ва: снижают ГЛЖ, МАУ, ХСН..

Недостатки:

Повышение дозы не дает эффекта

Нельзя при ангионеврот. Отеке в анамнезе, двустороннем почечном стенозе, беременности. Гиперкалиемии. сухой кашель, эффект первой дозы, снижение эффект при приеме НПВС, у пожилых. 70% АТ2 синтезируется без АПФ – поэтому «ускользание» эффекта. Брадикинин- кашель, АНО

Сартаны снижают АД, атеросклероз, ГЛЖ, улучшает функцию эндотелия. – кардио-вазо-нефропротекция.

Нет «ускользания АГЭ, как у иАПФ, хорошая переносимость.

Показания:

ИБС,ХСН, Диабет. Нефропатия, протеинурия, метаболический с-м, СД, МА,ГЛЖ, кашель на иАПФ.

Противопоказания: беременность, Стеноз ПА, ангионевротический отек, гиперК.

Лозартан(КОЗААР) 25-100 мг/сут.

Валсартан (ВАЛЗ) 80-160 мг/сут

Азилсартан (ЭДАРБИ) 40-80мг.

Телмисартан (МИКАРДИС) 20-80 мг/сут снижает протеинурию при нефропатии, снижает риск смерти.

БКК

Короткого д-я 4-6ч- верапамил, нифедипин, дилтиазем

Средней прод. Д-я – 8-18 ч – фелодипин, нифедипин – ретард

Длительного д-я – 24 ч ВерапамилSR, дилтиаземSR

Сверхдлит. Д-я - амлодипин, лерканидипин

Мех-м д-я – снижают ток Са через Са каналы периферических сосудов, снижают ОСС, снижают АД.

Дигидропиридины – не влияют на проводящую систему сердца, метаболиески нейтральны, оказывают органопротективное и антиишемическое д-е, Уменьшают ГЛЖ, противопоказаний не имеют.

Недигидропиридины (верапамил, дилтиазем.) отрицательное инотропное и дромотропное д-е.

Противопоказания: АВ блокада 2-3 ст, ХСН, снижен. ФВ ЛЖ.

 

Побочка: тахикардия, отеки, приливы, головная боль, отриц. Инотропное д-е.

 

Пролонгированные АК – профилактики инсульта у пожилых.

 

ЗАНИДИП лерканидипин 10 мг 1 р.д.до 20 мг

Эскорди-Кор изоменамлодипина

 

Комбинированные препараты:

Диуретик +БАБ – не желательное влияние на метаблизм, углеводный обмен.

ЛОПРЕССОР метопролол 50/100 и ГХТ 25/50

ВИСКАЛЬДИКС пиндолол 10 мг +клопамид 5 мг

ТЕНОРИК хлорталидон 12,5/25 атенолол 20 мг

ЛОДОЗ бисопролол 2,5/5/10 +ГХТ 6,25

 

Диуретик + иАПФ

КАПОЗИД каптоприл 25/50 ГХТ 12,5/25 мг

КО-РЕНИТЕК, ЭНАП-Н эналаприл 10 ГХТ 12,5 мг

НОЛИПРЕЛ А при СД периндоприл +индапамид

КО-ДИРОТОН лизиноприл + ГХТ – органопротективный эффект

 

Диуретик+сартан

ГИЗААР лозартан 50 + ГХТ 12,5 мг

КО-ДИОВАН валсартан + ГХТ 12,5

ВАЛЗ Н

 

АК + БАБ кардиопротекция

КОНКОР АМ

НИПЕРТЕН-комби - бисопролол, амлодипин.

 

АК + иАПФ

ЭКВАТОР амлодипин + лизиноприл нельзя при ИБС.

ЭКВАМЕР лизиноприл, амлодипин, розувастатин

ПРЕСТАНС амлодипин, престариум

ЭНАНОРМ нитрендипинэналаприл лечение деменции

 

АК+ Сартаны

ТВИНСТА телмисартан + амлодипиннефропротектор, положит. Влияние на липидный обмен

ЛОРТЕНЗА амлодипин+ лозартан

АМЗААРЭКСФОРЖ вальсартан+ амлодипин

 

 

	ГК 1 типа	ГК 2 типа
Патогенез	Адреналовый (ГК ударного объема) – активация симпатической НС – выделение катехоламинов.	Норадреналовый (ГК периферического сопротивления) – увеличение ОЦК (жидкости в тканях)
Клиника	1. нет поражения ГМ,сосудов,сердца,почек. 2. Быстрое начало, 3. головная боль, 4. тошнота, тахикардия, 5. тревога 6. психомоторное возбуждение.	нарушения со стороны ЦНС (сонливость, головная боль,спутанность сознания, эпиприступы, рвота). М.б. СС расстройства и почечная недостаточность., загрудинные боли, ЛЖ нед-ть, белок и эр. в моче
ЧСС	Тахикардия	брадикардия
АД	Повышение за счет сердечного выброса, САД, пульсовое давление	Характерно повышение ДАД
Длительность	Несколько часов	Длительное тяжелое течение до 4-5 дней,
Алгоритм	Амбулаторно, таблетками. Снижение АД на 20% в теч 2-6 часов	Венозный доступ, препараты в/в и снижаем в теч часа.
Препараты	капотен25-50 мг и Моксонидин + лазикс или кордафлекс Нифедипин 10-20 мг- не желательно при ИБС,ХСН Пропранолол 40 мг	Зависит от клинической ситуации – см. ниже.

Гипертонический криз (ГК) – остро возникшее выраженное повышение АД (>180/120 мм рт.ст.) сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения поражения органов-мишеней.

Ведущая причина ГК – низкая приверженность к терапии.

Искать: очаговую неврологическую симптоматику, глазное дно- отек геморрагии; расслаивающую аневризму,ишемию миокарда.

 

	Лечение:	примечания
Гипертоническая энцефалопатия	Сульфат магния 25% - 10 мл в/в; фуросемид 1% 2 – 4 мл; эналаприлат, нитропруссид натрия.	нарастающая головная боль – тошнота,рвота вестибулярные нарушения (шаткая походка) – паретическое расширение сосудов - отек ГМ- судороги
Инсульт	Эмоксипин 1% - 5,0 в/в; морфин, при отеке ГМ - фуросемид, капотен	при ишемическом нельзя нифедипин
ОСН	нироглицерин 0,5 мг в/в; морфин, фуросемид, капотен
ОКС	морфин, нитроглицерин, БАБ (метопролол 5 мг в/в стр)капотен, лазикс.	нельзя нифедипин;
Расслаивающая аневризма	морфин,эсмолол,метопролол.	снижение АД в теч. Неск минут до 120 мм.рт.ст.; В зависимости от лок-ции – жгучие боли либо за грудиной, либо в эпигастии
Преэклампсия	Подготовка к родам (простагл. Е2 в теч.48 часов. Профилактика РДС – дексаметазон 6 мг 4 раза через каждые 12 часов Фуросемид, инфузионная терапия	АД выше 140/90; белок в моче более 300 мг/л,отеки рук, шеи, лица.
Эклампсия	Магния сульфат 24-48 чпослеприсупа или родов. Экстренное родоразрешение.	Судороги, ДАД выше 90 мм.рт.ст, протеинурия более 1 гр /л в сут, кома

 

Препараты для лечения беременных - нифедипин,конкор, нитропрссид – это экстренные

Для пост. – метилдопа – не влияет на плод

Нельзя ИАПФ, АРА.

ИЭ заболевание, хар-ся воспалительным поражением клапанов сердца.

Этиология – s/ aureus 50-60%, стрептококки и энтерококки 20%, псевдомонады (только хирургическое лечение)10-15%, грибы5%.

HACEK – гр. Отриц. Флора, для выделения нужен углекислый газ. Являются частью нормальной микрофлоры ротовой полости.

Вегетации чаще на МК – предсердная поверхность, АК – желудочковая пов-ть.

Патогенез:

· Бактериемия - очаги хр. Инфекции (тонзиллит, кариес, отит, остеомиелит), оперативное лечение на органах бр. Полости., катетеризация, гастроскопия; несоблюдение стерильности при в/в инъекциях.

· Повреждение эндотелия - турбулентные потоки крови – адгезия тромбоцитов, образование микротромбов +бактериемия – вегетации (образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина)

· Ослабление резистентности организма.

· Иммунопатологические реакции – образование аутоантител, ЦИК – развитие артритов, васкулитов, ГН и миокардитов.

· Тромбоэмболические осложнения.

Клиника:

· бледный землистый цвет кожи, похудание, с-м барабанных палочек, петехиальные геморрагические высыпания, линейные кровоизлияния на ногтях,

· пятна Дженуэ – на подошвах и ладонях, узелки Ослера – небольшие узелки на ладонях и стопах, пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку глаза с белым просветом по середине, Пятна Лукина то же самое на конъюнктиве.

· Положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского – манжеточная проба на плече – появление петехий через 10 мин при давлении 10-15 мм.рт.ст..

· Признаки СН

· Эмболический с-м

· Гектическая лихорадка

· Аускультативно

1. Аортальный – ослабление I и IIтона, диастолический шумпосле 2 го тона во втором межреберье справа от грудины

2. Митральный – ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке

3. Трикуспидальный – систолический шум с максимумом в 5 м/реб. Слева от грудины.

Критерии Дьюка

Большие критерии:

· Положительный посев крови:

Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

· или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами

однократное выявление Coxiellaburnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;

· Доказательства поражения эндокарда:вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ; если ЭХОКГ не информативно – ЧПЭХО; новая клапанная регургитация

Малые критерии:

· Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)

· Лихорадка >38 °C,

· Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя

· Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор;

· Микробиологические доказательства: положительный посев крови, который не соответствует большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ

Диагноз ИЭ считают достоверным при наличии двух больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев.

 

Осложнения: Интракардиальные – внутрисердечный абсцесс, эмболический с-м

Экстракард – системные эмболии, исульт, пневмонии,абсцессы,

 

Лечение:

 

Показания к хирургическому лечению:

ХСН

Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис

Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии

Абсцесс сердца

Вовлечение в процесс протеза клапана

Симптоматические АГ

Вторичные (симптоматические) АГ – заболевания, при которых причиной

повышения АД является поражение различных органов или систем, и АГ является лишь

одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5-25% пациентов с АГ.

Классификация вторичных АГ

1. Ренопаренхиматозная. Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит,Диабетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек, Поражение почек при системных васкулитах, Амилоидоз почек, Туберкулез почек,Опухоли и травмы почек, Нефропатия беременных (первичная и вторичная), ВАР, гидронефроз, подковообразная почка

2. Вазоренальная АГ (Атеросклероз почечных артерий,Фибромышечная дисплазия почечных артерий, Неспецифический аортоартериит, Гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, Врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы

3. Эндокринные АГ (Поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (аденома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников, семейная форма гиперальдостеронизма типа I)

3.- гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга) феохромоцитома, гипотиреоз, гипертиреоз, Гиперпаратиреоз, болезнь Иценко-кушинга,акромегалия

4. АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов Атеросклероз Коарктация аорты,Стенозирующее поражение аорты и брахиоцефальных артерий при неспецефическомаортоартериите

1. Центрогенные АГ:При органических поражениях центральной нервной системы, повышении

внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые

ишемические поражения; При синдроме ночного апное; Интоксикация свинцом; Острая порфирия

2. Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: КОКи, ГКС, кокаин, НПВС, ингибиторы МАО, циклоспорин, Эритропоэтин.

 

Эндокринные АГ.

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинных клеток, расположенных в симпатических ганглиях и параганглиях различной локализации: около солнечного, почечного, надпочечникового, аортального, подчревного сплетений, кпереди от брюшной аорты и выше нижней брыжеечной артерии.

В основе патогенеза заболевания лежит способность ФХ секретировать большие количества катехоламинов, преимущественно норадреналина. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин, реже - только адреналин, очень редко - допамин. Повышение АД часто носит кризовый характер.

Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. Возможна бессимптомная латентная форма заболевания, когда АД повышается очень редко и у части больных

может иметь место постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.повышение АД после назначения ББ, гидралазина, гуанетидина или ганглиоблокаторов, необъяснимая лихорадка также могут свидетельствовать в пользу феохромоцитомы.

Диагностика: определение метаболитов катехоламинов (ванилилминдальной кислоты, метанефрина и норметанефрина) в суточной моче: более чем у 95% больных ФХ эти показатели повышены. При неубедительных даныхпоказано проведение диагностических тестов: фармакологических с адренолитическими средствами, которые осуществляются в специализированных клиниках. При подтверждении диагноза ФХ необходимо уточнить ее локализацию. УЗИ, МРТ, КТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить

функциональную активность ФХ, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные ФХ.

Хирургическое удаление ФХ – единственный радикальный метод лечения этого

заболевания. Перед операцией для коррекции АД применяются α-адреноблокаторы - доксазозин???

 

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА). ПГА – ряд заболеваний, характеризующихся повышенным уровнем альдостерона. аденома надпочечника, одно- или двусторонняя гиперплазия надпочечников, в

редких случаях - семейныйгиперальдостеронизм типа I, корригируемый ГКС. характерными клиническими проявлениями являются: выраженная мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. У части больных избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л.

Для диагностики ПГА показано определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС).характерна низкая активность ренина плазмы (АРП), которая обычно не превышает 1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходьбы (1-2 часа) или фуросемида и повышенная секреция альдостерона. Величина АРС зависит от единиц измерения, нижней границы определения АРП и т.д. Подавляющее большинство исследователей используют значение АРС в пределах 20–40 (концентрация альдостерона в нг/дл к АРП в нг/мл/ч). Пациентам с высоким АРС проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. Для визуализации поражения надпочечников и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ.Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина. Хирургическое удаление альдостером у 50-70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. До хирургического удаления альдостером, и пациентам назначают спиронолактон, при недостаточном гипотензивном эффекте возможно присоединение АК. Начальная доза спиронолактона составляет 12,5–25 мг в сутки однократно. Необходимо установить минимальную эффективную дозу спиронолактона, постепенно повышая еёдо 100 мг в сутки или более.

Эплеренон – новый селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов, не обладающий антиандрогенными и прогестагенными свойствами, что снижает частоту побочных эффектов.

У больных с семейной формой гиперальдостеронизма I типа проводят терапию ГКС (дексаметазон), что

приводит к нормализации АД и показателей РААС.

 

Неинфекционные

§ СКВ, дерматомиозит, склеродермия, гранулематозВегенера, Сакроидоз, Б-нь Кавасаки, ВЗК, УП

§ Гиперчувствительность к препарату (пенициллин, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа)

§ Кардиотосические ср-ва(амфетамины, катехоламины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые)

§ Яды(мышьяк, железо, кобальт)

§ Тиреотоксикоз, лучевая терапия, ионизирующее облучение.

Клиника:

Малосимптомный

Болевой (псевдокоронарный)

Декомпенсационный

Аритмический

Псевоклапанный

Смешанный

 

Через 3-5 дней от начала ОРВИ – перебои в работе сердца, кардиалгии постоянная боль, не св. с ФН и нитроглицерином, одышка при минимальной ФН или в покое.

Первым проявлением может быть внезапная смерть вследствие желудочковых нарушений ритма, ТЭЛА.

Развернутая клиника характеризуется в первую очередь СН.

 

Диагностика: Лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, СРБ.

На ЭКГ тахикардия, м.б. изменение Т и ST от минимальных, до инфарктных.

На ЭХО размеры полостей, толщину стенок, искл. Другие заболевания.

Можно биопсию (только так можно определить возбудителя)

 

Лечение: как ХСН. Из БАБ лучше карведилол

Диуретики, иАПФ, АМКР.

 

 

Кардиогенный шок - крайняя степень ЛЖ недостаточности.характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда левого желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют место одновременно.

Критерии:

· САД менее 90 мм.рт.ст. в теч. 1 часа (нитевидный пульс)

· гипоперузия: цианоз, холодные влажные кожные покровы,

· выраженнаяолигурия (менее 20 мл/час)

· спутанность сознания (адинамия, апатия,кома)

По степени тяжести: 1 степень –реакция на прессорные ср-ва быстрая, устойчивая. 2 степень: реакция – неустойчивая,медленная; 3 ст. нет реакции. (ареактивный шок)

По патогенезу:

· Истинный (большая площадь поражения - ок. 40%; неадекватное наполнение ЛЖ)

· Рефлекторный (болевой) – на фоне ангинозного статуса. Вкл. Рефлекторные гемодинамические реакции на боль. (Лечение – быстрое обезболивание)

· Аритмический (пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости) – (Лечение – ЭИТ)

· Ареактивный (см.выше).

По мере развития шока – ДВС с-м.

 

Тактика оказания медицинской помощи:

При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное обезболивание.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или кардиостимуляция.

При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирургическое вмешательство.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить больного с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями; провести оксигенотерапию; обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл 0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном возбуждении;тромболитики по показаниям; гепарин 5000 ЕД в/в струйно; осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1 мин – абсолютное показание к кардиоверсии)

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания, аускультативную картину легких и сердца; при отсутствии признаков трансфузионнойгиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5% раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут. если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.

3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят периферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400мкг/мин или изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внутривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения минимального достаточного артериального давления.

- нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достижения минимального достаточного артериального давления.

Отек легких – острая левожелудочковая недостаточность слегочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком.

Патогенез: Повышение давления в ЛЖ приводит к перемещению плазмв крови из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы – отек легких.

Интерстициальная фаза - усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло.

Альвеолярная - Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Этиология: кардиогенного: ОКС, декомпенсация ХСН, аритмии, перегрузка объемом.

Классификация:

кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. По варианту течения:

· молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

· острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

· подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

· затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

 

Клиника: Выраженная одышка, потливость, пенистая розовая мокрота, хрипы в легких, чувство нехватки воздуха, цианоз, тахикардия, снижение АД. М. б. признаки недостаточности ПЖ – набухание шейных вен, отеки.быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель наступает вследствие асфиксии.

Диагноз:

· Рентген ОГП (Линии Керли - линейные затемнения легочной ткани; выявляет расширение границ сердца и корней легких.При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки;),

· ЭКГ (аритмии), пульсоксиметрия (ОДН),

· газовый состав крови: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2.,

· тропонины, электролиты, креатинин, мочевина.

· КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе

Лечение:

1. положение тела-полусидя,

2. О2 через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. (2-6 л в мин.)

3. фуросемид 20-80 мг в/в(при необходимости повторное введение через 1-4 часа),

4. нитроглицерин под язык, затем В\В 0,25 мкг/кг до 90 мм.рт.ст.;

5. морфин 1 мл 2% в/в стр.

6. При отс. Почечн. Нед-ти и гиперК – антагонисты альдостерона.

7. При потере сознания ИВЛ.

8. При аритмии – кардиоверсия,

9. при ОКС – ТЛТ,

10. Тяжелая АГ – сосудорасширяющие – см. выше.

 

Миокардиодистрофия – группаневоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы, имеет, как правило, обратимый характер.

Клинические формы миокардиодистрофииКардиалгическая форма: щемящие или ноющие боли в грудной клетке, преходящее ощущение жара или зябкости конечностей, потливость. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечн