Микроскопические исследования.

В ранней стадии находят очаги демиелинизации вокруг кровеносных сосудов, особенно вен и венул (перивенозная демиелизация). Сосуды окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, а аксоны относительно сохранны. В начале миелиновые оболочки набухают, изменяются тинкториальные свойства, появляется неровность их контуров, шаровидные утолщения по ходу волокон, что ведет к фрагментации и распаду миелиновых оболочек, продукты которых поглащаются клетками микроглии, превращаясь в зернистые шары. В свежих очагах аксоны изменяются (неравномерное утолщение, вздутия). При поздней стадии переваскулярные очаги сливаются, образуя пролифераты из клеток микроглии нагруженные липидами. В исходе формируются типичные бляшки.

Причина смерти. Обычно умирают от пневмонии.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит - воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфекционные энцефалиты могут вызываться вирусами, бактериями, грибками, но наибольшее значение имеют вирусные энцефалиты (клещевой энцефалит).

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит) - острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги встречаются в ряде европейских и азиатских стран, чаще на лесных территориях.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Возбудитель - арабовирус, который содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих (пастбищный клещ - основной резервуар вируса). Вирус попадая в желудок клеща вместе с кровью диких животных (птицы, бурундуки, полевые мыши - временный резервуар).

Наибольшей концентрации вирус достигает в слюнных железах, яичниках и яйцах, обеспечивая передачу вируса потомству клещей. В населенных пунктах особое эпидемиологическое значение имеют козы, овцы, собаки, крупный рогатый скот.

Клиника

Характеризуется сезонностью, вспышки обычно возникают в весенне-летний период, реже - осенью. Инкубационный период 7-20 дней. Болезнь начинается остро, развивается лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи (тяжелое течение).

При затяжном течении отмечается снижение памяти, мышцы атрофируются, движения восстанавливаются частично, характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении - синдром Кожевниковской эпилепсии.

Патологическая анатомия.

Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его тканей, мелкие кровоизлияния.

Микроскопическая картина зависит от стадии и характера течения: при острых формах - циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникает переваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении - пролиферативная реакция глии с астроцитарной и очаговой деструкцией нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти.

В ранние сроки (2-3-и сутки) смерть может наступить от бульбарных расстройств, а в поздние - причины разнообразны.

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №1

 

ТЕМА: Содержание и задачи патологической анатомии. Объекты, методы и равные исследования пат анатомии. Понятие альтерации. Патология клетки.

ЦЕЛЬ: выучить общие понятия и микроскопические приметы патологии клетки.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Предмет патологической анатомии в физической реабилитации. Содержание и задачи пат анатомии.

2. Объекты, методы и уровни исследования.

3. Альтерация, ее виды и уровень.

4. Патология клетки. Патология клеточного ядра. Патология митоза, хромосомные аберрации и болезни.

5. Патология цитоплазмы. Изменения клеточных мембран, эндоплазматической сетки, комплекса Гольджи, митохондрий, лизосом, клеточных соединений.

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

ЗАДАНИЕ №2. Решение задач.

1. При микроскопическом исследовании выявлено кратное увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток. Как называется это явление, и при каких патологических процессах наблюдается?

 

2.При интоксикации любого генеза в микропрепарате выявлено токсическое опухание ядра. Чем обусловленное данное изменение?

 

3. При микроскопическом исследовании в клетках выявлено отсутствие ядер. Как называется данная патология клетки и при каком общепатологическом процессе?

 

4. Под действием ионизирующего излучения в клетках появляется несколько ядер. Как это называется, к какому типу патологии митоза относится и при каком патологическом изменении ткани наблюдается?

 

5. К какому классу хромосомных болезней относится болезнь Дауна?

 

6. При электронно-микроскопическом исследовании выявленны изменения структуры мембраны. Какие следствия данного патологического процесса?

 

7. При электронно-микроскопическом исследовании выявленна гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети. О чем это свидетельствует?

 

8. При электронно-микроскопическом исследовании гепатоцитов выявлена гиперплазия пластинчатого комплекса Гольджи. О чем это свидетельствует?

 

9. При электронно-микроскопическом исследовании выявлено уменьшение числа митохондрий, деформация крист и разрывы внешней мембраны. Какой аспект жизнедеятельности клетки страдает, и при каких патологических процессах наблюдается?

 

10. При электронно-микроскопическом исследовании выявлена дестабилизация мембран лизисом. Какие следствия данной патологии?

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №2

 

ТЕМА: Дистрофия: общее содержания, классификация дистрофий, морфологическая специфика.

ЦЕЛЬ: выучить механизмы дистрофии и морфологическую специфику разнообразных типов дистрофий.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Клеточные и внеклеточные механизмы дистрофии: нарушение ауторегуляции, функции транспортных систем, нейро – гуморальной регуляции трофики. 2. Морфогенез дистрофии: инфильтрация, декомпозиция, неправильный синтез, трансформация.

3.Морфологическая специфика дистрофии на клеточному, тканевому, органом и системному уровнях.

4.Классификация дистрофий.

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата. Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

ЗАДАНИЕ №2. Решение задач.

 

1. Нарушение трофики ткани является причиной развития дистрофии. Совокупность каких механизмов регуляции нарушается при этом в целостном организме?

 

2. При нарушении клеточного механизма трофики, что является основным патогенетическим звеном?

 

3. При дисциркуляторных дистрофиях, что есть основным патогенетическим звеном?

 

4. Приведите примеры эндокринной дистрофии.

 

5. Если произошло нарушение инервации или имеется опухоль мозга, какой тип дистрофии может наблюдаться?

 

6. В интиме аорты и больших артерий есть накопление холестерина и липопротеидов. Какой механизм дистрофии приводит к развитию изменений данного характера?

 

7. При электронномикроскопическом исследовании выявлен распад ультраструктуры клеток и межклеточного вещества. Какой механизм дистрофии приводит к развитию данных изменений? Приведите пример.

 

8. В клетках ткани происходит образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов. Какой механизм дистрофии?

 

9. Какие принципы лежат в основе классификации дистрофий?

 

10. При микроскопическом исследовании в гепатоцитах выявлены гиалиноподобные тельца, которые свидетельствуют об искаженном синтезе белков. К какому типу дистрофий можно отнести данные патологические изменения высокоспециализированных клеток? Приведите пример.

 

11. При микроскопическом исследовании соединительной ткани выявленная необратимая дезорганизация сопровождающаяся накоплением фибриноида. Какой тип дистрофии сопровождается данными изменениями? Назовите ее разновидность.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №3

 

ТЕМА: Воспаление.

ЦЕЛЬ: изучить этиологию, морфологию и патогенез воспаления.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Общие представления о воспалительной реакции.

2. Этиология воспаления. Классификация этиологических факторов: биологически, физические, химические.

3. Морфология и патогенез воспаления. Фазы воспалительной реакции.

4. Морфологические формы воспаления: экссудативная, пролиферативная и их виды.

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

ЗАДАЧИ

1. Назовите основные морфогенетические признака воспаления.

 

2. В области действия высокой температуры на коже появились болевые ощущения, гиперемия, повышение температуры, пласт эпидермиса отделился и под ним собралась серозная жидкость, набух прилегающих участков кожи. Назовите тип альтерации и реакцию на воздействие?

 

3. У больного наблюдается гиперемия и отечность зева, миндалин, задней стенки глотки с белесовато–серым налетом напоминающим рассыпь опилок, повышенная температура. Налет легко отделяется, имеются неглубокие дистрофические изменения слизистой. Как называется такое патологическое изменение слизистой.

 

4. У больного с раневой поверхности выделяется экссудат желто-зеленого цвета, мутный, густой, с неприятным запахом. Вокруг раны имеется валик отечной, гиперемированной, болезненной и горячий на ощупь ткани. Назовите данное морфологическое проявление патологического процесса.

 

5. У больного с хронической пневмонией при Rn-обследовании в легочной ткани выявленная пустота, заполненная жидкостью. В пунктате преимущественно нейтрофилы, остатки легочной ткани, которая распалась, микроорганизмы. Как называется данный патологический процесс?

 

6. Гнойный воспалительный процесс распространился диффузно между тканевыми элементами мышцы по ходу межмышечной прослойки и сосудисто-нервного пучка. Как называется такое гнойное воспаление?

 

7. При вскрытии в строме миокарда выявленный клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, моноцитами, фибробластами. По краю инфильтрата уже сформировались элементы соединительной ткани. Какой тип воспательной реакции выявлен?

 

8. На коже в области гениталий выявлен очаг некроза, окруженный клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцидов, эпителиоидных клеток, в котором методом серебрения, обнаружена бледная трепонема. Какой тип воспалительной реакции выявлен?

 

9. В гистологическом препарате выявлено разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани в виде сосочка или гриба. Как называется данный вид воспалительной реакции?

 

10. Какой процесс наиболее часто является результатом продуктивного воспаления?

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №4

 

ТЕМА: Некроз, его морфогенез, классификация.

ЦЕЛЬ: Выучить общие представления о патогенезе и морфогенезе некроза, и его формы.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Стадии некроза – паронекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолизис.

2. Макро- и микроморфологические признаки некроза.

3. Охарактеризовать виды некроза (травматический, токсичный, трофоневротичний, аллергический, сосудистый)

4. Клинико- морфологические формы некроза: коагуляционный, коликвационный, гангрена, пролежни, секвестр, инфаркт.

 

ЗАДАНИЕ № 1 Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради. ЗАДАНИЕ №2. Решение задач.

 

1. При микроскопическом исследовании ткани выявленныследующие изменения в клетках:

а) кариопикноз, кариорексис, кариолизис;

б) плазморексис и плазмолизис.

Какой патологический процесс имеет место?

 

2. При микроскопическом исследовании ткани выявленны изменения в межклеточном веществе:

а) набухание и расплавление межуточного вещества;

б) коллагенолиз и эластолиз;

в) пропитывание фибриногеном.

Какой альтерационный процесс имеет место?

 

3. Визуально некротическая ткань плотная и сухая или дряблая и расплавленная. Назовите эти изменения при некрозе.

4. Какие принципы классификации некрозов?

 

5. Визуально ткань, которая сталкивается с внешней средой, имеет серо – бурый цвет, плотная, сухая – мумифицированная. Как называется данная клинико-морфологическая форма некроза?

 

6. При вскрытии участки легочной ткани имеют черный цвет, отекшие, расплавленные, имеют зловонный запах. Как называется данная клинико-морфологическая форма некроза?

 

7. У больного, длительно находяшегося в лежачем положении, на участках тела, прилегающих к поверхности кровати, образовались очаги некроза. Как называется данная клинико-морфологическая форма некроза?

 

8. У больного в большеберцовой кости выявлен участок мертвой ткани, которая не поддается аутолизису и не замещается соединительной тканью. Как называется данная клинико – морфологическая форма некроза и, именно, костной ткани?

 

9. При вскрытии в толще миокарда выявлен очаг некроза 2х3 см с геморрагическим венчиком. Как называется данная клинико – морфологическая форма некроза и именно сердца?

 

10. При вскрытии в стволе мозга выявлен участок некротической ткани пропитанный кровью. Как называется данная форма некроза и именно мозга?

 

11. У больного наблюдалась остановка дыхания и сердца. Проведенные реанимационные мероприятия через 10 мин. позволили восстановить деятельность сердца и ритмическое дыхание. Как называется такое изменение жизнедеятельности организма? Восстановится ли функция коры головного мозга

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №5.

 

ТЕМА: Регенерация тканей. Адаптация в патологии.

ЦЕЛЬ: выучить общие представления о регенерации тканей и адаптации в патологии.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Регенерация структуры и функции.

2. Формы регенерации: клеточная, клеточно-внутриклеточная, внутриклеточная и их морфогенез.

3. Классификация регенерации: физиологическая, репаративная (полная и неполная), патологическая.

4. Регенерация отдельных тканей и органов (крови, сосудов, соединительной ткани, костей, хрящей, мышц, различных отделов ЦНС, паренхиматозных органов).

5. Заживление ран.

6. Атрофия, гипертрофия (гиперплазия), метаплазия, дисплазия, перестройка ткани, организация как средства адаптации в патологии.

7. Компенсация и декомпенсация.

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

 

ЗАДАЧИ

1. Какая форма регенерации характерная для всех видов тканей?

2. Перечислите механизмы регенерации и охарактеризуйте их?

3. После действия ионизирующего излучения на организм человека в крови выявлены незрелые, функционально неполноценные и быстроразрушающиеся форменные элементы. Какой тип регенерация имеет место?

4. Определите, какой тип регенерация костной ткани будет наблюдаться, если обломки кости плотно сопоставленные? Опишите этапы регенерационного процесса.

5. Определите, какой тип регенерация костной ткани будет наблюдаться, если костные обломки подвижны, смещены, нарушено кровообращение? Опишите этапы регенерационного процесса.

6. Определите, какие последствия могут наблюдаться, если костные обломки плохо фиксированы, имеется дефект костной ткани, раньше времени дали нагрузку?

7. Обоснуйте, возможна ли полная регенерация хряща?

8. Объясните, возможна ли полная регенерация мышечной ткани, если имеется полный разрыв мышечных волокон?

9. Объясните, возможна ли полная регенерация мышечной ткани, если затронута целостность волокна, но полного разрыва нет?

10. Объясните, возможна ли полная регенерация кардиомиоцитов?

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №6.

 

ТЕМА: Нарушение крово- и лимфообращение.

ЦЕЛЬ: изучить морфогенез и патогенез нарушений крово- и лимфообращение.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Группа нарушений кровообращения и их морфогенез, патогенез:

а)нарушение кровенаполнения (артериальные и венозные);

б)нарушение проницаемости сосудистой стенки;

в)нарушение течения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболии).

2. Основные синдромы нарушений кровообращения: острая и хроническая сердечно – сосудистая недостаточность, ДВС – синдром, тромбэмболичный синдром, шок.

3. Нарушение лимфообращению. Типы недостаточность: механический, динамический, резорбционный. Морфологические проявления.

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

 

ЗАДАЧИ

1. На экзамене у студента покраснело лицо, шея и уши. Какой тип нарушения кровообращения наблюдается?

 

2. Больному с пневмонией назначены медицинские банки на грудную клетку. Какой тип патологической гиперемии будет наблюдаться? Объясните механизм.

 

3. Больной умер от развившейся острой сердечно-сосудистой недостаточности при трансмуральном инфаркте сердца. Опишите признаки острого венозного полнокровия, которые наблюдаются при вскрытии.

 

4. У больного нижние конечности холодные, кожа синюшного цвета, отечна, вены контурируются, в области стопы трофические язвы. Какой тип нарушения кровоснабжения наблюдается и при каких заболеваниях?

 

5. Назовите причины, которые вызовут ишемию (малокровие) ткани.

 

6. При осмотре больного на коже выявлены множественные петехиальные кровоизлияния и очаги геморрагической инфильтрации. Какие варианты кровотечения мы наблюдаем и каков механизм?

 

7. При увеличении вязкости крови происходит агрегация эритроцитов, которая увеличивает сопротивление току крови в особенности в микроциркуляторном русле. Какой тип нарушения кровообращения будет наблюдаться при этом?

 

8. У больного обнаружена повышенная свертываемость крови, снижение активности противосвертывающей системы, множественные мелкоочаговые инфаркты мозга, сердца, легких, почек. Какой тип нарушения кровообращения имеет место, как называется данный синдром?

 

9. При в/в введении лекарственного препарата медсестра неосторожно ввела порцию воздуха из шприца. Как называется этот вид эмболии и какие возможны последствия?

 

10.В больного с тромбофлебитом вен нижних конечностей провели сеанс интенсивного массажа. Через час возникли острые боли в области сердца, клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности. Какие патологические процессы развились у данного больного?

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОму занятию №7.

 

ТЕМА: Иммунопатологические процессы.

ЦЕЛЬ: изучить морфологию нарушений иммуногенеза.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Морфология изменений в тимусе.

2. Морфология изменений в лимфоидной ткани.

3. Реакция гиперчувствительности.

4. Нарушение иммунологического гомеостаза: аутоиммунизация, аутоалергизация, ауто агрессия – их морфологические характеристики.

5. Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы.

6. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

 

ЗАДАЧИ

1. Больному проведен курс иммунодепрессивной терапии. Какие изменения будут наблюдаться в вилочковой железе?

 

2. В больного, умершего от хронического инфекционного заболевания (туберкулез), выявлено увеличение объема и массы вилочковой железы. Как называется данное изменение железы, и какой тип иммунной реакции затронут в первую очередь?

 

3. Морфологическими проявлениями сенсибилизации есть: макрофагальная инфильтрация, гиперплазия лимфоцитов, плазмоцитарная их трансформация, интерстициальный отек. Какие изменения иммуногенеза отражают данные проявления?

 

4. Исследование биоптата увеличенного подмышечного лимфоузла показало повышенное содержание плазмобластов и плазмоцидов, наличие макрофагальной инфильтрации. Какова возможная причина данных морфологических изменений?

 

5. В очаге антигенной стимуляции выявлено преобладание альтерации с образованием очагов некроза в соединительной ткани с выраженной экссудацией. Какой тип иммунологической реакции наблюдается?

 

6. После проведения туберкулиновой пробы Манту в месте введения антигена образовался очаг дистрофии с лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. Региональные лимфоузлы увеличены. Какой тип иммунологической реакции наблюдается?

 

7. У больного териоидит сопровождающийся морфологическими изменениями характерными для реакции гиперчувствительности замедленного типа. Какой механизм аутоиммунизации?

 

8. У больного с ревматоидным артритом морфологические изменения в суставах отражают реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Какой механизм аутоиммунизации?

 

9. У больного СПИД. К какому типу иммунодефицитного синдрома относится данная патология, какие типы иммунологической недостаточности сопровождают данный синдром?

 

10. При врожденном или приобретенном иммунодефиците что является причиной смерти?

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №8.

 

ТЕМА: Склероз. Опухоли.

ЦЕЛЬ: Выучить морфогенез склероза и общие представления об опухолях.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Морфогенез склероза, классификация.

2. Общие сведения об опухолях, макро- и микроморфологические признаки, морфогенез.

3. Теории опухолевого роста.

4. Типы опухолевого роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий.

5. Доброкачественные и злокачественные опухоли.

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

 

ЗАДАЧИ

1. Назовите основные свойства опухолей.

2. Какие вторичные изменения в опухолях?

3. В препарате наблюдается нарушение формы и величины клеток, соотношение стромы и паренхимы, толщины волокнистых структур, хаотичное расположение клеточных элементов. Какой вид морфологического атипизма выявлен?

4. В клетках биоптата выявлено преобладание ферментов анаэробного гликолиза, большое содержание молочной кислоты, холестерина, гликогена, нуклеиновых кислот. Какой вид морфологического атипизма выявлен?

5. При выраженном клеточном атипизме, какие методы анализа позволят определить гистогенез опухоли и почему?

6. Перечислите главные фенотипические признаки опухолевой клетки.

7. Охарактеризуйте экспансивный рост опухоли.

8. Охарактеризуйте инфильтрирующий рост опухоли.

9. В чем проявляется общее влияние опухоли на организм?

10 В чем суть механизма атипизации опухолевой клетки

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №9.

 

ТЕМА: Болезни костно-мышечной и нервной систем.

ЦЕЛЬ: Выучить наиболее распространенные болезни мышечно-костной и нервной системы.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология, патогенез, патоанатомия болезней костной системы (паратиреоидная остеодистрофия, остеомиелит, фиброзная дисплазия).

2. Этиология, патогенез, патоанатомия болезней суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит).

3. Этиология, патогенез, патоанатомия болезней скелетных мышц (прогрессивная мышечная дистрофия, миостения).

4. Этиология, патогенез, патоанатомія болезней нервной системы (дегенеративные, демиелинезирующие, воспалительные и опухолевые).

 

ЗАДАНИЕ №1. Изучение микропрепарата.

Последовательно рассмотреть под микроскопом микропрепарат и зарисовать его в тетради.

 

ЗАДАЧИ

1. Проанализируйте, какая патология у ребенка, если наблюдается отставание в росте, укорочение и утолщение конечностей, нарушение развития лицевого скелета, умственная отсталость не наблюдается?

2. Проанализируйте, какая патология у ребенка, если после рождения головка наклонена вправо, пальпаторно определяется укорочение грудино-ключично-сосцевидной мышцы?

3. Проанализируйте, какая патология у ребенка, если выявлено неправильное положение стопы: подошвенное сгибание стопы (эквинус), поднят внутренний угол стопы и опущен внешний (супинация), приведен передний отдел и увеличен передний свод стопы; частично атрофированы мышцы голени, смещена точка прикрепления ахиллова сухожилия - медиально от пяточного бугра?

4. Проанализируйте, какая патология у ребенка, если на рентгенограмме выявлен порок развития вертлужной впадины – уплощение (гиперплазия), недоразвитие головки бедренной кости. При пальпации повышена подвижность в тазобедренном суставе, мышцы, которые окружают сустав, недоразвиты?

5. Проанализируйте, какая патология у больного, если его возраст 60 лет, наблюдались выраженные интеллектуальные расстройства и эмоциональная лабильность. На аутопсии в коре головного мозга выявлены участки атрофии, найдены стариковские бляшки с отложением амилоида, нейрофибриллярные сплетения, поврежденные нейроны с накоплением актиновых микрофиломентов?

6. Проанализируйте, какая патология у больного, если наблюдаются спастические парезы мышц рук, гипотрофия мышц, повышенные сухожильные рефлексы. При гистологическом исследовании спинного мозга обнаруживается избирательная атрофия передних корешков, демиелинизация и распад осевых цилиндров, выраженные дегенеративные изменения нейронов с полями их полной деструкции в передних и боковых рогах?

7. Проанализируйте, какая патология у больного, если наблюдались тремор, спастические параличи, скандированная речь, повышенные сухожильные рефлексы, снижение зрения. При аутопсии выявленны в белом веществе главного и спинного мозга очаги демиелинизации с разрастанием глии и оформленными очагами склероза?

8. Назовите этиологические факторы энцефалита.

9. Проанализируйте, какая патология у больного, если на рентгенограмме тазобедренного сустава выявленны узоры и бугры на суставной поверхности хряща, очаг костного разрастания?

10. Проанализируйте, какая патология у больного, если в тазобедренной кости выявлен секвестральный очаг, оформленный гранулярной тканью и капсулой?

 

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №1

1. Полиплодия, при репаративной регенерации (печень), регенераторной гипертрофии (миокард), опухолевом росте.

2. Нарушено колоидно – осмотическое состояние ядра.

3. Безядерность при некрозе (кариолизис).

4. Многоядерность, повреждение митотического аппарата, малигнизация тканей.

5. Трисомия аутосом (21).

6. Нарушение мембранного транспорта; изменение проницаемости; антигенных свойств, изменение подвижности и формы клетки; изменение возбудимости, проводимости, чувствительности; нарушение рецепторной функции.

7. Интенсификация белкового синтеза в клетке.

8. Отражает стимуляцию синтеза белка, гликогена, гликопротеидов.

9. Снижаются процессы окислительного фосфорилирования (дефицит энергии) при регрессивных процессах (старение, атрофия).

10. Аутолизис.

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №2

1. Клеточная ауторегуляция и внеклеточная (транспортные системы и нейро – гуморальный механизм).

2. Ферментопатия (приобретенная или врожденная).

3. Гипоксия.

4. Тиреотоксикоз, диабет, гиперпаротиреоз.

5. Нервные или церебральные дистрофии.

6. Инфильтрация.

7. Декомпозиция. Жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации или фибриноидное набухание при ревматических болезнях.

8. Трансформация.

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в строме и сосудах или паренхиме.

2. По преобладанию нарушения того или иного вида обмена.

3. В зависимости от влияния генетического фактора.

4.По распространению процесса.

9. Паренхиматозная, белковая (гиалиново - капельная) дистрофия печени. Пример: алкогольный гепатит или цирроз.

10. Стромально – сосудистая белковая дистрофия. Фибриноидное набухание.

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №3

1. Боль, гиперемия, отек, повышение t.

2. Физическая (t⁰) альтерация приведшая к местной серозной воспалительной реакции.

3. Экссудативное воспаление (фиброзное).

4. Гнойное эксудативное воспаление.

5. Гнойное эксудативное воспаление – абсцесс легкого.

6. Флегмона.

7. Пролиферативное (продуктивное) интерстициальное воспаление миокарда.

8. Пролиферативное (продуктивное) гранулематозное воспаление – сифилитическая гранулема.

9. Продуктивное воспаление с образованием полипов.

10. Склероз.

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №4

1. Некроз.

2. Фибриноидный некроз.

3. Мумификация и маляция (соответственно).

4. В зависимости от причины вызвавшей некроз; в зависимости от механизма. действия патогенного фактора (прямой и непрямой); в зависимости от характера поврежденной ткани (коагуляционный и коликвационный).

5. Сухая гангрена.

6. Влажная гангрена легких.

7. Пролежни.

8. Секвестр. Остеомиелит.

9. Инфаркт миокарда крупноочаговый.

10. Геморрагический инфаркт ствола головного мозга (геморрагический инсульт).

1. Клиническая смерть. Нет, произойдёт аутолиз нейронов коры головного мозга – декортикация.

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №5

1. Внутриклеточная.

2. Гуморальные, нервные, иммунные, функциональные.

3. Патологическая регенерация костного мозга (нарушены процессы пролиферации и дифференциации).

4. Полная регенерация первичным костным сращением формируется предварительная соединительно-тканная мозоль, происходит стимуляция пролиферации остеобластов в периосте и эндоосте, образуются малообизвествленные костные балочки, что обеспечивает формирование предварительной костной мозоли; последующая нагрузка приводит к перестройке мозоли под действием остеокластов и остеобластов в плотную костную ткань и параллельно восстанавливается кровоснабжение и костный мозг.

5. Полная регенерация вторичным костным сращением – формируется вначале костно-хрящевая мозоль, которая затем дифференцируется в костную ткань.

6. Может сформироваться ложный сустав.

7. Нет, т.к. камбиальных хондробластов мало и они обладают низким регенераторным потенциалом.

8. Невозможна, т.к. восстановление непрерывности мышечного волокна не происходит, а место разрыва превращается в рубец.

9. Возможна, по типу внутриклеточной регенерации за счет дифференциации миобластов. Также есть небольшое количество камбиальных клеток под сарколемой которые могут делиться и дифференцироваться в симпласт.

10. Нет, т.к. поврежденные мышечные волокна миокарда не регенерируют, а замещаются соединительно-тканным рубцом, но наблюдается гипертрофия оставшихся волокон, что позволяет функционально компенсировать дефект (полностью или частично).

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №6

1. Физиологическая артериальная гиперемия (рефлекторный механизм).

2. Вакатная гиперемия. Присасывающее действие банок обеспечивает увеличение артериального притока, возможно возникновение геморрагий в результате увеличений проницаемости сосудистой стенки под действием изменения давления.

3. Вены расширены, переполнены кровью. В тканях плазмораггии и отек тканей, множественные кровоизлияния диапецезного характера, очаги дистрофии и некроза в паренхиматозных органах.

4. Хроническое местное венозное полнокровие при тромбофлебите вен нижних конечностей; Хроническое венозное полнокровие нижних конечностей как последствия хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Ангиоспазм, обтурация, компрессия, перераспредиление кровотока.

6. Диапедезное кровотечение – повышенная проницаемость сосудистой стенки; кровоподтек, кровоизлияние – механическое повреждение сосудистой стенки.

7. Стаз.

8. Тромбоз. Синдром диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС-синдром).

9. Воздушная эмболия. Эмбол может закрывать просвет сосуда со всеми вытекающими последствиями в зависимости от локализации.

10.Тромбофлебия коронарных артерий®инфаркт.

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №7

1. Инволюция железистой ткани – атрофия вилочковой железы.

2. Тимомегалия, реакция клеточного иммунитета.

3. Стимуляция и именно гуморального плазмоцитарного звена.

4. Является результатом антигенной стимуляции в прилегающих тканях.

5. Реакция гиперчувствительности немедленного типа.

6. Реакция гиперчувствительности замедленного типа.

7. Органоспецифический.

8. Органонеспецифический.

9. Вторичный (приобретенный) иммунодефицит. Недостаточность клеточного и гуморального иммунитета.

10. Вторичные осложнения (гнойные инфекции, сепсис).

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №8

1. Автономный и бесконтрольный рост. Атипизм клеток, процессов пролиферации и дифференциации.

2. Очаги некроза, кровоизлияния, воспаление, ослизнение, петрификация.

3. Тканевой атипизм.

4. Биохимический атипизм.

5. Антигенный атипизм опухолевых клеток обусловливает применение иммуногистохимических методов с использованием моноклональных антител. Это повышает качество дифференциальной диагностики опухолей.

6. Инфильтрующий рост, потеря межклеточных контактов, может достичь даже высокой степени дифференцировки.

7. Растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани с образованием как бы капсулы, очень медленно.

8. Опухоли клеток врастают в окружающие ткани и разрушают их, а так же в стенки сосудов, что обусловливает метастазирование. Границы опухоли не определяются, рост быстрый.

9. В нарушении обмена веществ, развитии раковой кахексии (истощения), интоксикации.

10. Независимо от причины вызвавшей процесс атипизации онкогенез сводится к нарушению процессов пролиферации и дифференциации, т.е. к опухолевой бласттрансформации.

 

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ К ЗАНЯТИЮ №9

1. Ахондроплазия – нарушено развитие костей хрящевого генеза кости соединительно-тканного происхождения развиваются нормально.

2. Врожденная кривошея вследствие очагового фиброза грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

3. Врожденная косолапость.

4. Врожденная дисплазия тазобедренного сустава.

5. Болезнь Альцгеймера (прогрессирующая общая атрофия мозга, особенно лобных, височных и теменных долей).

6. Боковой амиотрофический склероз.

7. Рассеянный склероз.

8. Инфекция, интоксикация, травма.

9. Остеоартроз.

10. Остеомиелит.

 

Рекомендуемая литература

 

Основная

1. Струков А.И. Серов В.В. Патологическая анатомия. – Харьков: Факт, 2000 – 863с.

2. А. И. Струков, В. <