Кислотно-основные и калиевые нарушения при дыхательной недостаточности

923 Как лечить дыхательный алкалоз (первичную гипокапнию)?

□ Коррекция первичной гипокапнии должна быть по воз­можности направлена на лечение основного заболевания. Поскольку респираторный алкалоз, особенно хронический, представляет небольшой риск для здоровья и протекает с незначительными симптомами или совсем без них, мер для восстановления нарушенного кислотно-основного состоя­ния не требуется. Вызывающий тревогу синдром гипервен­тиляции представляет собой исключение, для которого не­обходим активный терапевтический подход. Наиболее целе­сообразно обеспечить покой и в крайнем случае применить психотерапию. Возвратное вдыхание из бумажного мешка или из другой закрытой емкости дает немедленное симпто­матическое облегчение, которое, к сожалению, быстро про­ходит. Когда первичная гипокапния вызывает значительную и постоянную алкалемию, может понадобиться седация. Если прямое лечение гипокапнии неудачно или опасно, коррекция алкалемии может быть достигнута мерами, на­правленными на снижение [НСО3-].

924 Насколько важно обнаружить и лечить метаболический алка­лоз у больных с нарушенными функциями дыхания?

Несвоевременная диагностика и коррекция присоеди­нившегося метаболического алкалоза у больных с наруше­ниями функции дыхания, связанными с основным заболе­ванием, может иметь серьезные клинические последствия, поскольку относительная или абсолютная алкалемия может уменьшить у таких пациентов стимуляцию дыхания. Изме­рение концентрации хлорида в моче помогает исключить наиболее частые формы метаболического алкалоза, если показатели кислотно-щелочного состояния плазмы диа­гностически несостоятельны. Если больному недавно не вводились диуретики, обнаружение в моче избыточного хло­рида дает основание полагать, что у больного нет дополни­тельного алкалоза, связанного с гипохлоремией.

925 Опишите лечение метаболического алкалоза, присоединивше­гося к дыхательному ацидозу.

□ Кроме введения хлоридов, у больных с хроническим дыхательным ацидозом при некоторых обстоятельствах мо­гут быть необходимы другие терапевтические меры для бы­строго устранения метаболического алкалоза. Введение ацетазоламида, средства, которое угнетает реабсорбцию бикар­боната в почках, может привести к существенным потерям бикарбонатов в форме ионов Na⁺ и К. Фармакологический эффект ацетазоламида вызывает возвращение ранее повы­шенного [НСОз-]р к норме; если первоначально существо­вало калиевое истощение, необходимо строго контролиро­вать уровень калия в плазме, и должно быть предусмотрено возмещение этого иона. Иногда может потребоваться вве­дение окисляющего средства, такого как NH₄C1 или НС1. Альтернативный терапевтический подход в лечении метабо­лического алкалоза у больных с дыхательным ацидозом и почечной недостаточностью — это использование гемодиа­лиза с низкой концентрацией бикарбоната в диализате или гемофильтрация. Эффективное лечение присоединившегося метаболического алкалоза может привести к значительному снижению уровня РаСО₂.

926 Как лечить молочнокислый ацидоз?

□ Краеугольный камень лечения молочнокислого ацидо­за — устранение его основной причины. Высокая леталь­ность, сопутствующая молочнокислому ацидозу, может быть снижена адекватной поддержкой жизненных функций. Гемодинамический статус и перфузию тканей улучшает вос­полнение объема жидкости, увеличение сердечного выброса и отказ от применения сосудосуживающих средств (фенилэфрина НС1, норэпинефрина). Оксигенация тканей должна быть оптимизирована коррекцией анемии или повышением концентрации кислорода во вдыхаемом газе при самостоя­тельном дыхании или искусственной вентиляции легких, а также сочетанием обоих методов. Чтобы предотвратить раз­витие гипогликемии, должны быть пополнены запа- сы энергии. Если причины молочнокислого ацидоза наркотики или токсины, необходимо быстро и принудительно вывести их из тканей пациента любыми доступными средствами (гемодиализом или по необходимости гемоперфузией). Сле­дует интенсивнее лечить сепсис. Другие меры включают ощелачивающую терапию и использование дихлорацетата, который усиливает окисление пирувата.

927 Опишите использование инфузии NаНСОз для лечения мо­лочнокислого ацидоза, вызванного гипоксией тканей.

□ Применение ощелачивающей терапии в лечении молоч­нокислого ацидоза противоречиво, поскольку повышение рН, сопутствующее этому лечению, имеет тенденцию еще более увеличивать гиперлактатемию. Уже несколько лет из­вестно, что ацидоз угнетает гликолиз, в то время как алкалоз стимулирует его и, следовательно, приводит к повышению уровня лактатов в плазме. Это влияние, однако, является в целом умеренным и обычно кончается повышением содер­жания лактата в плазме только на 1—3 мэкв/л. Подобная обратная связь, обусловленная рН, относится не только к молочной кислоте, но встречается и тогда, когда повыша­ется уровень и других органических кислот, включая кето-кислоты, продукция которых тормозится ацидозом, а алка­лоз стимулирует ее. Кроме того, лечение бикарбонатом не изменяет естественное течение нарушенного метаболизма с развитием молочнокислого ацидоза и не уменьшает обу­словленную этим осложнением летальность. Все же большин­ство специалистов рекомендуют лечить молочнокислый аци­доз бикарбонатом при наличии выраженной ацидемии (рН крови < 7,20 или [НСОз-]р <10—12 мэкв/л). Введение бикар­боната, однако, может иметь некоторые побочные эффекты, которые описаны в другом месте этой книги.

928 После инфузии НСО3 происходит временное повышение РСО₂. В чем причина этого явления?

□ Известно, что острая алкалемия угнетает легочную вен­тиляцию. Все же повышение РСО₂, наблюдаемое вскоре после внутривенной инфузии НСО₃, бывает обусловлено не сниженной вентиляцией, а увеличенной продукцией дву­окиси углерода. Это проявляется сопутствующим увеличе­нием ее уровня в выдыхаемом воздухе, которое происходит во время внутривенного введения щелочи, и указывает на увеличенное выделение двуокиси углерода. Ее повышенная продукция, наблюдаемая немедленно после введения бикар­боната, вызвана разложением бикарбоната на двуокись уг­лерода и воду (с наличием промежуточного этапа, на кото­ром образуется угольная кислота). Данный процесс иниции­руется увеличением рН в результате инфузии бикарбоната. Затем повышенный рН жидкостных сред организма вызы­вает освобождение ионов водорода из белков и фосфата, которые взаимодействуют с бикарбонатом, разлагающимся на двуокись углерода и воду. Кроме того, метаболизм в тканях стимулируется в ответ на алкалемию, приводя к увеличению клеточной продукции двуокиси углерода. Этот процесс особенно заметен при введении бикарбоната боль­ным, которым проводят ИВЛ в режиме так называемой допустимой гиперкапнии.

929 Какова роль щелочного раствора "Карбикарб" (0,33 моль/л карбоната натрия и 0,33 моль/л бикарбоната натрия) в лече­нии молочнокислого ацидоза, вызванного гипоксией тканей?

□ Ощелачивающая способность "Карбикарба" идентична таковой у NaHCO₃, но он производит меньшее количество двуокиси углерода. Таким образом, потенциальный риск ацидоза тканей из-за накопления Н₂СОз, сопутствующего щелочной терапии, представляется более низким по срав­нению с ситуацией, когда этот раствор используется вместо чистого NaHCO₃. Однако использование "Карбикарба" в клинической практике (например, для лечения молочнокис­лого ацидоза, вызванного гипоксией тканей) не является общепринятым.

930 Какова роль дихлорацетата в лечении молочнокислого ацидо­за, вызванного гипоксией тканей?

□ Дихлорацетат ограничивает продукцию лактата, стиму­лируя активность пируват-дегидрогеназы, которая приводит к окислению пирувата до ацетил-коэнзима А. Обычная доза для взрослых с молочнокислым ацидозом — 50 мг/кг массы тела, вводится в 50 мл физиологического раствора внутривенно в течение 30 мин. Эту дозу можно повторить, если содержание лактата в плазме остается существенно повы­шенным. Ограниченный опыт с дихлорацетатом показыва­ет, что в некоторых случаях молочнокислого ацидоза эта терапия может быть успешной.

931 Должны ли больные при риске дыхательной недостаточности, проявляющейся в умеренной гипокалиемии, получать допол­нительный калий?

□ Больные с умеренной бессимптомной гипокалиемией ([К⁺]р 3—3,5 мэкв/л), возникшей из-за перераспределения калия (т.е. при стрессовой гипокалиемии), не подвергаю­щиеся лечению сердечными гликозидами и не страдающие заболеваниями сердца или тяжелым поражением печени, не должны получать заместительную терапию К⁺ в любой фор­ме. Таким образом, им не следует назначать добавление ка­лия, калийсберегающие диуретики или ингибиторы АПФ. Однако пациенты с умеренной гипокалиемией, независи­мой от патогенных механизмов, должны получать дополни­тельный калий, если его почечные или внепочечные потери чрезмерны. Этот подход просто нацелен на предотвращение нарастающего отрицательного баланса калия у больного, у которого уже существует умеренное снижение [К⁺]р. При­мерами служат пациенты, поправляющиеся после хирурги­ческих вмешательств и имеющие выраженные желудочно-кишечные потери жидкости и калия, и больные, получаю­щие полное парентеральное питание в целях поддержки анаболизма и восстановления тканей.

932 Сравните риск перорального и парентерального введения К⁺ с учетом безопасной скорости насыщения калием и общего количества введенных ионов К⁺.

□ В то время как 50 мэкв калия можно безопасно вводить перорально как разовую болюсную дозу, такая же доза, применяемая внутривенно, требует постоянной инфузии продолжительностью 5 ч. Перорально введенный К⁺ прохо­дит через висцеральный кровоток, в котором гепатоциты и другие клетки предотвращают обширный и быстрый пере­ход калия в большой круг кровообращения. Кроме того, пероральное введение К⁺ вызывает выпуск инсулина и ак­тивирует симпатическую нервную систему, увеличивая внутренние запасы калия. Введение калия через желудочно-кишечный тракт поддерживает плавное восполнение этих запасов. Описанные выше защитные механизмы против ятрогенной гиперкалиемии во время перорального пополне­ния калия не действуют при внутривенном введении К⁺, скорость которого обычно не должна превышать 10 мэкв/ч. Если скорость внутривенного введения К⁺ превышает это значение из-за угрожающего жизни гипокалиемического кризиса, обязателен контроль ЭКГ. Исключение из этого правила составляет калиевая заместительная терапия для коррекции диабетического кетоацидоза.

933 Назовите обычно используемое фармакологическое средство, которое содержит существенное количество калия.

□ Парентеральное введение больших доз пенициллина в форме калиевой соли (пенициллин К⁺) представляет собой существенный источник калия. Один миллион единиц этого препарата содержит 1,7 мэкв К⁺, поэтому больной, полу­чающий 30 000 000 ЕД пенициллина в сутки, в результате этой терапии будет ежедневно дополнительно получать 51 мэкв калия.

934 Следует ли начинать лечение при умеренной степени гипер­калиемии? Какие терапевтические меры должны быть приня­ты для всех форм (слабая, умеренная или выраженная) гипер­калиемии?

□ Гиперкалиемия любой степени тяжести требует неза­медлительного терапевтического вмешательства в связи с риском внезапной остановки сердца — асистолии или фиб­рилляции желудочков, или остановки дыхания из-за пара­лича скелетной мускулатуры. После распознавания гипер­калиемии должны быть немедленно приняты следующие меры: 1) исключение всех источников введения калия; 2) прерывание введения средств, которые могут нарушать гомеостаз К⁺, обусловливая гиперкалиемию, в том числе бета-адренергических блокаторов, ингибиторов простагландина и калийсберегающих диуретиков; 3) удаление токсич­ных веществ, которые играли роль в развитии гиперкалие­мии (например, сердечные гликозиды); 4) поддержка отри­цательного баланса К⁺ путем увеличения выделения калия почечным и внепочечным путем.

935 Опишите общую стратегию лечения тяжелой гиперкалиемии.

□ При тяжелой гиперкалиемии следует рассмотреть три следующие стратегии.

1. Противодействие влиянию гиперкалиемии на возбуди­мость миокарда и скелетной мускулатуры введением лекарственных средств. Эта методика не направлена на снижение повышенного [К⁺]р.

2. Изменение внутреннего баланса [К⁺]р стимуляцией перемещения калия из внеклеточной жидкости во внут­риклеточную. Эта методика также не изменяет общее содержание К⁺ в организме.

3. Изменение внешнего баланса К⁺ стимуляцией выведе­ния калия из организма.

936 Опишите лечение гиперкалиемии средствами, которые ней­трализуют влияние гиперкалиемии на скелетную мускулатуру и миокард.

□ Введение солей кальция (Са⁺⁺) — хлорида или глюконата — уменьшает возбудимость тканей, расширяя разницу между потенциалом покоя и пороговым потенциалом. При достаточном количестве солей (Са⁺⁺) мембранный потен­циал покоя останется деполяризованным гиперкалиемией, в то время как пороговый мембранный потенциал будет деполяризован введением кальция. Тем самым разность между мембранными потенциалами покоя и пороговым по­тенциалом будет возвращена к нормальной величине. Глюконат кальция (20 мл 10 % раствора) можно ввести внутри­венно в течение 10 мин. Внутривенное введение солей Са⁺⁺ определенно показано, если [К⁺]р достигает 7,0 мэкв/л или когда выявляются существенные отклонения ЭКГ (отсутст­вие зубца Р, удлинение комплекса QRS и т.п.). Действие кальция длится недолго, пиковый эффект отмечается при­близительно через 5 мин после введения.

937 Опишите лечение гиперкалиемии, имеющее целью вызвать перемещение калия из внеклеточной жидкости во внутрикле­точную. Опишите подробно использование инсулина и глю­козы в лечении тяжелой гиперкалиемии.

□ Наиболее важное фармакологическое средство, которое стимулирует поступление калия в клетки, — это инсулин.

Так как инсулин усиливает поглощение тканями калия и глюкозы, последнюю необходимо вводить, чтобы предот­вратить гипогликемию. Учитывая, что гипергликемия эндо­генного и экзогенного происхождения может привести к гиперкалиемии (особенно при диабете), необходимо обра­щать внимание на скорость инфузии глюкозы. Следователь­но, необходимо вводить глюкозу со скоростью и в количе­ствах, необходимых для поддержания ее нормального уров­ня в плазме. Менее эффективный метод, способствующий перемещению калия во внутриклеточную жидкость, — инфузия NaHCO₃. После внутривенного болюсного введения

5 ЕД обычного инсулина проводится его непрерывное внут­ривенное введение. В 500 мл 20 % раствора глюкозы добав­ляют 10 ЕД обычного инсулина и осуществляют внутривен­ную инфузию со скоростью 100 мл/ч. Содержание в плазме глюкозы и [К⁺]р должно тщательно контролироваться каж­дые 30 мин, чтобы оценить результаты терапии и предот­вратить значительные колебания концентрации глюкозы в плазме. Указанную скорость введения смеси инсулина с глюкозой можно изменить, чтобы достигнуть терапевтичес­кого эффекта.

938 Как влияет на [К⁺]р инфузия NaHCO₃? Какова роль введения NaHCO₃ в лечении гиперкалиемии?

□ Ожидается, что введение NaHCO₃ (щелочи) внедряет калий в клетки, стимулируя гипокалиемию за счет увеличе­ния внеклеточного рН. Однако действие инфузии NaHCO₃ на [К⁺]р непостоянно. Кроме того, было показано, что умеренная гипокалиемия, наблюдаемая при этом введении щелочного раствора, происходит не из-за перемещения ка­лия во внутриклеточную жидкость, но скорее вследствие разбавления внеклеточного калия при увеличении внекле­точного объема жидкости. Действительно, используемые в настоящее время ампулы NaHCO₃ содержат 1 N раствор, имеющий 1 экв/л, поэтому его осмоляльность примерно в

6 раз превышает осмоляльность плазмы, что и поддерживает перемещение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Гиперкалиемию, сопутствующую тяжелой ацидемии в связи с метаболическим ацидозом (первичное снижение [НСО₃]р), следует лечить введением NaHCO₃, если только у больного нет значительного увеличения вне­клеточного объема жидкости и высокого риска отека легких. Однако инфузия NaHCO₃ в целом ненадежный инструмент для устранения тяжелой гиперкалиемии, особенно у больных с почечной недостаточностью, у которых не развива­ются бикарбонатурия и сопутствующее выделение калия с мочой. Таким образом, в терапии тяжелой гиперкалиемии введение бикарбоната должно рассматриваться не как пер­вичная методика, а только как дополнение. Комбинирован­ный подход, который включает инсулин плюс введение глюкозы (основной метод лечения) и введение щелочного раствора (дополнительный метод), может быть следующим: 1—2 ампулы NaHCO₃ (44 мэкв в каждой ампуле) и 10 ЕД обычного инсулина, добавленного к раствору 20 % глюкозы в воде для введения со скоростью 100 мл/ч.

939 Назовите другие фармакологические средства для лечения тя­желой гиперкалиемии, которые поддерживают переход калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Как быстро наступает реакция на введение инсулина и глюкозы, бикарбо­ната натрия и альбутерола при лечении острой гиперкалие­мии?

□ Поглощение клетками калия увеличивается при введе­нии избирательных бета-2-адренергических агонистов. Альбутерол, член этого семейства лекарственных средств, мож­но вводить в дозе 20 мг в виде аэрозоля для ингаляции. Хотя эта методика лечения и эффективна, она должна рассмат­риваться только как дополнительная. Терапевтическая ре­акция на введение инсулина и глюкозы, а также на альбутерол наступает немедленно, со значительным гипокалиемическим эффектом, наблюдаемым в пределах 60 мин. Действие инфузии NaHCO₃ на [К⁺]р, если оно вообще проявляется, напротив, требует нескольких часов.

940 Опишите способы удаления калия (отрицательный внешний баланс К⁺) в лечении гиперкалиемии, включая использование полистирола сульфоната натрия (Kayexalate) и диализа.

□ Введение полистироловых сульфонатных ионообмен­ных смол и применение диализа (гемодиализа и перитонеального диализа) — эффективные способы удаления калия у больных с гиперкалиемией. Полистирол сульфонат натрия можно применять перорально или в задержанной клизме (последний метод введения более эффективен). Для опти­мального действия этой смолы требуется сопутствующий прием сорбитола. Эффективное назначение для обоих спо­собов введения таково: 25 г смолы, 25 г сорбитола и 100 мл воды. Пероральный и ректальный способы введения могут использоваться одновременно, и подобные дозы можно применять многократно, даже ежечасно. Полистирол суль­фонат натрия обменивает Na⁺, первоначально содержащий­ся в смоле, на К⁺, присутствующий в желудочно-кишечном содержимом. Каждый грамм смолы может обеспечивать вы­ведение из организма около 1 мэкв калия. При сохраненной функции почек тяжелую гиперкалиемию можно обычно устранить и без диализа. В этом случае удаления калия можно достигнуть, стимулируя его выведение с мочой, бла­годаря введению жидкостей, содержащих хлорид натрия или NaHCO₃, или и то, и другое, а также использованием мо­чегонных средств, действующих на проксимальные участки канальцев, петлю Генле и дистальные отделы канальцев, в частности ацетазоламид, фуросемид и тиазиды соответст­венно. Однако у большинства больных с тяжелой гиперка­лиемией существует почечная недостаточность, и диализ — способ лечения, наиболее показанный для данного наруше­ния электролитного баланса.

Респираторный мониторинг

ВВЕДЕНИЕ

941 Каковы цели респираторного мониторинга?

□ Главная цель мониторинга — создать систему, которая извещает обслуживающий персонал о значимых изменениях состояния больного, что позволяет своевременно прини­мать меры для спасения его жизни, облегчать диагностику и лечение и выявлять тенденции, которые помогают оце­нить реакцию на терапию и составлять прогноз. Благодаря техническим достижениям и лучшему пониманию патофи­зиологических характеристик дыхательной недостаточности в последние годы удалось существенно усовершенствовать респираторный мониторинг.

942 Как часто потребность в сердечно-легочном мониторинге бы­вает главной или исключительной причиной для помещения больного в отделение интенсивной терапии? Каковы главные задачи мониторирования больного?

□ До 40 % пациентов поступают в отделение интенсивной терапии исключительно для проведения мониторного на­блюдения и не подвергаются активному лечению. Главная задача мониторинга — известить медицинский персонал о значимых изменениях в состоянии пациента, чтобы можно было приступить к применению жизненно необходимых мер и помочь диагностике и лечению.

943 Какие основные параметры требуют мониторинга у больных, которым проводят искусственную вентиляцию легких?

□ Основными параметрами, которые требуют монито­ринга во время искусственной вентиляции легких, являют­ся: 1) показатели газообмена (РаО₂ или насыщение гемо­глобина кислородом, РаСО₂ и рН); 2) давление в дыхатель­ных путях (пиковое давление вдоха, давление плато при перекрытии в конце вдоха, ПДКВ и внутреннее ПДКВ), форма кривой давления; 3) параметры вентиляции легких (минутная вентиляция, дыхательный объем, частота дыха­ния, характер движения стенок грудной клетки и живота); 4) параметры гемодинамики (артериальное давление, темп выделения мочи, сердечный выброс, давление заклинива­ния легочной артерии); 5) данные рентгенологического об­следования груди (положение эндотрахеальной трубки, при­знаки баротравмы, признаки пневмонии). В сложных ситуа­циях, например у больных с ОРДС, которым требуются высокие уровни ПДКВ, может стать необходимой катетери­зация легочной артерии, чтобы подобрать жидкостную и вазопрессорную терапию. Мониторинг также помогает оп­ределить, когда может быть прекращена респираторная под­держка.

944 Перечислите особенности "идеальной" мониторной системы.

□ "Идеальная" мониторная система должна быть удобной для наблюдения за больным и получения точных данных, которые легко интерпретировать, быть технически точной и специфичной по отношению к измеряемому показателю, быть достаточно чувствительной, чтобы обнаружить небольшие изменения, иметь хорошую воспроизводимость, быть удобной в обращении, не представлять риска для пациента и быть экономически эффективной.

945 Какие основные параметры следует контролировать в процессе дыхательного мониторинга?

□ Во время дыхательного мониторинга контролируют две главные категории параметров: показатели оксигенации и показатели вентиляции. Первая категория включает газы артериальной крови (с периодическим взятием пробы крови), SaO2, транскутантное напряжение кислорода и насыщение кислородом смешанной венозной крови. Показатели вентиляции включают капнографию, чрескожное напряжение двуокиси углерода, характер дыхания, а также оценку центральной регуляции дыхания, функции дыхательных мышц и механики дыхания.

946 Как можно выполнить мониторинг силы дыхательных мышц?

□ Сила дыхательных мышц оценивается измерением дав­ления, создаваемого на вдохе и выдохе¹. Максимальное давление вдоха (Pi_max) — самое высокое отрицательное дав­ление на вдохе, следующем за полным выдохом. Макси­мальное давление выдоха (РЕ_mах) самое высокое давление на выдохе при полной емкости легких (после самого глубо­кого вдоха). Зависимость Pi_max от сотрудничества пациента может привести к плохо воспроизводимым результатам. Раз­решить эту проблему помогает двухступенчатая модифика­ция способа измерения. К дыхательным путям присоединяют клапан, чтобы гарантировать, что вдох начинается при низком объеме легких, а период перекрытия стандартизован на уровне 20 с. Получаемое Pi_max примерно на V₃ более отрицательно, чем полученное при нестандартизованном подходе. У здоро­вых людей Pi_max и PImax составляют приблизительно 115+27 (стандартное отклонение) и 180+40 см вод.ст. Значения у женщин приблизительно на 25 % ниже. Величина Pi_max — один из стандартных показателей, используемых чтобы оп­ределить способность пациента перенести прекращение ис­кусственной вентиляции легких. Считается, что значения, более отрицательные, чем —30 см вод.ст., предсказывают успех "отлучения" от ИВЛ, в то время как величины Pi_max, менее отрицательные, чем -20 см вод.ст., свидетельствуют о неудаче "отлучения". Однако, хотя Pi_max "стандартный" по­казатель успеха "отлучения" от ИВЛ, на него положиться нельзя.

947 Насколько важен дыхательный мониторинг? Какие параметры следует оценивать у больных, которым проводят искусствен­ную вентиляцию легких?

Q Мониторинг вентилируемых больных — обязательная процедура из-за возможности внезапного развития множе­ства осложнений, способных создать угрозу жизни. Непо­средственное клиническое наблюдение остается существен­ным компонентом, который включает измерение частоты дыхания, обнаружение респираторного дистресса и оценку характеристик дыхательных мышц по участию в дыхании добавочных мышц и парадоксальных движений стенок груд­ной клетки и живота. Инструментальная оценка включает определение газов артериальной крови, прикроватные спи­рометрические измерения жизненной емкости легких, ми­нутной вентиляции, максимальной произвольной вентиля­ции, отрицательного давления на вдохе (как показателя силы дыхательных мышц) и общей растяжимости. Кроме того, непрерывный автоматизированный мониторинг в раз­ной степени используется во многих респираторах. В них предусматривается сигнализация, которая включается при определенных изменениях давления в дыхательных путях, дыхательного объема или FiO₂.

948 Какие основные параметры следует контролировать у боль­ных, которым проводят искусственную вентиляцию легких?

□ Больным в остром периоде, зависящим от респиратора, требуется тщательный контроль со стороны всей медицин­ской бригады — врачей, медсестер, "дыхательных терапев­тов" и других специалистов. Главные аспекты мониторинга включают: 1) оценку параметров работы респиратора, дав­ления в манжете эндотрахеальной трубки и состояния брон­хиального секрета; 2) анализ газов крови (включая РО₂, РСО₂ и рН) и пульсоксиметрию; 3) частые измерения жиз­ненных показателей и непрерывную оценку ЭКГ; 4) оценку неврологического и психического статуса; 5) измерение электролитов плазмы, объем мочи, жидкостного баланса и массы тела; 6) оценку целостности слизистых оболочек и кожи. Эффективный и тщательный мониторинг может по­мочь предотвратить осложнения и облегчить их раннее об­наружение, увеличивая тем самым вероятность успешного исхода.

949 Какую информацию о механике дыхания можно получить с целью дыхательного мониторинга у больных, которым прово­дят искусственную вентиляцию легких? Объясните, как изме­ряют статическую (C_st) и динамическую растяжимость (Сdyn). Что такое ненормальная легочная растяжимость?

□ У больных, которым проводят искусственную вентиля­цию легких, важная информация относительно легочной механики может быть получена с помощью простых вычис­лений у постели больного. У получающих респираторную поддержку пациентов динамическую дыхательную растяжи­мость (Сdyn) рассчитывают следующим образом: Сdyn = по­данный дыхательный объем/(пиковое инспираторное давление в дыхательных путях - ПДКВ).

Для пациентов, кото­рым внешнее ПДКВ не установлено, но у которых имеется внутреннее ПДКВ, при этом расчете нужно вычесть его величину. Обычно C_dyn составляет от 50 до 80 мл/см вод.ст.и снижается при наличии любого из факторов, которые уменьшают C_st, или сужения дыхательных путей, вызванного бронхоспазмом, накоплением секрета или эндотрахеальной трубки. Величина давления в дыхательных путях в конце вдоха, известная как давление плато, необхо­дима для вычисления статической тораколегочной растяжи­мости (C_st). Ее вычисляют следующим образом: C_st = по­данный объем/давление плато — ПДКВ). Величина C_st обычно составляет от 60 до 100 мл/см вод.ст., и она снижена у больных с патологией грудной клетки или с уменьшенным числом функционирующих ацинусов вследствие частичной резекции легкого, бронхиальной интубации, пневмоторакса, ателектаза, пневмонии или отека легких.

 

ГАЗЫ КРОВИ

950 Насколько важно для респираторного мониторинга определе­ние газов артериальной крови? Каковы ограничения этого метода?

□ Определение газов артериальной крови остается осно­вой дыхательного мониторинга. Однако при использовании только этого метода для дыхательного мониторинга возни­кает несколько проблем. Измерение требует инвазивной процедуры, при периодическом взятии пробы крови можно пропустить внезапные изменения, полученная информация не всегда отражает газовый состав системной крови (кото­рый лучше определяется по смешанной венозной крови), иногда возникает немалая задержка между назначением анализа и получением результата, и при развитии дыхатель­ной недостаточности ухудшение показателей может обнару­житься относительно поздно.

951 Каковы главные недостатки определения газов артериальной крови как метода оценки легочного газообмена?

□ Хотя определение газов артериальной крови — обяза­тельная часть интенсивной терапии, этот анализ не лишен своих недостатков. Во-первых, он является инвазивной про­цедурой, требуя использовать постоянный катетер или при­бегнуть к артериальной пункции. Во-вторых, способ взятия пробы крови может быть источником погрешности. К не­точным результатам ведет попадание в пробу воздушных пузырьков (ошибочное значение РО₂). Использование чрез­мерных количеств гепарина (более 0,2 мл) может привести к занижению величин РСО₂ и НСО^ из-за эффекта разведения. Несмотря на кислую реакцию гепарина, рН не из­меняется в связи с хорошей буферной способностью крови. Эти проблемы могут быть минимизированы благодаря ис­пользованию больших объемов крови, небольших игл и минимального количества гепарина или же путем примене­ния шприцев, которые содержат лиофилизированный гепа­рин. Во время транспортировки на большие расстояния образцы должны храниться во льду, чтобы свести к мини­муму ошибки, вытекающие из метаболизма лейкоцитов или тромбоцитов (низкие РО₂ и рН, высокое РСО₂), особенно у больных с лейкозом или тромбоцитозом. В-третьих, ин­тервалы между заборами проб могут оставить незамеченны­ми внезапные изменения, и часто происходит значительная задержка между назначением анализа газов артериальной крови и получением результатов. В-четвертых, значения га­зов артериальной крови сами по себе не обеспечивают пол­ной картины основных нарушений и не обладают ни чув­ствительностью, ни специфичностью в отношении измене­ний легочного газообмена, и на них влияет, кроме функции легких, ряд внелегочных факторов. В-пятых, хотя естествен­ный разброс в измерениях весьма скромен и коэффициент вариации не превышает 5 %, у некоторых стабильных па­циентов обнаруживаются значительные колебания РаО₂, большие чем 40 мм рт.ст., несмотря на отсутствие других изменений в их состоянии. Это подчеркивает необходи­мость основывать лечебные решения скорее на тенденциях в изменении показателей, чем на отдельных измерениях. В-шестых, измерение РаО₂ может не отражать транспорт кислорода. Например, ПДКВ вызывает не только увеличе­ние РаО₂, но и падение сердечного выброса, таким образом, в итоге транспорт кислорода уменьшается. Наконец, в раз­витии дыхательной недостаточности ухудшение значений газов артериальной крови может наблюдаться относительно поздно, не обеспечивая своевременного предупреждения об этой опасности.

952 Объясните вкратце использование значений РО₂ в артериаль­ной и смешанной венозной крови, а также другие методы контроля оксигенации, например определение насыщения крови кислородом с помощью катетеров с волоконной опти­кой и пульсоксиметрии, у больных с острой и хронической дыхательной недостаточностью.

□ Адекватное лечение острой и хронической дыхательной недостаточности требует точного контроля оксигенации крови. Измерение РаО₂ очень полезно для оценки легочно­го газообмена, но не дает надежных сведений об оксигенации тканей. SaO₂ также не позволяет должным образом определить уровень кислорода в тканях. Полное суждение об адекватности оксигенации тканей достигается измерени­ем РО₂ в смешанной венозной крови (PvO₂). Но и этот показатель может вводить в заблуждение в некоторых об­стоятельствах, включая наличие периферического артерио-венозного шунтирования и состояние с высоким сердечным выбросом (например, септический шок). В лечении больных с гипоксемической дыхательной недостаточностью может быть наиболее целесообразно прямое измерение насыщения кислородом смешанной венозной крови (SvO₂) катетерами с волоконной оптикой с применением спектрофотометрии. Неинвазивный мониторинг оксигенации при помощи пульсоксиметрии также в целом надежен, пока адекватен кро­воток, SaO₂ превышает 60 % и отсутствует существенное повышение содержания метгемоглобина или карбоксигемоглобина в крови.

953 Целесообразно ли измерение SvO₂ при дыхательном монито­ринге? Каковы его нормальные значения?

□ Создание катетеров для введения в легочную артерию, содержащих специальные волоконно-оптические светово­ды, сделало возможным непрерывный контроль SvO₂. Кро­ме этого, волоконно-оптические катетеры позволяют полу­чить все показатели, измеряемые обычным катетером легоч­ной артерии. Преимущество оксиметрии смешанной веноз­ной крови перед пульсоксиметрией заключается в том, что значения SvO₂ попадают на крутую часть кривой диссоциа­ции оксигемоглобина, где отношение между SvO₂ и РЮ₂ линейно. У здоровых людей величина SvO₂ находится в пределах от 73 до 85 %. Значения SvO₂ менее 50 % обычно сопутствуют ухудшающейся оксигенации тканей. Поскольку SvO₂ отражает среднюю оксигенацию венозной крови во всем организме, на него также могут воздействовать изменения в распределении кровотока между органами с высокими и низ­кими отношениями потребления кислорода к перфузии.

954 Из какой части кровеносного русла необходимо взять пробы крови для мониторинга кислотно-основного состояния и ок­сигенации крови у больных с недостаточностью кровообращения? Сравните информацию, получаемую анализами газов ар­териальной и венозной крови.

□ У больных с недостаточностью кровообращения мони­торинг кислотно-основного состояния и оксигенации кро­ви, в дополнение к анализу артериальной крови, требует взятия пробы центральной венозной крови. В то время как артериальные данные обеспечивают оценку легочного газо­обмена, газы центральной венозной крови позволяют опре­делить кислотно-основное состояние тканей и их оксигена­цию по отношению между перфузией и преобладающими метаболическими потребностями. По возможности следует оценить пробу центральной венозной крови у пациентов с начальными циркуляторными нарушениями, особенно при даже умеренной степени артериальной ацидемии, поскольку этот анализ помогает обнаружить резкое ухудшение гемоди­намики. Если полагаться исключительно на мониторинг артериальной крови, что характеризует стандартную прак­тику, это может привести к ошибкам в диагностике и уве­личить летальность среди больных, которых лечат в отделе­ниях интенсивной терапии.

955 Каковы возможные причины нарушений величины SvO₂?

Причины изменений SvQ₂ можно легко понять, преоб­разовав уравнение Фика из,VO₂ — Qt (CaO₂ — СуО₂) в фор­мулу СуО₂.= СаО₂ — (VCVQt), где Qt обозначает сердечный выброс; VO₂