Искусственная вентиляция легких при ХОБЛ

872 Каковы показания к респираторной поддержке при ХОБЛ?

□ Искусственная вентиляция легких требуется небольшой части больных с ХОБЛ, чтобы скорректировать дыхатель­ный ацидоз. Если возможно, этого лечебного воздействия нужно избегать, потому что эта категория больных особенно восприимчива к осложнениям искусственной вентиляции легких. Никакой конкретный набор показателей газов арте­риальной крови не служит абсолютным критерием для начала искусственной вентиляции легких, и решение о респи­раторной поддержке основывается прежде всего на клини­ческой картине и уровне сознания пациента (замешатель­ство, беспокойство), неэффективности кашля или апноэ. Когда начата искусственная вентиляция легких, требуется внимание, чтобы избежать развития метаболического алка­лоза, и следует стремиться нормализовать скорее рН, чем РаСО₂. У больных с ХОБЛ иногда бывает хроническая гиперкапния, к которой они хорошо адаптируются, у них не развивается серьезная ацидемия, поэтому значительное па­дение артериального рН указывает на угрожающе тяжелую дыхательную недостаточность, требуя применения аппарат­ной поддержки.

873 Изложите подробнее показания к применению искусственной вентиляции легких у больных с ХОБЛ при острой дыхательной недостаточности. Уменьшает ли ИВЛ летальность среди этих больных?

□ Хотя консервативное лечение дыхательной недостаточ­ности у больных с ХОБЛ является стандартной мерой, в этих условиях может потребоваться и респираторная под­держка. Показания к использованию искусственной венти­ляции легких включают наличие тяжелого респираторного дистресса, апноэ или нарастающего увеличения РаСО₂. Рес­пираторной поддержки по возможности нужно избегать, потому что больные с ХОБЛ особенно восприимчивы к осложнениям, вызванным искусственной вентиляцией лег­ких. Специфических показателей газов артериальной крови, которые могли бы служить абсолютным критерием для на­чала ИВЛ, не существует. Решение о начале респираторной поддержки основывается прежде всего на психическом ста­тусе пациента (заторможенность, беспокойство и ступор, вызванный гиперкапнической энцефалопатией) и наличии апноэ или неэффективного кашля. Когда приходят к выводу о необходимости искусственной вентиляции легких, цель состоит в том, чтобы нормализовать скорее рН артериаль­ной крови, чем РаСО₂. Хотя летальность среди больных с ХОБЛ, которым потребовалось применение респиратора, высока, представляется, что ее увеличение не является след­ствием искусственной вентиляции легких как таковой. Счи­тается, что причиной высокой смертности, наблюдаемой у больных с ХОБЛ, которым нужна респираторная поддерж­ка, служит тяжесть самого заболевания, а не ИВЛ.

874 Обоснуйте консервативный терапевтический подход (т.е. без интубации и искусственной вентиляции легких) при обостре­нии ХОБЛ.

□ Принимая во внимание, что агрессивный подход, кото­рый подразумевает раннее использование респираторной под­держки аппаратом ИВЛ, наиболее приемлем при остром ды­хательном ацидозе, больным с хроническими заболеваниями легких рекомендуется более консервативная стратегия из-за частых и значительных осложнений, с которыми сталкивают­ся при "отлучении" таких больных от респиратора. Таким образом, если адекватная оксигенация достигнута консерва­тивной терапией (РаО₂ порядка 50—60 мм рт.ст.), постоян­ная гиперкапния сама по себе не служит показанием для искусственной вентиляции легких. Как правило, если паци­ент сохраняет ясное сознание, способен кашлять и может сотрудничать с программой лечения, искусственная венти­ляция легких обычно не является необходимой. Вместе с тем если пациент "загружен" и не может кашлять, а уровень двуокиси углерода повышен или быстро увеличивается, должна быть выполнена интубация трахеи и начата искус­ственная вентиляция легких. Чаще используется неинвазивная ИВЛ с применением носовой или лицевой маски, чтобы избежать возможных осложнений эндотрахеальной инту­бации.

875 Каков желательный уровень РаСО₂ во время искусственной вентиляции легких у больных с хронической гиперкапничес­кой дыхательной недостаточностью? В чем риск быстрой кор­рекции гиперкапнии у этих пациентов? Как лечить "постгиперкапнический метаболический алкалоз"?

□ У больных с хронической гиперкапнией минутная вен­тиляция легких, создаваемая респиратором, должна быть отрегулирована так, чтобы поддержать привычное РаСО₂ больного. Если степень гиперкапнии снижается до нормаль­ного значения РаСО₂, почки компенсируют это выделение бикарбоната и рН крови нормализуется. Таким образом, когда больные возобновляют свой обычный уровень само­стоятельной вентиляции, возникает острый дыхательный ацидоз, потому что содержание бикарбонатов неадекватно для буферной реакции. Если ожидаются трудности во время "отлучения" от ИВЛ, в периоде респираторной поддержки следует допустить постепенное увеличение РаСО₂ до гиперкапнического диапазона. Чрезмерно быстрое снижение РаСО₂ у пациентов с хронической задержкой двуокиси уг­лерода создает риск развития внезапной и существенной алкалемии с сопутствующей опасностью резкого уменьше­ния сердечного выброса и мозгового кровотока, аритмии сердца (включая предрасположение к интоксикации диги­талисом) и генерализованных судорог. Когда используется вспомогательная вентиляция, газы крови нужно первоначаль­но измерять часто, чтобы предотвратить или откорректировать и гипервентиляцию, и гиповентиляцию. Если развивается "постгиперкапнический метаболический алкалоз", его можно эффективно исправить введением адекватного количества хлоридов пероральным или парентеральным путем.

876 Какова роль неинвазивной вентиляции легких при лечении тяжелых обострений ХОБЛ?

□ Неинвазивная вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением (NIPPV) — альтернативный под­ход к стандартному методу эндотрахеальной интубации, за которой следует искусственная вентиляция легких. Приме­нение интубации трахеи обычным способом, как правило, приводит к инфекционным осложнениям и повреждению трахеи. Для NIPPV вместо эндотрахеальной трубки исполь­зуются носовые или лицевые маски. Ограниченный опыт вентиляции в режиме поддержки давлением с использова­нием лицевой маски продемонстрировал, что у больных с тяжелым обострением ХОБЛ этот метод улучшает физиоло­гические показатели, а также снижает потребность в инту­бации, частоту осложнений, длительность пребывания в стационаре и летальность. К сожалению, мы все еще не знаем, какие пациенты наилучшим образом подходят для подобного лечения.

877 Мужчина 55 лет, страдающий тяжелым ХОБЛ, направлен в стационарное отделение неотложной помощи с выраженным респираторным дистрессом. Значения газов артериальной крови следующие: РаО₂ 48 мм рт.ст., РаСО₂ 70 мм рт. ст., рН 7,21. Обследование, проведенное за 1 мес до этого, выяви­ло следующие показатели: РаО₂ 56 мм рт.ст., РаСО₂ 50 мм рт.ст., рН 7,38. Из-за прогрессирующего ухудшения состоя­ния, несмотря на максимальную терапию, применена искусственная вентиляция легких в режиме вспомогательно-управ­ляемой вентиляции.

878 Каковы желательные значения газов артериальной крови при­близительно через 1 ч после начала ИВЛ?

□ Желательны следующие значения газов артериальной крови: РаСО₂ около 50 мм рт.ст. и рН около 7,38, что близко к показателям, которые больной имел за 1 мес перед его настоящей госпитализацией. Алкалемии (повышенного рН крови) нужно избегать, потому что она угнетает самостоя­тельное дыхание и увеличивает возбудимость миокарда и нервно-мышечных синапсов. Нормокапнии и гипокапнии следует также избегать, так как у пациента была хроничес­кая гиперкапния и поэтому он не сможет возобновить само­стоятельное дыхание, поддерживая РаСО₂ ниже того уров­ня, который отмечался перед его последней госпитализа­цией. Желательный уровень РаО₂ составляет приблизитель­но 60 мм рт.ст., поскольку он обеспечивает адекватное на­сыщение гемоглобина кислородом; такой РаО₂ должен быть получен при возможно более низком FjO₂ (например, 40 %).

Состояние 67-летнего мужчины с тяжелым обострением ХОБЛ продолжает ухудшаться, несмотря на лечение ингаляциями кислорода, бронхолитиками, кортикостероидами и антибиоти­ками. Значения газов крови следующие: РаО₂ 48 мм рт.ст., РаСО₂ 71 мм рт.ст., рН 7,25. Начата вспомогательно-управ­ляемая вентиляция легких с FjO₂ 0,5, дыхательным объемом 1000 мл, скоростью вдыхаемого потока 80 л/мин, опорной частотой 15 дыханий в минуту и ПДКВ 5 см вод.ст. Через 30 мин после начала ИВЛ у больного развились многократные эпизоды суправентрикулярной тахикардии, не реагирующей на вагусные стимуляционные приемы, и генерализованные подергивания мышц. Новый результат измерения газов крови показывает: РаО₂ 74 мм рт.ст., РаСО₂ 36 мм рт.ст., рН 7,52. Обнаружено ауто-ПДКВ 2 см вод.ст.

В чем причина симптомов, выявленных у больного?

□ Многократные эпизоды суправентрикулярной тахикар­дии, не реагирующей на вагусные стимуляционные приемы, и генерализованное подергивание мышц — проявления ост­рого дыхательного алкалоза, вызванного гипервентиля­цией.

879 Какие установки аппарата ИВЛ следует изменить, чтобы ис­править ятрогенный острый дыхательный алкалоз, наблюдае­мый у только что описанного больного?

□ Вызванную ИВЛ гипокапнию, обусловившую сердеч­ные и неврологические симптомы, лучше всего корригиро­вать, уменьшая дыхательный объем вспомогательно-управ­ляемой вентиляции (например, следует перейти от 1000 к 600 мл). Так как в этом режиме вентиляции каждая инспи-раторная попытка больного усиливается респиратором, уменьшение установленного дыхательного объема снизит общую легочную вентиляцию и поэтому устранит ятроген-ную гипокапнию. Другие меры для коррекции дыхательного алкалоза, в частности переключение с вспомогательно-уп­равляемой вентиляции легких на перемежающуюся прину­дительную вентиляцию с более низкой опорной частотой или уменьшение скорости вдыхаемого потока, менее жела­тельны, поскольку они могут заметно увеличить работу ды­хания. Выбирая дыхательный объем, следует иметь в виду скорее рН артериальной крови (например, 7,40), чем РаСО₂, так как алкалемия ответственна за увеличенную возбудимость миокарда и нервно-мышечных синапсов, ко­торая сопровождает острую гипокапнию.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ХОБЛ

880 Какие наиболее тяжелые осложнения возникают у больных с ХОБЛ при развитии острой дыхательной недостаточности?

□ Наиболее тяжелые осложнения, наблюдаемые у боль­ных с ХОБЛ, у которых развивается острая дыхательная недостаточность, — аритмии сердца, легочная эмболия, пневмоторакс, желудочно-кишечные кровотечения и почеч­ная недостаточность.

881 Часто ли возникают желудочно-кишечные кровотечения у больных с ХОБЛ и острой дыхательной недостаточностью?

□ Да. Кровотечение из верхнего отдела желудочно-кишеч­ного тракта (из желудка и двенадцатиперстной кишки) раз­вивается приблизительно у 20 % больных с ХОБЛ при ост­рой дыхательной недостаточности. Это осложнение может иметь серьезные последствия из-за снижения транспортной функции крови и падения сердечного выброса, вызванного уменьшением венозного возврата (т.е. сниженным объемом циркулирующей крови).

882 Насколько опасно развитие острой почечной недостаточности у больных с ХОБЛ при острой дыхательной недостаточности? Каковы последствия и лечение этого осложнения?

□ При ХОБЛ, осложнившейся острой дыхательной недо­статочностью, развитие острой почечной недостаточности значительно ухудшает прогноз. Предрасполагающие факто­ры почечной недостаточности включают гипоксемию и гиперкапнию, желудочно-кишечное кровотечение, гемодинамические расстройства и терапию антибиотиками (напри­мер, нефротоксичность аминогликозидов, аллергический интерстициальный нефрит). Обычно наблюдаются пере­грузка жидкостью и гиперкалиемия, вызванные снижением почечной функции. Для лечения этих больных может по­требоваться гемодиализ.

883 Что является наиболее частой причиной пневмоторакса при ХОБЛ? Насколько опасно развитие пневмоторакса как симп­тома у больных с ХОБЛ?

□ Нарастающая альвеолярная деструкция, которая разви­вается при ХОБЛ, может привести к возникновению суб­плевральных воздушных пузырьков (кист), окруженных тонкой стенкой. Их разрыв приводит к пневмотораксу, ко­торый сопровождается заметным ухудшением состояния больного из-за ограниченного легочного резерва. Примене­ние искусственной вентиляции легких при ХОБЛ увеличи­вает риск развития пневмоторакса.

884 Какие факторы приводят к смерти больных ХОБЛ непосред­ственно при развитии острой дыхательной недостаточности?

□ Смертность в ближайшем периоде тяжелого обостре­ния ХОБЛ определяют несколько факторов, в том числе: 1) тяжесть ХОБЛ; 2) быстрота развития осложнений (напри­мер, острая дыхательная недостаточность, которая вызвана массивным легочным эмболом, сопровождается более вы­сокой смертностью, чем дыхательная недостаточность, вы­званная обострением хронического бронхита); 3) тяжесть острой дыхательной недостаточности, что определяется рН артериальной крови (например, рН < 7,26 влечет за собой худший прогноз). Начальное РаО₂ может также быть важной детерминантой смертности, а РаСО₂ имеет меньшее значе­ние. Хотя сама по себе искусственная вентиляция легких во время обострения ХОБЛ не приводит к увеличению леталь­ности, смертность больных, которым потребовалась аппа­ратная респираторная поддержка, возрастает из-за их более тяжелого состояния.

885 Какова летальность больных с ХОБЛ в ближайшем периоде острой дыхательной недостаточности? Какова отдаленная смертность этих больных?

□ Летальность больных с ХОБЛ в ближайшем периоде острой дыхательной недостаточности, согласно данным 1968—1976 гг., составляла около 28 %. Однако более совре­менные исследования сообщают только о 7 % летальности при тяжелом обострении ХОБЛ. Более низкая смертность в современных исследованиях объясняется, вероятно, выбо­ром менее тяжелых больных, чем те, о которых сообщали ранее, и усовершенствованием методов лечения. Отдален­ная смертность больных с ХОБЛ, переживших эпизод ост­рой дыхательной недостаточности, широко варьируется — от 60 % и более через 1 год до менее 30 % через 2 года. Главный фактор, который определяет прогноз, — тяжесть основного заболевания. Острая дыхательная недостаточ­ность, вызванная обострением хронического бронхита, до­стоверно не изменяет отдаленный прогноз больного.

 

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

886 Женщина 56 лет, много лет страдавшая ХОБЛ, поступила в больницу в связи с нарастающей застойной сердечной недо­статочностью. В течение 30 лет она выкуривает 1—2 пачки сигарет ежедневно, в последние 5 лет выделяет мокроту по крайней мере 6 мес в году, 3 года пользуется кислородом на дому и 2 последних года страдает застойной сердечной недо­статочностью. За 2 дня перед поступлением в стационар она почувствовала озноб и лихорадку (температуру тела не изме­ряла), заметила желтоватую мокроту, значительное уменьше­ние выделения мочи, постоянный дискомфорт в эпигастральной области, значительные отеки нижних конечностей и нарастающую сонливость. Обследование при поступлении в ста­ционар показывает заторможенность больной и умеренный цианоз кожных покровов. Ректальная температура 38,2 °С; частота дыхания 22 в минуту. Артериальное давление 142/ 82 мм рт.ст., пульс 162 удара в минуту, ритмичный. Яремные вены расширены, усилены ретростернальный и эпигастральный толчки сердца, что указывает на гипертрофию правого желудочка. Скорость потока воздуха снижена, в обоих легких прослушиваются рассеянные хрипы. Край печени на 15 см ниже реберной дуги, что сопровождается печеночно-яремным рефлюксом и умеренной разлитой болезненностью при паль­пации в эпигастральной области и правом подреберье. Грани­цы печени по срединно-ключичной линии — 18 см. Невроло­гическое исследование обнаружило мышечный тремор и дву­сторонний отек диска зрительного нерва. Газы артериальной крови при дыхании комнатным воздухом и другие лаборатор­ные данные следующие:

рН	7,28
РаСО2	66 мм рт.ст.
[HCO3-]p	30 мэкв/л
РО2	38 мм рт.ст.
[Na+]	137 мэкв/л
[К+]	4,1 мэкв/л
[Сl-]	93 мэкв/л
Общее СО2	32 ммоль/л
Глюкоза	118 мг/дл
Креатинин	1,1 мг/дл
Азот мочевины крови	18 мг/дл
Гематокрит	57%
Количество лейкоцитов	12 800 клеток в мкл
Нейтрофилы	78%
Лимфоциты	16%
Моноциты	2%
Эозинофилы	0%

 

ЭКГ выявляет политопную предсердную тахикардию и сни­жение вольтажа в стандартных и грудных отведениях. Микро­скопическое исследование мокроты демонстрирует избыточ­ную смешанную флору, которая при окраске по Граму явля­ется и положительной, и отрицательной.

Какова наиболее вероятная причина развития сердечно-дыха­тельной недостаточности у этой больной?

□ Инфекция дыхательного тракта — наиболее вероятное объяснение сердечно-дыхательной недостаточности у этой больной, длительно страдающей хронической болезнью легких. Данный диагноз подтверждается недавним эпизо­дом озноба и лихорадки (хотя повышенная температура тела не была подтверждена), лихорадкой при поступле­нии, желтым цветом мокроты (показатель воспалительной реакции с накоплением лейкоцитов), изобилием грамположительных и грамотрицательных бактерий при микро­скопическом исследовании бронхиального секрета, лей­коцитозом и нейтрофилезом. Этот инфекционный про­цесс увеличивает сопротивление дыхательных путей и повышает работу дыхания, вызывая более интенсивную одышку. Увеличенная кислородная потребность тканей, как и повышенная продукция двуокиси углерода, которые сопровождают лихорадочное состояние, еще более увели­чивают одышку. Следовательно, гипоксемия и гиперкапния или развиваются или, если они существовали и до этого, усиливаются, вызывая дальнейшее повышение дав­ления в легочной артерии, которое поддерживает правосто­роннюю сердечную недостаточность, наблюдаемую у этой больной.

887 Какое значение имеют нарушения газов крови у этой больной с легочным сердцем в стадии декомпенсации?

□ Скорее всего расстройства газов крови, обнаруженные при поступлении у этой больной (РО₂ 38 мм рт.ст., РСО₂ 66 мм рт.ст., рН 7,28), играют важную роль в декомпенсации легочного сердца. Гипоксемия, гиперкапния и ацидемия повышают сопротивление легочных сосудов, тем самым уве­личивая постнагрузку правого желудочка, которая может провоцировать сердечную декомпенсацию. Резкое повыше­ние сопротивления дыхательных путей у пациентов с ХОБЛ также увеличивает постнагрузку правого желудочка. Кроме того, увеличение сердечного выброса в результате гипоксемии усугубляет гипертензию легочной артерии и поэтому может провоцировать правожелудочковую недостаточность. Критическое значение нарушений функции дыхания и га­зового состава крови в патогенезе декомпенсации легочного сердца становится очевидным при немедленном благотвор­ном влиянии ликвидации гипоксемии и гиперкапнии на функцию сердца.

888 Чем объясняются сонливость, тремор верхних конечностей и двусторонний отек диска зрительного нерва у этой больной с сердечно-легочной недостаточностью?

□ Сонливость, тремор (также известный как asterixis, — неврологический признак, который может наблюдаться у больных с печеночной энцефалопатией или уремией) и дву­сторонний отек диска зрительного нерва можно объяснить гиперкапнической энцефалопатией. Эти проявления отсут­ствуют у больных с застойной сердечной недостаточностью без гиперкапнии. Эффективное лечение сердечно-дыхатель­ной недостаточности сопровождается исчезновением этих признаков и симптомов.

889 Какую роль играет сердечная аритмия в виде политопной предсердной тахикардии в декомпенсации гемодинамики у этой больной? Следует ли назначать меры, направленные не­посредственно на лечение аритмии?

□ Суправентрикулярные тахиаритмии, чрезвычайно час­тые у больных с хроническими заболеваниями легких (на­пример, ХОБЛ), в целом не оказывают существенного гемодинамического воздействия, не требуют специального ле­чения и скорее всего возникают из-за расстройств газового состава крови и других факторов (например, лекарственных препаратов), воздействующих на таких пациентов. Успеш­ное лечение сердечно-легочной недостаточности без каких-либо вмешательств, направленных на лечение аритмии (гликозиды, антиаритмические средства), в большинстве случа­ев устраняет расстройства сердечного ритма. Кроме того, меры, направленные главным образом на коррекцию арит­мии сердца, вообще бесполезны, потому что они не устра­няют расстройство ритма и могут даже ухудшить состояние больных и увеличить летальность.

890 Какие типы аритмий наблюдаются у больных с ХОБЛ? Каковы их причины и клиническое значение?

□ У больных с ХОБЛ могут проявляться самые разнооб­разные аритмии, включая синусовую тахикардию, которая возникает чаще всего, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание предсердий, политопную предсердную тахиаритмию, желудочковую экстрасистолию и пароксизмальную желудочковую тахикардию. Частота возникновения аритмий в различных исследованиях значительно варьиру­ется в зависимости от определения аритмии и способа ее обнаружения. Непрерывный холтеровский мониторинг обычно выявляет втрое или даже еще больше расстройств, чем обычная ЭКГ. Приблизительно у 50 % больных с ХОБЛ, страдающих острой дыхательной недостаточностью, выяв­ляются клинически значимые аритмии. Желудочковые аритмии, по-видимому, столь же часты, как суправентрикулярные. В развитии аритмий может играть роль несколько факторов, включая наличие легочного сердца, гипоксемию (вероятно, слабый детерминант аритмий), электролитные расстройства, повышение уровня катехоламинов вследствие стрессов, сопутствующую ишемическую болезнь сердца, ме­дикаментозное лечение, такие процедуры, как эндотрахеальная интубация и бронхоскопия, а также катетеризация легочной артерии. Развитие аритмий коррелирует с высокой смертностью в ближайшие два года. Смерть может быть прямым следствием аритмии, или, что более вероятно, от­ражает тяжесть основного заболевания.

891 Какое лечение больше всего показано этой больной, имеющей декомпенсированную стадию легочного сердца с сердечно-ды­хательной недостаточностью?

□ Наиболее важные терапевтические меры, нацеленные на устранение сердечно-дыхательной недостаточности, вклю­чают следующее.

1. Контролируемое применение кислорода с концентра­цией 24 или 28 % через инжекционную маску (или носовую канюлю с расходом 2 л/мин), чтобы улучшить РаСО2 с периодической оценкой газов артериальной кро­ви. Так как данная больная страдает гиперкапнической энцефалопатией, высока возможность дальнейшего уг­нетения дыхания как реакции на ингаляцию кислорода. Поэтому весьма вероятна необходимость эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких.

2. Применение бронхолитиков, включая антихолинергические средства, бета-адренергические агонисты и кортикостероиды, которые могли бы сыграть важную роль в улучшении состояния больной.

3. Назначение салуретиков с целью улучшить отрицатель­ный солевой и водный баланс, уменьшить застойную печень, периферические отеки, а также корригировать нарушенный альвеолярно-капиллярный газообмен.

4. Введение антибиотиков с целью устранить легочную инфекцию (и лихорадочный синдром), которая пред­ставляется главной причиной ухудшения состояния больной и приводит к синдрому сердечно-дыхательной недостаточности.

892 Как лечить легочную гипертензию?

□ Для лечения легочной гипертензии следует действовать одновременно в трех направлениях, а именно: 1) осущест­влять ингаляции кислорода, если имеется гипоксемия; 2) ес­ли нет противопоказаний, прибегнуть к длительной антикоагулянтной терапии, так как при данном состоянии часто существуют тромбозы или эмболии; 3) ввести сосудорасши­ряющие препараты, такие как блокаторы кальциевых кана­лов, нитраты, гидралазин, аденозин и простагландины. Не­давно проведенное 12-недельное проспективное исследова­ние показало, что постоянные внутривенные инфузии эпопростенола (простациклина) сопровождаются улучшени­ем гемодинамики и общего состояния, а также снижением летальности по сравнению с результатами, полученными при стандартном лечении больных с тяжелой первичной легочной гипертензией.

893 Опишите лечение легочной гипертензии у больных с ХОБЛ и острой дыхательной недостаточностью.

□ Легочная артериальная гипертензия обычно развивается у больных ХОБЛ в результате хронической гипоксемии как главного патогенетического фактора. Поэтому в таких случаях применение кислорода служит наиболее важным средством для терапии легочной гипертензии. Сосудорас­ширяющие средства, в частности гидралазин, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, простагландины и простациклины, могут уменьшать давление в легочной арте­рии, но они также вызывают системную гипотензию и приводят к противоречивым результатам у больных с ХОБЛ. Следовательно, ни одно из этих средств рутинно не пока­зано для лечения легочной артериальной гипертензии у таких больных.

894 Каковы показания к применению мочегонных средств и фле­ботомии при лечении ХОБЛ?

□ Использование мочегонных средств у больных ХОБЛ резервируется для случаев недостаточности левого желудоч­ка (например, при венокапиллярной легочной гипертензии, отеке легких) или системного венозного застоя и периферических отеков, сопутствующих легочному серд­цу. Клиницист должен быть очень осторожен при исполь­зовании диуретиков, потому что они обладают значитель­ным побочным действием. Флеботомия (кровопускание) ре­комендуется больным с полицитемией и легочным сердцем, у которых поддерживается значительно повышенный гематокрит (>55 %), несмотря на длительную кислородную терапию.

895 Какая медикаментозная терапия могла бы принести пользу больным с преобладающей недостаточностью правого желу­дочка и существенной прекапиллярной и посткапиллярной легочной гипертензией?

□ Посткапиллярная (также известная как венокапиллярная) легочная гипертензия может реагировать на венодилататоры (например, нитроглицерин, нитроизосорбид), так же как и на средства, снижающие постнагрузку левого желу­дочка, в частности комбинированные сосудорасширяющие средства (ингибиторы АПФ, празозин). Прекапиллярная ле­гочная гипертензия может быть излечена антагонистами Са⁺⁺, гидралазином и простациклином. Кроме того, все формы легочной гипертензии облегчают диуретики в ре­зультате перемещения крови из малого круга в системное венозное русло (например, расширяющее вены воздействие фуросемида) и снижения объема циркулирующей крови под влиянием отрицательного водно-солевого баланса. Далее коррекция увеличенного сопротивления дыхательных путей, которое часто сопровождает застойную сердечную недоста­точность, бронхолитическими средствами (например, с по­мощью бромида ипратропиума) помогает смягчить все фор­мы легочной гипертензии. Лечение гипоксемии, если она имеется, вдыхаемыми смесями, обогащенными кислородом, снижает легочное сосудистое сопротивление, сокращая тем самым давление в легочной артерии. Благотворное воздей­ствие кислорода на гемодинамику больных с легочным сердцем (например, на пациентов с недостаточностью правого желудочка, обусловленной ХОБЛ) может быть весьма значительным, вызывая интенсивный диурез и ликвидируя анасарку.

896 Каковы показания к применению сердечных гликозидов (на­пример, дигоксина) при лечении ХОБЛ?

□ Применение препаратов дигиталиса обычно ограничи­вают больными с ХОБЛ и симптомами недостаточности левого желудочка, вызванной систолической дисфункцией или предсердными тахиаритмиями.

897 Каковы побочные эффекты терапии аминофиллином у боль­ных с заболеваниями сердца и органов дыхания?

□ Побочные эффекты аминофиллина включают тошноту и рвоту, головную боль, гипотензию, сердцебиение и боли в области сердца. Увеличенная перфузия альвеол плохо вен­тилируемого легкого может вызвать гипоксемию. Наиболее опасные токсические воздействия аминофиллина включают судороги, гипотензию (из-за расширения системных сосу­дов) и внезапную смерть как осложнение желудочковых аритмий.

898 Как часто у больных с ХОБЛ развивается тромбоэмболия легочной артерии?

□ Клинически значимая легочная эмболия при острой дыхательной недостаточности встречается примерно у 25 % больных с ХОБЛ. Диагноз особенно труден из-за основного легочного заболевания, и для подтверждения эмболии у этих больных может стать необходимой ангиография легких.

899 Как лечить тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию?

□ Если нет противопоказаний, системную антикоагуля­цию гепарином (например, 1500 ЕД/ч) следует назначать всем больным с легочной эмболией или ТГВ в подколенной ямке или выше нее. Активированное частичное тромбопластическое время (АЧТВ) должно поддерживаться гепарином на уровне в 1,5—2,5 раза больше исходного. Одновременно с гепарином можно начать лечение варфарином, которое нужно продолжать по крайней мере 3 мес. Доза варфарина должна быть подобрана так, чтобы достигнуть протромбинового времени, в 2—3 раза превышающего исходное. Сле­дует рассмотреть использование кава-фильтра у больных с ТГВ или легочной эмболией в случаях, когда: 1) антикоагулянтная терапия противопоказана; 2) тромбоз или эмбо­лия рецидивируют, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию; 3) в результате тромбоэмболии развивается легочная артериальная гипертензия.

900 Опишите диагностику и лечение рецидивирующей тромбоэм­болии малого круга кровообращения.

□ У некоторых пациентов с многократной легочной эм­болией легочная гипертензия и легочное сердце развивают­ся из-за того, что существенная часть легочного сосудистого русла обтурирована стабильными тромбами. У большинства больных, которые остаются в живых после легочной эмбо­лии, тромбы все же лизируются. Пациенты с хронической тромбоэмболической болезнью легких обычно обращаются к врачу по поводу одышки и обморока, вызванных легочной гипертензией. Эти признаки неспецифические, и их причи­ну можно спутать с ХОБЛ, особенно когда предыдущие эпизоды острой легочной эмболии или тромбоза глубоких вен остались нераспознанными. Сканирование легочного кровообращения больных с этим заболеванием выполняет явную патологию, что делает радиоизотопное сканирование легких информативным методом диагностики хронической легочной эмболии. Однако у пациентов с ранее развившейся паренхиматозной болезнью легких типа ХОБЛ сканирова­ние легких также часто выявляет патологические измене­ния, и дифференциация этих нарушений — даже с допол­нительным сканированием вентиляции — может быть весь­ма затруднительной. Соответственно может стать необхо­димой легочная ангиография. Лечение больных с явно вы­раженными симптомами включает системную антикоагулянтную терапию, сосудорасширяющие средства и, если имеется гипоксемия, ингаляцию кислорода.

Тромболитические средства в лечении хронической легочной тромбо­эмболической болезни существенной роли не играют.

 

Инфекции

ПНЕВМОНИИ

901 Насколько достоверны клинические симптомы инфекционно­го поражения легких (например, лихорадка, гнойная мокрота) для установления диагноза госпитальной пневмонии? На­сколько важно в этой ситуации бактериологическое исследо­вание секрета из нижних дыхательных путей?

□ Традиционно используемые клинические симптомы, включающие лихорадку, гнойную мокроту, лейкоцитоз и новые или изменившиеся тени на рентгенограмме грудной клетки, не являются ни специфическими, ни чувствитель­ными признаками для диагноза нозокомиальной респира­торной инфекции. Поэтому больных, у которых подозрева­ют бактериальную пневмонию, обычно лечат эмпирически подобранными антибиотиками. Больным с нозокомиальной пневмонией в зависимости от тяжести их состояния для подбора антибиотиков производят анализ мокроты, полу­ченной из нижних отделов дыхательных путей.

902 Какая процедура наиболее надежна для выделения микроор­ганизмов, вызывавших нозокомиальную пневмонию у больно­го, которому проводят ИВЛ?

□ У больного, которому проводят респираторную под­держку, наиболее надежную информацию (несмотря на не­которые ограничения) об этиологии нозокомиальной пнев­монии обеспечивает фибробронхоскопия с получением до­статочного количества мокроты из нижних отделов дыха­тельных путей для посева при помощи защищенной "щет­ки". Бактериологический анализ мокроты, полученной при откашливании, как правило, дает ложные результаты, пото­му что верхние дыхательные пути почти у 100 % этих боль­ных колонизированы другой флорой. Клиницист должен сопоставить бактериологическую информацию с другими данными (лихорадкой, гнойным характером бронхиального секрета), чтобы точно установить роль микроорганизмов, полученных из дыхательных путей больного, в развитии клинических проявлений.

903 Какие типы антибиотиков чаще всего назначают больным, которым проводят респираторную поддержку, для борьбы с респираторной инфекцией?

□ Обычно для лечения легочной инфекции больным, ко­торым проводят искусственную вентиляцию легких, назна­чают два антибиотика, например бета-лактам плюс аминогликозид, чтобы воздействовать и на грамотрицательную флору, и на грамположительные кокки.

904 В чем заключается лечение внебольничной пневмонии?

□ Эмпирически назначенная терапия эритромицином и азитромицином при внебольничной пневмонии часто ока­зывается эффективной. Не рекомендуется проводить лече­ние только одним из следующих препаратов: триметоприм-сульфометоксазолом, тетрациклинами или фторхинолона-ми, потому что многие пневмококки резистентны к этим лекарствам. Больным в пожилом возрасте или страдающим ХОБЛ и другими заболеваниями, на фоне которых возникла пневмония, к эритромицину необходимо прибавлять триметоприм-сульфаметоксазол или бета-лактам (с ингибиторами бета-лактамазы). У более тяжелых больных эмпирически выбранная терапия должна включать эритромицин плюс цефалоспорин второго (например, цефуроксим) или третье­го (например, цефтриаксон) поколения.

905 В чем заключается лечение нозокомиальной пневмонии?

□ Для начального лечения нозокомиальной пневмонии обычно используют стандартную эмпирически выбранную терапию. Высокая распространенность метициллинустойчи-вого Staphylococcus aureus требует при этом заболевании добавления ванкомицина к комбинации бета-лактама и аминогликозида. Клиническое течение и бактериограмма бронхиального секрета будут определять, следует ли менять начатое лечение.

906 У ранее здоровой женщины 71 года в течение последних двух дней появились постоянный кашель с небольшим количест­вом мокроты, не имеющей гнойного характера, температура 39,6 °С, ощущение нехватки воздуха. Она курит до одной пачки сигарет в день в течение 20 лет и умеренно употребляет алкоголь. Обследование выявило тахикардию (112 ударов в минуту), тахипноэ (30 дыханий в минуту) и признаки уплот­нения в задней части правой половины грудной клетки (по данным рентгенологического исследования). При лаборатор­ном исследовании: лейкоцитоз (20 000/мкл) со сдвигом лей­коцитарной формулы влево (87 % нейтрофилов). В мокроте при окраске по Граму — смешанная флора.

Какое начальное лечение больше всего подходит для эт