Застойный тип гемодинамики. Отек легких

Застойный тип гемодинамики обусловлен, как правило, наличием систолической дисфункции мио­карда (снижением фракции выброса левого желудоч­ка).

Клинически систолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется спектром состояний от умеренной одышки до отека легких и застойной сердеч­ной недостаточности.

Основу лечения пациентов с сис­толической дисфункцией, обусловленной инфарктом миокарда, составляют ИАПФ, которые улучшают про­гноз и увеличивают выживаемость этой категории па­циентов. В качестве симптоматического лечения могут использоваться диуретики и нитраты.

С начала 90-х г. ингибиторы АПФ являются прак­тически обязательными при остром инфаркте миокар­да с картиной сердечной недостаточности (или без ее выраженных признаков, но с фракцией выброса менее 40%), да и во всех случаях распространенного инфарк­та миокарда при отсутствии противопоказаний.

Восемь многоцентровых исследований, начиная с SAVE (1992), включивших около 100 тыс. пациентов, могут быть разделены на две группы.

В одну группу вошли исследования, включавшие всех больных острым ин­фарктом миокарда (при систолическом АД не ниже 100 мм рт. ст.), причем ингибиторы АПФ назначались в первые 24—36 ч после возникновения инфаркта мио­карда.

В другую группу входили лишь больные с за­стойной сердечной недостаточностью и/или фракцией выброса менее 40% или просто с распространенным трансмуральным некрозом; лечение начинали на 3— 16-й день.

Во второй группе риск летальных исходов снижался при применении ингибиторов АПФ, в сред­ам, на 20%; меньшее снижение риска летального ис­хода наблюдалось в первой группе.

Снижение смертности достигалось преимущественно за счет снижения частоты сердечной недостаточности.

Лишь в CONSENUS-II (единственном, в котором препарат вводили в вену на ранней стадии инфаркта миокарда) леталь­ность даже незначительно возросла, по-видимому, вследствие резкого снижения АД с возникновением гипоперфузии миокарда.

При выраженных признаках застоя фуросемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 20—140 мг однок­ратно или несколько раз в сутки (в тяжелых случаях разовые дозы могут быть увеличены в несколько раз).

Выведение из организма жидкости уменьшает давле­ние в легочных капиллярах и диастолическое давле­ние в левом желудочке.

Исчезают одышка и застой­ные хрипы, уменьшаются конечно-диастолический объем и напряжение стенки левого желудочка, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кис­лороде, в то же время улучшение гемодинамики и раз­грузка малого круга кровообращения повышают оксигенацию крови; происходит также увеличение ко­ронарной перфузии.

Гемодинамическая разгрузка начинается уже че­рез 5—15 мин после внутривенного введения лазикса и может предшествовать усилению диуреза.

Такой ран­ний гемодинамический эффект может быть связан с венодилатирующим действием препарата, а также со снижением системного АД и постнагрузки с соответ­ствующим облегчением работы левого желудочка.

Максимальный диуретический эффект развивается обычно через 30 мин и продолжается около 2 ч.

При приеме внутрь максимум действия обычно наступает через 1—2 ч, продолжительность действия составляет до 8 ч.

Быстрый эффект может быть достигнут и внутри­венным введением этакриновой кислоты (урегита); препарат по фармакологическому действию аналоги­чен фуросемиду.

При внутривенном введении 50-— 100 мг препарата диуретический эффект начинается через 15 мин, достигает максимума через 45 мин и про­должается около 3 ч.

Пероральное применение фуросемида и этакриновой кислоты противопоказано при по­чечной недостаточности с резким снижением клубочковой фильтрации.

С большой осторожностью следу­ет назначать эти средства при артериальной гипотензии.

Сильным диуретиком является буметанид.

Буметанид (буринекс) — производное метаниламида.

По диуретическому эффекту 1 мг препарата со­ответствует 40 мг фуросемида.

При внутривенном вве­дении диурез начинается через 15—30 мин и продол­жается около 2 ч, при приеме внутрь эффект наступает через 2 ч и длится 4—б ч.

Наряду с диуретическим эф­фектом буметанид обладает вазодилатирующим дей­ствием.

При начальной левожелудочковой недостаточнос­ти обычно нет необходимости в форсировании диуреза и после однократной инъекции фуросемида или этак­риновой кислоты диуретики назначаются внутрь по обычным принципам диуретической терапии сердеч­ной недостаточности.

Особенностью применения диуретиков в остром и подостром периоде инфаркта миокарда является повы­шенная настороженность в отношении возможного раз­вития артериальной гипотензии (снижение коронар­ной перфузии с расширением зоны некроза) и гипокалиемии (нарушения сердечного ритма).

Калия хлорид или панангин вводят внутривенно или назначают внутрь вне зависимости от содержания калия в крови.

Противопоказанием является лишь выраженная гиперкалиемия, нередкая при тяжелой почечной недо­статочности.

Определенная осторожность должна со­блюдаться при атриовентрикулярных блокадах.

Показано применение калийсберегающих диуре­тиков: триамтерена, амилорида, триампура (комбина­ция триамтерена и дихлотиазида).

Альдактон (верошпирон) назначается внутрь по 50—100 мг в день и бо­лее. Поскольку этот препарат является конкурентным антагонистом альдостерона, обычно нецелесообразно назначать его малыми дозами, менее 50 мг на прием. Возможно и внутривенное введение альдактона (солдактона), альдактон-сальтуцина, в котором к антаго­нисту альдостерона добавлен диуретик.

Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем целе­сообразнее применять сочетания диуретиков, имею­щих различный механизм действия.

У больных без тяжелого отека легких может ока­заться достаточным сочетание диуретиков с повторным приемом изосорбида динитрата сублингвально по 10— 20 мг 4 раза в сут. и чаще (возможен прием каждые 2 ч) или внутрь по 20—40 мг до 6 раз в сут.

Тяжелая сердечная недостаточность с интерстициальным или альвеолярным отеком легких требует, как правило, пролонгированного внутривенного введения периферических вазодилататоров.

Следует иметь в виду, что их передозировка, снижая давление заполнения ле­вого желудочка (заклинивающее давление в легочной артерии) ниже 18 мм рт. ст., приводит к падению сердеч­ного выброса, артериальной гипотензии и ухудшению коронарной перфузии.

Побочными эффектами при внут­ривенном введении нитроглицерина наряду с артериаль­ной гипотензией могут быть головная боль, тошнота, гипоксемия (в метаболизме нитроглицерина участвует ге­моглобин), тахи- и брадикардия (см. главу 12).

Натрия нитропруссид чаще, чем нитроглицерин (нитрокор, нитроспрей), приводит к феномену обкрады­вания.

Препарат значительно больше, чем нитроглице­рин (нитрокор, нитроспрей), дает побочных явлений: наряду с артериальной гипотензией и тахикардией воз­можны слабость, возбуждение, головокружение, шум в ушах, тошнота и рвота, невнятная речь, ступор, дезори­ентация, психоз, потливость, мышечные спазмы.

При длительном применении возможно развитие метгемоглобинемии и — редко — гипотиреоидизма.

Как и при введении нитроглицерина, побочные эф­фекты быстро исчезают после отмены препарата; при необходимости в качестве антидота к натрия нитропруссиду может быть использован тиосульфат натрия.

Отрицательные гемодинамические эффекты, вы­званные приемом нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея) и натрия нитропруссида, могут устраняться вазопрессорами и плазмозамещающими растворами.

По сводным данным семи исследований внутри­венного введения нитроглицерина больным инфарктом миокарда [Yusuf S. et al., 1988], при его применении летальный исход наступил у 51 из 426 больных (12%), тогда как в контрольной группе — у 87 из 425 (20,5%; р< 0,001).

В трех рандомизированных исследованиях [Yusuf S. et al., 1988] летальность среди больных инфарктом миокарда, получивших натрия нитропруссид, составила 14,3% (85 больных из 595), а в контрольной группе — 17,8% (106 — из 595; р< 0,01).

При застойной левожелудочковой недостаточнос­ти показано вдыхание 100% кислорода (8 л/мин) — не более 6 ч.

Лечение отека легких включает следующие основ­ные мероприятия:

1. Внутривенное введение наркотических аналь­гетиков (чаще всего морфина или промедола в стан­дартных дозах), благоприятное действие которых обусловлено центральным устранением тахипноэ и седативным эффектом, что приводит к снижению сис­темного потребления кислорода. Кроме того, перифе­рическое вазодилатирующее действие, наиболее вы­раженное у морфина, приводит к снижению венозно­го возврата и снижению давления заполнения левого желудочка.

2. Струйное внутривенное введение нитроглицери­на в дозе 5—10 мг в течение 1—2 мин (при быстро про­грессирующем отеке легких может быть использовано в качестве первого шага, даже до введения наркотичес­ких анальгетиков), при необходимости повторное с пос­ледующим капельным введением по стандартной схеме под контролем АД, а при возможности — давления за­клинивания легочных капилляров.

Возможно также использование раствора изосорбида динитрата, кото­рый вводят со скоростью 1,5—10 мг/ч, при этом дозу подбирают аналогично нитроглицерину.

Благоприят­ный эффект нитратов связан в основном с периферичес­ки дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления за­полнения левого желудочка.

3. Струйное введение быстродействующих диу­ретиков, обычно фуросемида в дозе 20—80 мг, при не­обходимости повторяют через 20—40 мин. Действие фуросемида складывается из раннего венодилатирующего и более позднего диуретического эффекта, что приводит к снижению венозного возврата с благопри­ятным влиянием на давление заполнения левого же­лудочка.

4. Оксигенотерапия — ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 6— 12 л/мин. При наличии альвеолярного отека легких не­обходимо использование пеногасителей, наиболее до­ступными из которых являются пары спирта.

5. При сохраняющемся отеке легких на фоне нор­мализации параметров гемодинамики можно думать о гипоксическом поражении капиллярных мембран, воз­можно, с частичной деструкцией, и увеличением их проницаемости. В этом случае можно ожидать некото­рого благоприятного эффекта от кортикостероидов (преднизолон 30—120 мг в/в), ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, гордокс) в обычных дозах, водорастворимых антиоксидантов (эмоксипин, CoQ 10). Эти препараты оказывают мембраностабилизирующее действие либо за счет блокады свободнорадикального повреждения клеточных мембран, либо за счет блокады протеолиза при гипоксическом пораже­нии мембраны лизосом.

6. Для коррекции микроциркуляторных нару­шений проводят капельную инфузию гепарина по стандартной схеме и/или инфузия пентоксифиллина.

7. В случае прогрессирования гипоксии (появле­ния спутанного сознания, центральных нарушений дыхания и выраженной гипотонии) необходимы инту­бация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ с положи­тельным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

При мол­ниеносном развитии альвеолярного отека легких быстром появлением вышеперечисленных симптомов ИВЛ с ПДКВ следует рассматривать в качестве лечеб­ного средства первого ряда.

Применение сердечных гликозидов при отеке легких у больных с инфарктом миокарда не эффектив­но, в то же время вполне реальна опасность дигиталисных аритмий.

По данным М.Б. Печерской (1975), среди больных с трансмуральным инфарктом миокар­да, получавших сердечные гликозиды, дигиталисные аритмии возникали у 31%; при отеке легких их час­тота возрастает до 50%, а при кардиогенном шоке — до 62%.

Исключение иногда составляет сочетание отека легких с мерцательной тахиаритмией, когда уменьше­ние числа желудочковых сокращений делает работу сердца одновременно более экономной и эффективной, способствуя разгрузке малого круга кровообращения.

Однако и в такой ситуации внутривенное введение сер­дечных гликозидов, как мы неоднократно убеждались, обычно бесполезно, и число желудочковых сокраще­ний практически не уменьшается.

Венозное кровопускание почти не применяется при отеке легких с введением в широкую практику мощных диуретиков и вазодилататоров.

Однако при от­сутствии необходимых препаратов и бурно прогресси­рующем отеке легких кровоизвлечение (около 300— 500 мл) может оказать положительное действие.

Следует подчеркнуть, что при обширных (в особен­ности повторных) инфарктах миокарда сердечная недо­статочность может провоцироваться введением чрез­мерного количества жидкости в капельницах, постав­ленных с самыми лучшими намерениями.