Как объяснить низкий уровень ЛПВП у больных хроническим гепатитом?

Частицы ЛПВП синтезируются в печени. Низкий уровень ЛПВП можно объяснить нарушением функции печени (хронический гепатит) и сниженным синтезом ВЖК.

20. У больного общий белок сыворотки крови 51 г/л, гемоглобин 93 г/л, повышен остаточный азот. Глюкоза крови 2,8 мм/л, тимоловая проба 7 ед. В моче снижена активность α-амилазы. Объясните, с чем связаны данные нарушения?

При голодании снижается синтез всех белков в организме. Почему показателем тяжести белковой недостаточности выбирают уровень сывороточного альбумина, а не уровень гемоглобина или глобулинов крови?

Белки резервные, при голодании количество белков снижается. В процессе голодания в первую очередь расходуется альбумин плазмы, поэтому он является показателем тяжелой белковой недостаточности.

У ребенка 2 мес. желтуха, увеличение печени. Сахар крови 3 мМ/л глюкозо-оксидазным методом, в моче желчные пигменты, проба Ниландера положительная, белок отсутствует. Объясните происходящие изменения.

Нормальная моча желчных пигментов не содержит. Они появляются в моче в виде билирубина или реже биливердина только в случае желтухи, т. е. тогда, когда содержание билирубина в крови превышает в среднем 1 мг%. Ниландера проба — качественная реакция, применяемая для определения глюкозы в моче.(глюкозурия) При нормальном сахаре в крови глюкозурия появляется в случае нарушения процессов реабсорбции — почечная (ренальная) глюкозурия. Отстутствие белка – норма.

+23. У больного хроническим гепатитом снижен уровень фибриногена. Почему? Как изменится у него уровень ЛХАТ и ПХЭ?

Фибриноген, ЛХАТ и ПХЭ – белки, се кретируемые печенью в кровь. При нарушении белоксинтезирующей функции печени их уровень в крови снижается.

+24. У новорожденного желтуха, увеличены печень и селезенка. Уровень билирубина в крови 70 мкм/л, почасовой прирост 6.2 мкм/л. Каковы возможные причины наблюдающихся изменений?

Изучение свойств клеток при злокачественном росте показало, что количество фибронектина на их поверхности снижается. Предположите, какое из свойств злокачественных клеток может явиться следствием этого факта. Какие функции фибронектин выполняет в соединительной ткани?

Опухолевые клетки перестают синтезировать фибронектин или производят его значительно меньше, чем нормальные. Это приводит к появлению особенностей, характерных для злокачественной трансформации: потере способности к адгезии и дезорганизации цитоскелета. Адгезивность этих клеток резко снижается и поэтому клетки могут гораздо проще разноситься по организму.

Фибронектин интегрирует компоненты межклеточного матрикса, способствует адгезии и распространению эпителиальных и мезенхимальных клеток, стимулирует пролиферацию и миграцию эмбриональных клеток, контролирует дифференцировку и поддержание цитоскелета клеток, активно учавствует в воспалительных и репаративных процессах.

26. У больного на фоне умеренной желтухи (общий билирубин 40 мкМ/л) в моче определяется билирубин и значительное количество уробилина. Можно ли на этом основании поставить диагноз?

нет,нельзя.эти изменения могут происходить при любом типе желтухи,если в крови повышен уровень холебилирубина и не нарушен отток желчи в кишечник..

У больного с анемией уровень гемоглобина 85 г/л, общий билирубин 29 мкМ/л, гембилирубин 23 мкМ/л, снижено количество гаптоглобина. Через несколько дней у больного повысилась температура, появился кашель и влажные хрипы в легких. В связи с этим врач назначил ему сульфаниламиды. Через сутки появились признаки поражения ЦНС. Проанализируйте течение болезни.

У больного признаки анемии и гипербилирубинемии за счет избытка гембилирубина. Это может быть при нетяжелом гемолизе при наследственных гемолитических анемиях. Назначение сульфаниламидов привело к нарушению нормального транспорта гембилирубина альбуминами плазмы (конкуренция между сульфаниламидами и билирубином) и проникновению части гембилирубина в головной мозг с развитием симптомов интоксикации ЦНС.