Подострый (злокачественный) rломерулонефрит. — КиберПедия 

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Подострый (злокачественный) rломерулонефрит.

2017-11-16 209
Подострый (злокачественный) rломерулонефрит. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Характеризуется поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами, в результате возникают экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков. Вследствие пролиферации эпителия капсулы и макрофагов появляются полулунные образования, которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы, что способствует превращению полулуний в фиброзные спайки. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почки.

Почки увеличены дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным крапом сливается с полнокровными пирамидами - большая красная почка. Эта форма гломерулонефрита течет быстро и рано наступает почечная недостаточность.

Хронический гломерулонефрит - не всегда является исходом острого, чаще это самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью.

Причина развития обычно не ясна, но механизм его развития хорошо изучен и связан с циркулирующими иммунными комплексами, которые оседают на

ба зальные мембраны капилляров клубочков почек. Но они не Фагоцитируются лейкоцитам, а обволакиваются, изолируются веществом базальной мембраны. Мембрана при этом расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. Развиваются выраженная пролиферация мезангиоцитов, расщепление утолщенных мембран капилляров, петли клубочков сдавливаются, приобретают «лапчатый» вид, смещаются ближе к капсуле и гиалинизируются. При этом развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия, склероз стромы и сосудов почек. Заканчивается хронический гломерулонеФрит сморщиванием почек, хронической почечной недостаточностью и смертью.

Почки уменьшаются в размерах, становятся плотными, поверхность их мелкозернистая, в результате того, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания).

На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно -коркового вещества, ткань сухая, малокровная, серо-коричневого цвета - вторично-сморщенные почки. При хронической форме страдают не только почки, появляются:

Почечные симптомы:

- олигоурия

- гематурия

- протеинурия

- цилиндрурия.

Внепочечные изменения:

- почечная гипертония

- гипертрофия сердца (левого желудочка)

- изменение сосудов - артерий и артериол мозга, сердца, почек и сетчатки глаза

- диспротеинемия

- отеки

Осложнения:

- острая и хроническая почечная недостаточность с развитием азотемической уремии

- сердечно-сосудистая недостаточность

- кровоизлияние в мозг.

Исход: острого гломерулонефрита - благоприятный;

подострого и хронического - смерть.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание с воспалением почечной лоханки, ее чашечек и интерстициальной ткани почек

Причины:

1. Микробы (кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, протей).

2. Изменение реактивности организма.

3. Нарушение оттока мочи, в результате сдавления мочеточников камнем

Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала - что называется урогенный восходящий пиелонефрит. Реже инфекция может проникать в почку с током крови при таких заболеваниях, как грипп, ангина, сепсис и называется гематогенный нисходящий пиелонефрит.

Может протекать остро и хронически.

При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, картина фибринозного воспаления. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, имеются множественные абсцессы и кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов.

Почки увеличены, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия.

Исход: выздоровление.

Для хронического пиелонефрита характерно сочетание склеротических процессов с экссудативно-некротическими. Лоханки и чашечки склерозированны, инфильтрированы нейтрофилами и лимфоцитами. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани и инкапсуляцией абсцессов. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии, сохранившиеся канальцы резко растянуты, просветы заполнены коллоидоподоБным содержимым, почки напоминает по строению щитовидную железу, и называются «щитовидные почки».

В дальнейшем склероз почки приводит к почечной гипертонии и артериосклерозу второй почки, развиваются пиелонефретические сморщенные почки.

Размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, плотные спайки между тканью почки и капсулой, выражен склероз лоханок.

Осложнения:

- прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и

образованию карбункула почки.

- воспалительный процесс может перейти на фиброзную капсулу и развиться перинефрит или на околопочечную клетчатку - паранефрит.

- может быть некроз сосочков пирамид с развитием острой почечной недостаточности.

Исход: при остром - выздоровление, при хроническом - азотемическая уремия. Смерть от осложнений и хронической почечной недостаточности.

 

Мочекаменная болезнь - это заболевание, при котором в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава. Заболевание имеет хроническое течение.

Причины образования камней в почках изучены недостаточно.

Выделяют общие факторы образование камней:

- нарушение минерального обмена

- развитие ацидоза

- авитаминоз

- характер питания (преобладание в пище углеводов и белков животных)

- состав питьевой воды

Местные факторы:

- воспалительные процессы в мочевых путях

- мочевой стаз

- атония лоханок и мочеточников

- нарушение кровообращения.

Если камень располагается в лоханке почки, он препятствует оттоку мочи, лоханка растягивается мочой и развивается гидронефроз, при этом ткань почки атрофируется, а орган превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой.

Если камень находится в чашечке, то атрофии подвергается только часть паренхимы почки.

При попадании камня в мочеточник, происходит расширение лоханки и просвета мочеточника выше камня и возникает гидроуретеронефроз с резкими болями.

Присоединение инфекции осложняет мочекаменную болезнь воспалением. В лоханке возникает пиелит, в ткани почки - пиелонефрит, в мочеточнике ­ уретрит.

Гидронефроз становится пионефрозом, Т,к. в почке скапливается гной.

Осложнения:

- пиелонефрит

- воспаление может перейти на околопочечную клетчатку - паранфроз

- гнойное расплавление почки

- сепсис

- хроническая почечная недостаточность

Смерть: - от уремии

- от осложнений.

Острая почечная недостаточность - синдром морфологически характеризуется некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения, и лежит в основе некротического нефроза.

Причины:

- интоксикации (солями ртути, свинца, хрома, висмута)

- лекарственные препараты

- инфекции: холера, дифтерия, сепсис, тиф

- размозжение тканей

- обширные ожоги

- массивный гемолиз

- шок любой этиологии

- обезвоживание

Любой шоковый раздражитель вызывает острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД, что приводит К нарушению почечной гемодинамики. Происходит спазм сосудов коркового слоя почек и сброс крови на границе коры и мозгового вещества в вены. Возникает ишемия коркового слоя и нарушается лимфоток, что характеризует шоковую стадию болезни.

Почки увеличены, набухшие, отечные на разрезе, корковый слой широкий бледно-серый резко отграничен от темно-красных пирамид.

Эпителий канальцев в состоянии дистрофии, просветы их расширены. В результате поступления в кровь токсинов эпителий некротизируется, слущивается в просветы канальцев, образуя цилиндры. Канальцы разрываются, нарастает отек стромы почек и клубочковый фильтрат застаивается в полости клубочков ой капсулы.

Наступает олиго-анурическая стадия, при которой в крови накапливается большое количество мочевины и азотистых шлаков. При их высокой концентрации, они начинают выводиться потовыми железами, слизистыми оболочками, от больного резко пахнет аммиаком.

В слизистых возникают воспалительные процессы - стоматит, гастрит, энтерит, постепенно развивается уремия - самоотравление организма продуктами обмена, подлежащими удалению с мочой, задерживающиеся в крови и тканях вследствие нарушения выделительной функции почек. При уремии развивается воспаление и серозных оболочек - плеврит, перикардит, перитонит, поражение мышц и сердца. Возникают судороги, потеря сознания, развивается уремическая кома и смерть.

Если больной не погибает, развивается стадия восстановления диуреза ­ клубочки почек становятся полнокровны и, отек почки уменьшается. Участки, некроза эпителия чередуются с островками регенерации в сохранившихся канальцах.

Осложнение: некроз коркового слоя почек

Хроническая почечная недостаточность - это следствие хронических заболеваний почек:

- хронический гломерулонефрит

- гидронефроз

- первично - и вторично сморщенные почки.

При этих заболеваниях почечная паренхима атрофируется и замещается соединительной тканью. Уменьшается не только фильтрация вследствие поражения клубочков но и нарушается реабсорбция вследствие поражения канальцев. Возникает хроническая уремия, которая развивается на протяжении многих лет.

Больные постепенно худеют, слабеют, развивается анемия, исчезает аппетит, бывает тошнота и рвота. Кожа серо-землистой окраски, наблюдается сыпь и кровоизлияния. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, гастрит, пневмония, энтероколит, жировая дистрофия печени, миокардит, в головном мозге - очаги размягчения и кровоизлияния.

Больные сначала выделяют много мочи, полиурия, переходящая в олигурию. Моча малоконцентрирована, низкой плотности, появляется гематурия, протеинурия и цилиндрурия.

Стойко повышается артериальное давление, приводящее к гипертрофии сердца, а затем к его недостаточности, выражены отеки. Развивается тяжелая азотемия и ацидоз, смерть.

 

 

 


Поделиться с друзьями:

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.033 с.