Клинико-морфологические формы.

В зависимости от локализации атеросклероза выделяют следующие формы: Атеросклероз аорты: наиболее часто, встречающаяся форма.

Более выражена в дуге аорты и в брюшном отделе, представлена поздними стадиями: атероматозом, изъявлением и атерокалъцинозом, в связи с этим нарушается кровоток и процесс осложняется тромбозом и тромбоэмболией с развитием инфарктов почек, селезенки и гангрены кишечника.

Часто развивается аневризма аорты - мешковидное выпячивание стенки сосуда, в месте ее поражения, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к массивному кровотечению и скоропостижной смерти. Длительно существующая аневризма приводит к атрофии окружающих тканей.

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца.

Атеросклероз артерий головного мозга.

Поражается артерия основания мозга и средние мозговые артерии. При значительном сужении просвет артерий головной мозг испытывает кислородное голодание и атрофируется, в результате развивается атеросклеротическое слабоумие.

Если процесс осложняется тромбозом, то возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения.

Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разорваться, возникает кровоизлияние:- геморрагический инсульт, при котором данный участок ткани мозга погибает. Если кровоизлияние произошло в IV или боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. Если же кровоизлияние небольшое и больной выжил, то погибшая ткань мозга рассасывается, а на ее месте образуется полость - киста, заполненная жидкостью. У таких больных развиваются порезы и параличи, страдает речь и походка.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Поражает бедренные артерии. При значительном сужении просвета сосуда бляшкой развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечностей, появляются характерные боли при ходьбе, вынуждающие больных останавливаться - симптом перемежающейся хромоты. Если просвет сосуда полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом у больных развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

П. Гипертоническая болезнь.

Хроническое заболевание, проявляющееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Описана, как самостоятельное заболевание неврогенной природы. Отечественный клиницист Г.Ф. Ланг назвал ее «болезнью неотреогированных эмоций», болезнь конфликтных ситуаций.

В возникновении гипертонической болезни большую роль играет психоэмоциональное пере напряжение, которое ведет к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, а также наследственный фактор и избыток соли в пище.

В течении болезни выделяют 3 стадии:

1 СТ. транзиторная - характеризуется периодическими подъемами артериального давления, которые возникают в результате спазма артериол во время конфликта. При этом стенка сосуда испытывает гипоксию, вызывающую в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в них застаивается, и гипоксия стенок сохраняется, в результате чего повышается их проницаемость. Стенки артериол пропитываются плазмой крови. После нормализации артериального давления плазма крови из стенок артериол удаляется, но остаются белки крови в стенках. В результате повышения нагрузки на сердце при подъемах артериального давления развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка. На этой стадии начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить.

2 СТ. распространенных изменений артерий - характеризуется стойким

повышением артериального давления, которое поддерживают три механизма:

. Рефлекторный

.Почечный.

. Эндокринный

I. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме снижают артериальное давление.

II. Усиление симпатико-адреналовой системы и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина, который приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который поддерживает артериальное давление на высоком уровне.

III. Ангиотензин усиливает образование и выход из коры надпочечников минералокортикоидов, что еще больше повышает и стабилизирует артериальное давление.

Эти механизмы поддержания высокого давления приводят к еще большему изменению стенок артериол, которые,пропитываются белками плазмы крови, что приводит К их гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, толщина их увеличивается, а просвет сосудов уменьшается. Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (масса­800гр) и называется бычье сердце.

З ст. изменения органов, в связи изменениями артерий - носят вторичный характер и могут возникнуть очень быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, что приведет к инфарктам или кровоизлияниям при разрыве артериол, или очень медленно, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

В течении болезни может возникнуть осложнение гипертонический криз -это резкое и длительное повышение артериального давления, в связи со спазмом артериол, может вызвать кровоизлияние в мозг - инсульт и смерть.