Массаж при сахарном диабете.

СД – эндокринное заболевание, возникающее вследствие абсолютной или относительной недостаточности содержания инсулина. Оно характеризуется нарушением всех видов обмена, прежде всего обмена углеводов.

Американскими учеными доказана возможность стимулирующего влияния массажа на эндокринную функцию поджелудочной железы у недоношенных детей первого года жизни. По-видимому, вследствие рефлекторного ответа со стороны поджелудочной железы, возможно предполагать повышение уровня инсулина в крови при некоторых формах вторичного сахарного диабета.

С этой целью необходимо проведение массажа как при заболеваниях органов пищеварения.

Задача массажа - нормализация функции нейро-регуляторного аппарата желудка, кишечника, печени, желчевыводящих путей, в результате чего предполагается улучшение обменно-трофических процессов в этих органах, и как следствие этого - нормализация функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, поджелудочной железы.

Направленность массажа - релаксирующая, вариант второй.

Рабочие сегменты:

4. пояснично-крестцовый отдел позвоночника;

5. грудной отдел позвоночника;

6. область живота.

Исходное положение - лежа на животе, спине.

 

Особую значимость массаж приобретает при профилактике или устранении осложнений СД, таких как ангиопатии и нейропатии периферических нервов.

Поражение сосудов нижних конечностей при диабете сопровождается атрофичностью кожи, ослаблением пульсации артерий тыла стопы, перемежающей хромотой, болями и парастезиями, а в выраженной степени – гангреной.

В данном случае проводится массаж как при облитерирующем эндартериите.

Задача массажа - стимуляция артериального притока.

Направленность – релаксирующая. Вариант второй.

Исходное положение - лежа на животе, спине.

Рабочие сегменты:

5. Пояснично-крестцовый отдел позвоночника.

6. Тазобедренный сустав и латеральная поверхность бедра.

7. Область коленного сустава и латеральная поверхность бедра.

8. Область голеностопного сустава и стопы.

 

 

Занятие № 13

Массаж в педиатрии.

Массаж при детском церебральном параличе.

Термин "детский церебральный паралич" (ДЦП) объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Определение ДЦП исключает прогрессирующие наследственные заболевания нервной системы, в том числе различные метаболические дефекты, поражения спинного мозга и периферических нервов. В настоящее время ясно, что термин "церебральный паралич" не отражает многообразия и сущности имеющихся при этом заболевании неврологических нарушений, однако его широко используют в мировой литературе, поскольку другого термина, всесторонне характеризующего эти патологические состояния, до настоящего времени не предложено. Их объединение в нозологическую группу позволяет планировать организационные мероприятия, направленные на раннюю диагностику и лечение ДЦП, так как данная проблема имеет не только медицинское, но и социальное значение. Популяционно-эпидемиологические исследования показывают, что в индустриально развитых странах частота церебрального паралича составляет 2 – 2,5 на 1000 населения. Данные о распространенности церебрального паралича по мере развития медицинской науки меняются. Некоторые авторы отмечают в последние годы тенденцию к снижению заболеваемости церебральным параличом за счет улучшения акушерской техники, профилактики и лечебных мероприятий. Другие, наоборот, считают, что на протяжении ряда лет частота церебрального паралича в индустриально развитых странах остается стабильной, что, вероятно, связано с поражением нервной системы преимущественно не во время родов, а в пренатальном периоде. Однако большинство авторов утверждают, что заболевание стало встречаться значительно чаще и объясняют это снижением смертности среди недоношенных и новорожденных с низкой массой тела, у которых риск развития ДЦП весьма значителен.

Об этиологии ДЦП существует много различных мнений, и заболевание рассматривается как полиэтиологическое. Анализ причин, приводящих к возникновению ДЦП показал, что в большинстве случаев выделить одну из них не представляется возможным, так как часто отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в периоде беременности, так и в родах.
Соотношение пренатальных и перинатальных факторов поражения мозга при ДЦП, по мнению различных авторов, колеблется: дородовые формы церебрального паралича варьируют от 35 до 60%, интранатальные – от 27 до 54%, постнатальные – от 6 до 25%. Согласно данным ряда авторов, в 80% наблюдений поражение мозга, вызывающее церебральный паралич, происходит в периоде внутриутробного развития плода, а в последующем внутриутробная патология отягощается интранатальной. Тем не менее в каждом третьем случае причину церебрального паралича установить не удается.
Описано более 400 факторов, влияющих на ход нормального внутриутробного развития, причиной же возникновения церебральной патологии в 70 – 80% случаев является воздействие на мозг комплекса вредных факторов. Эпидемиологическое исследование И.М.Волкова выявило зависимость возникновения церебрального паралича от возраста матери: наибольшее число рожениц (60,8%) были в возрасте от 19 до 30 лет, 29,2% – от 30 до 39 лет, 3,1%– старше 40 лет, 6,9% матерей были моложе 18 лет.

К внутриутробным вредностям прежде всего относят острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери, в первую очередь гипертоническую болезнь, пороки сердца, анемию, ожирение, сахарный диабет и другие, имеющие место при церебральном параличе в 40% наблюдений. Другими "материнскими" факторами перинатального риска являются прием лекарств во время беременности (10%), профессиональные вредности (1–2%), алкоголизм родителей (4%), стрессы, психологический дискомфорт (2–6%), физические травмы во время беременности(в1–3,88%).
В последние годы большое значение в этиологии ДЦП придается влиянию на плод различных инфекционных агентов, особенно вирусного происхождения. Согласно данным Рotasman и соавт., у 22% больных церебральным параличом (в контрольной группе – у 9%) в сыворотке крови были обнаружены антитела к токсоплазмегонди.
Определенная роль в возникновении ДЦП отводится нарушениям нормального течения беременности на различных ее сроках. В исследованиях И.М.Волкова у 29,5% матерей, имеющих ребенка с ДЦП, беременность протекала с осложнениями: неукротимая рвота была у 15,5%, нефропатия – у 6,75%, угроза прерывания – у 6,45%. Токсикозы беременности наблюдались в анамнезе у 41–75% матерей. Среди других факторов риска, связанных с неблагополучием в течение беременности, выделяют маточные кровотечения, нарушения плацентарного кровообращения, предлежание плаценты или ее отслойка. Подобные осложнения беременности имели место в 2–13% наблюдений. Согласно исследованию А.Spiniollo, у 17,5% выживших детей, родившихся у женщин, чья беременность осложнилась преждевременной отслойкой плаценты, была диагностирована внутрижелудочковая геморрагия, а у 11,1% – церебральный паралич. По данным ряда авторов, иммунологическая несовместимость матери и плода (АВО- и резус-несовместимость) являлась причиной развития ДЦП в 2,0–8,7% наблюдений.

Большинство указанных неблагоприятных факторов пренатального периода ведет к внутриутробной гипоксии плода и нарушению маточно-плацентарного кровообращения. Кислородная недостаточность угнетает синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к структурным нарушениям эмбрионального развития. Развитие эмбриона в условиях гипоксии может быть основной причиной возникновения уродств и патологии развития плода.

Важным патогенетическим механизмом, определяющим внутриутробное повреждение мозга является, вероятно, аутоимунный процесс. В результате воздействия целого ряда этиологических факторов пренатального периода, вызывающих внутриутробное поражение плода, наступает разрушение клеточных структур мозга. Фрагменты деструкции могут попасть в систему кровообращения уже в качестве инородных для организма веществ – мозговых антигенов. Они приводят к образованию антител. Таким образом развивается аутоиммунный процесс с последующей альтерацией мозговой ткани, который может продолжаться в течение нескольким месяцев и даже лет.

К факторам высокого риска развития ДЦП относятся различные осложнения в родах, частота которых превышает 40,2%: это слабость сократительной деятельности матки во время родов (23,6%), стремительные роды (4%), кесарево сечение (11,36%), затяжные роды (24%), длительный безводный период (5%), ягодичное предлежание плода (5 – 6,25%), длительный период стояния головки в родовых путях (5%), инструментальное родовспоможение (5 – 14%). При этом следует учитывать, что при наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды очень часто имеют тяжелое и затяжное течение. Таким образом, создаются условия для возникновения механической травмы головы и асфиксии, являющихся по существу вторичными факторами, вызывающими дополнительное расстройство первичного пораженного мозга.

К одним из наиболее предрасполагающих факторов к развитию церебрального паралича большинство отечественных и зарубежных авторов относят преждевременные роды. Недоношенность имеет большой удельный вес в анамнезе больных ДЦП и составляет, по данным разных авторов, от 19 до 33, 2%, в то время как среди всех новорожденных этот показатель равен 4 – 8%. Эпидемиологическое исследование В.Hagberg и соавт. показало, что в популяции здоровых детей доношенные и недоношенные соотносятся как 16:1, а в группе больных ДЦП – как 2:1. Церебральный паралич развивается у 8,7% недоношенных детей, причем его частота снижается пропорционально увеличению гестационного возраста и массы тела.
Роды при тазовых предлежаниях плода приводят к асфиксии и родовой травме в 3 раза чаще, чем обычные роды, и в 1% случаев ведут к церебральному параличу. ДЦП коррелируется и с низкой массой тела плода. Исследования показали, что у 12,1% детей с небольшой массой тела при рождении в дальнейшем развивается церебральный паралич. Его частота выше в 36,7 раза у детей с массой тела от 500 до 1499 г и в 11,3 раза у детей с массой тела от 1500 до 2499 г, чем у детей с массой тела более 2500.
По данным ряда авторов, многоплодная беременность имеет место в анамнезе у 4% лиц, страдающих церебральным параличом. Заболеваемость им при многоплодной беременности в 6 – 7 раз выше, чем при нормальной, и составляет 7,1 – 8,8 на 1000 новорожденных. Частота ДЦП в тройнях составляет 28 на 1000 живорожденных, а в двойнях – 7,3 на 1000 живорожденных. При многоплодной беременности риск церебрального паралича для маловесных младенцев такой же, как у детей с низкой массой тела, родившихся в результате беременности одним плодом, и наоборот, для детей с нормальной массой тела из двойни частота ДЦП выше, чем у детей с нормальной массой тела, родившихся при обычной беременности (4,2 на 1000 живорожденных).

До недавнего времени родовая асфиксия считалась ведущей причиной поражения мозга у детей. По данным разных авторов, она отмечена в анамнезе у 14 – 65% детей с ДЦП, в то время как среди здоровых – 3,2%.
По данным эпидемиологического исследования, проведенного P.L.Yudkin и соавт., случаи заболевания церебральным параличом, связанные с родовой асфиксией, составили 1:3700 для доношенных живорожденных, или 10% в структуре причин, приводящих к ДЦП. Изучение анамнеза детей, перенесших родовую асфиксию, показало, что у большинства из них (75%) был крайне неблагоприятный фон внутриутробного развития, отягощенный факторами риска хронической гипоксии. Исходя их этого, вероятно, что доминирующее значение в патологии плода и новорожденного имеет не столько острое воздействие на мозг в процессе родов, сколько предшествующее внутриутробное изменение структур мозга под влиянием многочисленных неблагоприятных факторов.

Н. Scheider считает, что лишь у 10% доношенных новорожденных возможной причиной развившегося у них в дальнейшем церебрального паралича была родовая асфиксия. Прогнозировать церебральный паралич можно только при тяжелых родах с асфиксией, ведущей к тканевому повреждению мозга, при наличии клинической симптоматики, выявляемой с первых дней жизни. Однако даже при наличии тяжелой родовой асфиксии причинная связь с развившимся впоследствии психомоторным дефицитом не является абсолютно доказуемой, так как повреждение мозга может произойти до самих родов и вызвать родовую асфиксию.
Существенное место в генезе ДЦП занимает внутричерепная родовая травма – местное повреждение плода в ходе родов в результате механических влияний (сдавление мозга, размозжение и некроз мозгового вещества, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга), которое может нарушить дальнейшее развитие мозга и привести к возникновению многих церебральных симптомов. Однако нельзя не учитывать, что родовая травма чаще всего происходит на фоне предшествующего дефекта развития плода, при патологических, а иногда даже при физиологических родах. По данным различных авторов, частота родовой травмы при ДЦП снизилась за последние несколько десятилетий с 21,6% до 4 – 5%, что связано с улучшением родовспоможения.

В периоде новорожденности факторами поражения головного мозга с развитием детского церебрального паралича обычно считаются инфекционные, реже травматические. Среди множества отечественных и зарубежных публикаций, посвященных проблеме ДЦП, лишь в отдельных работах упоминается о наследственной компоненте в их этиологии. Так, С.И. Козлова рассматривает ДЦП как заболевание с наследственной предрасположенностью, степень генетического риска при котором составляет 2–3%. П.Харпер высказывает мнение, что слишком часто диагнозом ДЦП прикрывают незнание многих, часто генетически детерминированных заболеваний. Автор приводит данные исследования, проведенного в Великобритании, свидетельствующие о том, что общий повторный риск при церебральном параличе составляет около 1%. Однако отмечено, что некоторые нозологические подгруппы связаны с более высоким риском (особенно врожденная атаксия и симметричная тетраплегия), когда риск для сибсов составляет 10 – 12%. Атетоидный тип, который ранее строго связывали с ядерной желтухой, при отсутствии влияния факторов внешней среды также может иметь существенную генетическую основу.
Генеалогическое исследование в семьях, имеющих больных с дискинетической (гиперкинетической) формой ДЦП, выполненное N.A. Fletcher, выявило наличие больных родственников с определенной пропорцией пораженных родителей и сибсов. Автор обращает внимание, что у большинства больных заболевание прогрессировало во взрослом периоде жизни, что наводит на мысль о генетической гетерогенности заболевания с аутосомно-рецессивным и доминантным типами наследования. При этом не исключается существование Х-сцепленной формы, а поздний возраст родителей в большинстве спорадических случаев заболевания предполагает доминантные генные мутации.

В работе Р. Curatolo изучалось сочетание церебрального паралича с эпилепсией и психическими нарушениями. В генеалогическом анамнезе больных церебральным параличом были удивительно частыми случаи эпилепсии среди родственников первой степени родства, что, по мнению автора, указывает на важную роль генетических факторов в развитии ДЦП.
В литературе описаны случаи, когда клинические проявления некоторых наследственных заболеваний протекали в форме синдрома церебрального паралича: это хромосомные аберрации типа синдрома Патау и частичная трисомия по 18 паре хромосом, Х-сцепленная хромосомная гидроцефалия, Допа-зависимая дистония.
Интерес представляет тот факт, что при церебральном параличе имеет место поражение преимущественно лиц мужского пола. ДЦП у мальчиков встречается в 1,3 чаще и имеет более тяжелое течение, чем у девочек. По данным N.A.Fletcher, три четверти случаев умеренной и тяжелой тетраплегия при церебральном параличе встречаются среди лиц мужского пола и имеют при этом тенденцию к более тяжелым двигательным нарушениям, чем у женщин.

Таким образом, анализ литературных данных о факторах возникновения ДЦП показывает, что их достаточно много. Тем не менее до настоящего времени этиология этого заболевания до конца не изучена и нет ясности в вопросе, какие патогенные факторы и при каких условиях приводят к развитию ДЦП. Следовательно, можно констатировать только полиэтиологичность ДЦП и необходимость большего внимания к изучению как биологических, так и средовых факторов, оказывающих свое воздействие на организм плода и новорожденного.
В заключение уместно привести слова M.D.Hensleih: "Профилактическая программа будет безуспешной до тех пор, пока причина церебрального паралича неизвестна". Наиболее ощутимые результаты профилактической работы могут быть получены только при раннем выявлении факторов риска с целью предупреждения рождения больного ребенка.

Клиническая картина при ДЦП разнообразна. В большинстве случаев ведущим клиническим признаком является нарушения со стороны двигательной сферы.

Задачами массажа прежде всего являются улучшение кровообращения головного мозга, снижение спастики мышц паретичных конечностей, улучшение обменно-трофических процессов на периферии.

Направленность массажа релаксирующая, вариант второй.

Рабочими сегментами является весь центральный отдел и паретичные конечности.

Примененяться массаж обязательно должен в комплексе с другими видами лечения. (медикаментозная терапия, физиолечение, ЛФК).

Оптимальный эффект от лечения наблюдается в первые годы жизни ребенка.

Занятие №14.