Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. 44цвз

Геморрагический инсульт (ГИ) — любое спонтанное (нетравматическое)кровоизлияние в полость черепа. ГИ составляет 8-15% всех инсультов. По даннымРоссийской национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), в России ежегоднорегистрируют около 40 000 кровоизлияний в мозг.

Полиэтиологичность ГИ обусловливает возможность его развития в любом возрасте,включая детский, однако, наиболее часто кровоизлияние в мозг переносят в возрасте 50-70лет.

Классификация кровоизлияний:

По классификации ВОЗ различают:

 Внутримозговое (паренхиматозное) – ВМК;

 Субарахноидальное (САК);

 Внутрижелудочковое (ВЖК);

 Смешанные – множественной локализации (паренхиматозно-вентрикулярное,

Субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-паренхиматозно-

Вентрикулярное и др.).

По локализации:

 Супратенториальные (латеральные, лобарные, медиальные, смешанные)

 Субтенториальные (в мозжечок, в ствол)

 Оболочечные (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные)

Этиология и патогенезПричиной ГИ могут быть различные заболевания: артериальная гипертензияразличного генеза, амилоидная ангиопатия, аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС,болезни крови, васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, опухолиголовного мозга. Кровоизлияния могут возникать при лечении антикоагулянтами ифибринолитическими средствами, а также при злоупотреблении другими препаратами(например, амфетамин, кокаин). К редким причинам относят венозный инфаркт, васкулиты,энцефалиты, абсцессы.Наиболее частыми причинами ГИ бывают артериальная гипертензия (у молодых) иамилоидная ангиопатия (у пожилых). Патогенез кровоизлияния при этих заболеванияхсвязан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга, поэтомунаиболее типичны для них ВМК с формированием гематом.

ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Кровоизлияние в головной мозг, или внутримозговые кровоизлияния, - клиническаяформа ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосудаили повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.

Наиболее часто (в 70-90% случаев) причиной нетравматических ВМК являетсяартериальная гипертензия. Типичная локализация - подкорковые узлы и зрительный бугор,что связано с особенностями кровоснабжения полосатого тела и зрительного бугра:перфорирующие артерии отходят от СМА под прямым углом, количество сосудистыханастомозов между артериями крайне малое, поэтому при сосудистых церебральных кризахв данной области не обеспечивается достаточная амортизация, что приводит к разрыву однойиз ветвей. Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются аневризмыцеребральных сосудов и артериовенозные мальформации (АВМ). Последние представляютсобой конгломераты расширенных артерий и вен без капиллярной сети между ними (рис.14,18). Разрыв АВМ обычно происходит на венозном ее участке, чем объясняется болеемедленное возникновение клинических проявлений после кровоизлияния по сравнению сгематомами, образовавшимися вследствие разрыва небольших артерий или мешотчатыханевризм.

У людей пожилого возраста причиной ВМК является амилоидная ангиопатия -изменения в сосудах, связанные с отложением амилоидного белка в виде бляшек вмышечном слое артерий малого и среднего калибра, преимущественно затылочной,теменной и лобных долей. Амилоидные отложения располагаются только в мозговыхсосудах и не относятся к проявлениям генерализованного амилоидоза. При амилоиднойангиопатии сосуды могут быть настолько ломкими, что даже небольшая ЧМТ вызываеткровоизлияние.

ГИ может возникать вследствие других заболеваний: микотическая аневризма(возникающая при инфекционном миокардите), микроангиомы, кавернозные и венозныеангиомы, артериит, расслоение артерий, тромбоз внутричерепных вен, болезнь мойа-мойа;как осложнение общих тяжелых инфекционных заболеваний, менингоэнцефалита,васкулита, заболеваний крови (гемофилии, лейкемии, геморрагический диатез,апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура др.), фибринолитической терапиипри остром инфаркте миокарда и ИИ. Причиной массивных ВМК у больных хроническималкоголизмом является гипокоагуляционный синдром в результате нарушений функциипечени; при наркомании (применение кокаина, амфетамина, метамфетамина и др.) чащевозникают диапедезные геморрагии. В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния вопухоли головного мозга, чаще в метастатические образования. Гематомы при этом могутлокализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.

В 15% случаев развивается геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такиекровоизлияния отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствиеслияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедезаиз мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного видаразвиваются преимущественно в зрительном бугре и варолиевом мосту.

Выделяют 2 механизма развития ВМК:

1) по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы;

2) по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров.

Гематомы чаще всего возникают в полушариях большого мозга, реже - в полушарияхмозжечка и стволе мозга. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровьраздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга.При этом размеры гематомы намного превышают объем разрушенного вещества мозга.По объёму внутримозговые гематомы бывают (способ расчёта объёма по даннымКТ): небольшие (до 30 мл), средние (30-60 мл) и большие (>60 мл).

По отношению к внутренней капсуле внутримозговые гематомы бывают:

1) Латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто - в областискорлупы с распространением в семиовальный центр и к коре островка.2) Медиальные - в области зрительного бугра и подбугорья.3) Смешанные - захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннююкапсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество.4) Лобарные - кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры ибелого вещества соответствующей доли или долей, головного мозга.

Изолированные кровоизлияния во внутреннюю капсулу почти не встречаются. Излившаяся кровь приводит к сдавлению окружающего вещества головного мозга,что сопровождается снижением в этой области локального МК и развитием вторичногоишемического повреждения. Активированные тромбоциты, являясь участникамитромбоцитарно-сосудистого гемостаза, также ухудшают микроциркуляцию в перифокальнойзоне и снижают мозговую перфузию. Снижение МК в окружающей кровоизлияние областизапускает в веществе мозга ишемические патобиохимические каскады: изменениеметаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окислениелипидов, избыточное образование оксида азота, активацию астро- и микроглиальногоклеточных пулов и связанные с этими изменениями иммунные сдвиги и локальноевоспаление (рис.5).Большое значение в формировании необратимого поражения вещества мозгаотводится ионам Fe3+. Транссудация крови в поврежденную мозговую ткань приводит кнакоплению каталитически активного железа - наиболее мощного клеточного окислителя,который интенсифицирует процессы перекисного окисления липидов и стимулируетобразование большого количества свободных радикалов. Развитие иммунных реакций иповышение содержания основного фактора роста фибробластов в астроцитах в настоящеевремя также рассматривают в качестве механизмов, способствующих прогрессированиюнеобратимых изменений вещества головного мозга и нарастанию перифокального отека приГИ.

Клиническая картина ВМК

Клиническая картина ВМК довольно типична и зависит от объема излившейся крови,локализации церебральной гематомы, темпа ее формирования. Н еврологическаясимптоматика обусловлена тремя основными факторами:

1) локализацией повреждения структур мозга вследствие кровоизлияния; нарушениемфункции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, обусловленным их сдавлениемобразовавшейся гематомой;2) повышением ВЧД, приводящим к дислокации мозговых структур и последующемуих вклинению;3) прорывом крови в желудочки мозга и/или субарахноидальное пространство,развитием острой внутренней гидроцефалии.

Заболевание имеет острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД. Иногдапосле приема алкоголя, реже после физической нагрузки и горячей ванны. Общемозговыерасстройства являются ведущими в клинической картине ВМК. Характерны

Общемозговыерасстройства являются ведущими в клинической картине ВМК. Характерны сильнаяголовная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, заэтим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренногооглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествоватькороткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могутначаться с эпилептиформного припадка.

Отек вещества головного мозга при ВМК появляется через несколько часов випсилатеральной и контралатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон; онпрогрессирует в первые 24 ч, после чего остается постоянным в течение 5 суток. Данныеизменения могут играть ведущую роль в развитии неблагоприятных исходов. В дальнейшемотек постепенно уменьшается. Функциональные, сосудисто-рефлекторные и дисгемическиенарушения обусловливают общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы.

Вегетативные симптомы часто бывают резко выражены. Кожные покровы, какправило, багрово-красные, покрыты потом, дыхание хриплое, громкое, стридорозное илитипа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией(прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка,симптомы Кернига, Брудзинского появляются, как правило, позже. Более чем у 1\3 пожилыхпациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

. ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются сильнаяголовная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, заэтим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренногооглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествоватькороткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могутначаться с эпилептиформного припадка.

Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения

Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. Лобарныекровоизлияния, ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляютсяконтралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевоймускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантногополушария) или нарушениями «схемы тела», аутопатогнозией, анозогнозией (при поражениисубдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией игемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия,сонливость, апатия.

Субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем супратенторильные,и сопровождаются наиболее высокой летальностью, что связано с малыми размерами заднейчерепной ямки и быстрым смещением структур головного мозга в большое затылочноеотверстие с нарушением функции дыхательного и сердечно-сосудистого центров,сдавлением IVжелудочка с развитием окклюзионной гидроцефалии.

Кровоизлияния в мозжечок протекают в двух клинических вариантах, зависящих отлокализации и темпа формирования гематомы. При медленно нарастающем ограниченномкровоизлиянии в полушарии мозжечка постепенно усиливается боль в затылочной области,сопровождающаяся многократной рвотой и резким головокружением. Рано выявляетсяригидность затылочных мышц. Нередко наблюдается вынужденное положение головы -наклон кзади или в сторону, которое компенсирует начинающееся нижнее вклинение. Присохраненном сознании выявляется атаксия. В дальнейшем углубляется угнетение сознания ивыявляется патогномоничная триада: миоз, периодическое дыхание, поворот головы и глаз всторону парализованных конечностей. Экстренные хирургические вмешательства могутпредотвратить летальный исход. Второй вариант характерен для кровоизлияния в червьмозжечка и крупных быстро формирующихся гематом в полушариях. Из-за быстрогопрорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство задней черепной ямкиза несколько минут развивается глубокая кома и резкие нарушения функции продолговатогомозга, обусловленные быстрым вклинением медиальных отделов мозжечка в большоезатылочное отверстие.

Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитиемглубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационнойригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очагепоражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническаясимптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома (Фовиля, Мияара-Гублераи др).

 

 

Осложнения острого периода ВМК:

1) прорыв крови в желудочковую систему;

2) дислокационный синдром (ДС);

Развитие острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ).

Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев ВМК.Наиболее высокая вероятность проникновения крови в желудочки сохраняется в течение 2-3суток и дольше. В этот период окружающее гематому вещество головного мозгаподвергается аутолитическим процессам, зона размягчения увеличивается в размерах ираспространяется на стенку бокового желудочка с последующим проникновением в полостьжелудочка только жидкой части очага кровоизлияния. Наиболее часто (до 80% случаев)прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях.При массивных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови вжелудочковую систему, происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга.

Внезапный прорыв крови создает волну давления в жидкости, распространение которойприводит к сдавлению тканей мозга вокруг IV желудочка. Однако, прорыв крови вжелудочковую систему не всегда определяет тяжесть состояния.

Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки мозга характеризуется глубокойкомой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных и патологическихрефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушениямистволовых функций с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

Острая окклюзионная гидроцефалия (ООГ). Прорыв крови в желудочковуюсистему часто сопровождается развитием ООГ. При этом только в 10% случаевнепосредственной причиной ООГ является излившаяся в желудочки кровь, приводящая кзакупорке путей оттока ликвора. Чаще всего наблюдается сочетанный механизм развитияООГ (наличие крови в путях ликворооттока и сдавление их очагом поражения). ООГвыявляется в первые 4-8 ч с момента ВМК, в большинстве случаев ее выраженностьнарастает к началу 2-3-х суток, а на 4-7-е сутки преобладает тенденция к стабилизации ООГ.Темпы развития ООГ могут быть различными. Прогрессирование ООГ сопровождаетсятрансэпендимальным выходом ликвора в вещество мозга.

Дислокационный синдром (ДС). Внутримозговые гематомы создают высокий рискдислокации мозга со сдавлением его ствола и симптомами компрессии стволовых структур.В острейшей стадии ВМК (1-3-и сутки) на выраженность ДС влияют объем гематомы ссопровождающим ее перифокальным отеком, прорыв крови в желудочковую систему и ООГ.В более позднем периоде (4-14-е сутки) в развитии ДС ООГ является наименее значимымфактором. На 3-й неделе локализация очага кровоизлияния, прорыв крови в желудочковуюсистему и ООГ оказывают минимальное влияние на риск развития ДС. О возникновениидислокации ствола мозга свидетельствуют: нарастание расстройств сознания, односторонниймидриаз, смена полушарного пареза взора на стволовой, глубокие расстройства дыхания исердечной деятельности.

У 15% больных встречается подострое течение ВМК. Этот тип также характеризуетсяострейшим началом, затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются.Однако вследствие формирования отека мозга через 2 суток (иногда позже) вновьпоявляются симптомы повышения ВЧД - нарастает выраженность очаговых и оболочечныхсимптомов, появляется ДС. Нередко причиной ухудшения состояния являются повторныегеморрагии.

Лечение ВМК

Лечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным ихирургическим.Вопрос о тактике лечения необходимо решать на основании результатов комплекснойклинико-инструментальной оценки больного и обязательной консультации нейрохирурга.

Консервативная терапия

Принципы медикаментозного лечения больных с ВМК соответствуют общимпринципам лечения больных с любым видом инсульта. Мероприятия по лечению больного сподозрением на внутримозговую гематому нужно начинать с адекватной оценки внешнегодыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нормализации их функций, поддержаниюводно-электролитного баланса. Важнейшее мероприятие — проведение терапии,направленной на уменьшение отёка мозга. Рекомендуют применение гемостатическихпрепаратов и средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Необходимапрофилактика ТЭЛА. Большое значение имеет тщательный уход за больным.

При коррекции АД следует избегать его резкого и значительного снижения, так какэто может привести к снижению перфузионного давления, особенно в условияхвнутричерепной гипертензии. Рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 130 ммрт.ст.

Для уменьшения проницаемости артериальной стенки используют дицинон 250 мг (1амп.) в/в каждые 4-6 часов в течение 5-6 дней.

Для снижения ВЧД давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретикамипри условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сутки, барбитураты, внутривенноеведение коллоидных растворов, Гипер ХАЕС. Использование глюкокортикоидовнеэффективно. Медикаментозную терапию необходимо проводить в условиях мониторингаосновных показателей, характеризующих состояние цереброваскулярной системы ижизненно важных функций.

Хирургическое лечение

Решение вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству по поводувнутримозговой гематомы зависит от многих факторов, наиболее важные из них — объём,локализация излившейся крови и состояние больного.При обосновании операции основная цель — спасение жизни больного, поэтомубольшинство вмешательств выполняют в ближайшие сроки после кровоизлияния. Внекоторых случаях удалять гематомы можно для того, чтобы эффективнее устранитьочаговые неврологические нарушения. Подобные операции могут быть отсроченными.При супратенториальных гематомах объёмом до 30 мл хирургическое лечениенецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшогообъёма редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объёмом более 60мл исход в целом хуже при консервативном лечении. У больных с гематомами среднегообъёма (30-60 мл) наиболее сложно определить показания к операции и выбрать способхирургического вмешательства. В этих случаях прогностически значимыми бываютстепень нарушения сознания, выраженность ДС, локализация гематомы, выраженностьперифокального отёка мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния.Противопоказанием к операции считают коматозное состояние, особенно свыраженным нарушением стволовых функций, так как при попытках оперироватьтаких больных летальность достигает 100%.При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как они могут приводить кбыстрому нарушению витальных функций.Таким образом, хирургические вмешательства, направленные на удалениевнутримозговой гематомы, показаны преимущественно больным с лобарными илилатеральными гематомами объёмом более 50 мл, а также больным с гематомамимозжечка.

Выбор способа операции (открытый или стереотактический метод) зависит отлокализации и размеров гематомы. Лобарные и латеральные гематомы лучше удалятьпрямым способом. В последние годы широко применяют пункционно-аспирационный методс локальным фибринолизом. При медиальных и смешанных инсультах более щадящимсчитают стереотаксическое удаление гематом. Вместе с тем при стереотаксическом удалениирецидивы кровотечения возникают чаще, т.к. в ходе операции невозможно проведениетщательного гемостаза.Помимо удаления гематом при ГИ может возникнуть необходимость в дренированиижелудочков. Наложение наружных вентрикулярных дренажей показано при массивномвентрикулярном кровоизлиянии, ООГ у больных с гематомами мозжечка, а также дляконтроля ВЧД.

Прогноз при ВМКПрогноз при ГИ в целом неблагоприятен. Общая летальность достигает 60-70%, послеудаления внутримозговых гематом — около 50%. Основными причинами смерти какоперированных, так и неоперированных больных бывают нарастающий отёк и дислокациямозга (30-40%). Вторая по частоте причина — рецидив кровоизлияния (10-20%). Припоражениях мозжечка тяжесть состояния во многом определяется соотношением объемакровоизлияния и объема задней черепной ямки - так называемым волюметрическимкоэффициентом. Неблагоприятными признаками, влияющими на течение и исход ГИ вмозжечке, являются прорыв крови в желудочковую систему, ООГ, дислокация ствола мозгаи значения волюметрического коэффициента > 0,08. При благоприятном течениизаболевания через 1-2 недели происходит аутолиз крови в очаге кровоизлияния, послеразрушения эритроцитов и всасывания продуктов распада крови на месте гематомы остаетсягладкостенная полость (киста), содержащая желтоватую жидкость.

 

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - синдром, обусловленныйпопаданием крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосудов головногомозга или его оболочек.В зависимости от распространения крови выделяют кровоизлияния:субарахноидальные, субарахноидально-паренхиматозные, субарахноидально-вентрикулярные, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные.

Основными причинами САК являются разрывы врожденных аневризм на основаниимозга (до 85%). Они представляют собой локальное выпячивание кровеносного сосуда. Воснове их образования лежат гемодинамические расстройства. Различают мешотчатые ифузиформные аневризмы. Они чаще формируются в местах деления и анастомозированиябазальных артерий – артериального круга большого мозга и бифуркации СМА (рис. 8).Рис. 8. Частота расположения врожденных церебральных аневризм.Механизмы роста и разрыва аневризм изучены мало. Гистологические исследованиястроения церебральных аневризм выявили дегенерацию эндотелиальных клеток, внутреннейэластической мембраны и мышечного слоя сосудистой стенки. Поскольку чаще всегоаневризмы возникают в области бифуркации артерий, где кровоток, становясьтурбулентным, увеличивает воздействие на сосудистую стенку, существует мнение, что кформированию аневризм приводит сочетание гемодинамических нарушений иособенностей строения артериальной стенки.

Реже, к САК приводят сосудистые мальформации, которые включают: АВМ,кавернозную ангиому, капиллярные телеангиоэктазии, АВМ твердой мозговойоболочки, аневризму вены Галена (у детей). Наибольший риск разрыва связан с АВМ.Наименьший - с расширением вен и с кавернозной ангиомой. 10% случаев САК развиваетсяв результате неаневризматических кровоизлияний, в частности расслоения артерий.Редкие причины САК: инфекционно-токсические, паранеопластические, грибковыепоражения артерий, артерии различной этиологии, заболевания крови, мешотчатыеаневризмы спинальных артерий, злоупотребление кокаином, антикоагулянтная терапия идр. В 7-15% случаев причина САК остается неустановленной. У пожилых основнойпричиной САК является АГ, при которой формируются микроаневризмы сосудов.

К провоцирующим факторам при САК относятся: резкое повышение АД и ВЧД,физическое напряжение (во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового акта),сильные отрицательные эмоции, а также ухудшение венозного оттока во время ночного сна убольных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь вызывает асептическуювоспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки, отек, сосудистый спазм и ишемиюголовного мозга. Ангиоспазм является одним из наиболее тяжелых и часто встречающихсяосложнений САК при разрыве аневризмы головного мозга и способствует вторичномуишемическому его повреждению. Ангиоспазм развивается при разрывах артериальныханевризм и практически не наблюдается при разрывах АВМ и САК иной этиологии.Выраженный и продолжительный ангиоспазм вызывает резкое повышение сосудистогосопротивления и формирование «отсроченных» инфарктов мозга. Сужение артерийначинается на 3-4-е сутки от начала заболевания, максимально выражено на 7-14-й день,затем оно регрессирует.

Клиническая картина САК

Клинические проявления САК зависят от массивности и локализации кровоизлияния.В подавляющем большинстве случаев аневризмы остаются бессимптомными вплотьдо разрыва. Разрыв аневризмы характеризуется внезапным началом осень сильной(«кинжальной») головной боли, сопровождающейся тошнотой, рвотой, угнетением сознаниявплоть до глубокой комы. Типично быстрое развитие менингеального синдрома приотсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило,с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов— о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. В остром периоде САК у 45%больных отмечается психомоторное возбуждение, фокальные или генерализованные эпилептические приступы.

Менингеальные симптомы — основной дифференциально-диагностический признакСАК. В зависимости от массивности кровоизлияния они могут быть выражены в разнойстепени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 недели.

Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД— реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, таккак оно обеспечивает поддержание ЦПД в условиях внутричерепной гипертензии,возникающей в момент САК. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных,страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовкиострого состояния как гипертонического криза. В случаях тяжёлого САК могут возникатьнарушения сердечной деятельности и дыхания.

Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейсякровью гипоталамической области, сосудистой оболочки и спазмами ее артерий. Убольшинства больных на 1-2-й день повышается температура тела, отмечается изменениепульса (бради- или тахикардия), иногда рефлекторно возрастает АД. В острой фазеаневризматического САК очаговые неврологические симптомы обычно отсутствуют, однакоони могут возникать, что в некоторых случаях помогает установить причину геморрагии илокализацию аневризмы.

Появление очаговой неврологической симптоматики на 4-5 сутки связано совторичной ишемией вследствие ангиоспазма, при этом клиническая картина определяетсябассейном спазмированной артерии. Ишемия мозга увеличивает риск развития летальныхисходов после САК в 2-3 раза и снижает частоту хороших исходов более чем на 1/3.Частота развития ангиоспазма значительно возрастает при базальном САК, особеннопри распространении крови на межполушарную щель, сильвиеву борозду, опоясывающую имежножковую цистерны.

Повторные САК чаще происходят в интервалах: на 7-10-й день и 14-21-й день,обусловленные лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва сосуда. Ониразвиваются у 17-26% больных с САК вследствие разрыва аневризм, у 5% - при АВМ иисключительно редко - при САК другой этиологии.Еще одним осложнением САК является гидроцефалия, которая развивается у 25-27%больных, она обусловлена окклюзией ликворопроводящих путей и нарушением резорбциицереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Почти у каждого 3-го больного наблюдаются атипичные варианты САК:мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%),ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%).В клинической практике для количественной оценки нарушений сознания широкоиспользуется шкала комы Глазго (см. приложение № 2); степень тяжести состояния поклассификации W. Hunt, R. Hess (см. приложение № 4) сопоставима с ее показателями: Iстепень соответствует 15 баллам по шкале Глазго, II—III степень - 14-13 баллам, IV степень -12-7 и V степень - 6-3 баллам.

Критерии диагностики САК

Острое (реже – подострое) возникновение общемозгового и менингеального синдромов, возможно их сочетание с очаговыми симптомами.

Изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): ликворная гипертензия, цвет от«клюквенного морса» до ксантохромии (через 6 ч и более) вследствие гемолиза эритроцитов,отсутствие динамики цвета ликвора после центрифугирования (при путевой кровиобразование осадка с неизмененными эритроцитами), равномерное окрашивание пятна нафильтровальной бумаге (при путевой крови - «кольцо» вокруг пятна), полное очищениеЦСЖ от эритроцитов, при отсутствии «подкравливания», происходит в течение 3 недель.Алгоритм диагностики САК - СКТ - головного мозга, люмбальная пункция,церебральная ангиография или СКТ-агниография.

Лечение САК

Первичную госпитализацию больных с САК экстренно осуществляют вневрологический стационар. После инструментального подтверждения диагноза САКнеобходима срочная консультация нейрохирурга.

Лечебная тактика у больных с САК зависит от результатов ангиографическогообследования. При выявлении церебральных аневризм, либо другой сосудистой патологии,требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операциипринимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента,возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённостикровоизлияния, выраженности сопутствующего ангиоспазма, оснащённости и опытаспециалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Еёосновными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза,профилактика рецидива САК, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга,специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Рекомендации:

• Охранительный режим.

• Поднятие головного конца кровати на 30°.

• Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.

• Поддержание нормотермии.

• Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы,

из-за угрозы возможной аспирации.

• Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.

• Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в моменткровоизлияния.

 Нормализация дыхания и газообмена.

 Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики.

Рекомендуемый уровень систолического АД — 120-150 мм рт.ст. При артериальнойгипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. Дляпрофилактики ангиоспазма применяют длительное в/в введение нимотопа (нимодипина) ввиде постоянной инфузии — в начальной дозе 1 мг/ч (5 мл/ч) в течение 2 ч (приблизительно15 мкг/кг/ч), затем (при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии) — 2 мг/ч(10 мл/ч), что составляет около 30 мкг/кг/ч или в таблетированной форме по 60 мг каждые 4ч перорально (при развившемся ангиоспазме препарат не эффективен). При леченииангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузиимозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой ЗН-терапии(артериальная гипертензии, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов.

При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффектможно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальнымвведением папаверина. При возникновении артериальной гипотензии необходимоподдерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральноевенозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных икристаллоидных растворов.

Антифибринолитическая терапия используется для снижения риска повторногокровоизлияния. Применяют транэксамовую кислоту - по 4-8 г/сут в/в.

Терапия отёка мозга. При клинических и КТ/МРТ - признаках нарастающего отёкамозга, угрожающих развитием ДС, наряду с перечисленными мероприятиями рекомендуютприменение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (лазикса) и ГиперХАЕС. Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (нереже 2 раз в сутки). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательнопроводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованиемвентрикулярных или субдуральных датчиков.

Хирургическое лечение

Направлено на предупреждение рецидивов САК путем устранение его источника(разрывы аневризм) и/или предупреждение развития ООГ. Предпочтительной признаетсятактика, в соответствии с которой открытые операции или внутрисосудистые вмешательствапроводятся в ранние сроки с момена развития САК и в условиях, когда состояние больныхсоответствует I-II степени тяжести по классификации Ханта и Хесса.

 

 

 

<

Дифкритерии	Геморрагическийинсульт	Ишемическиеинсульт
Кровоизлияниевмозг	Субарахноидальноекровоизлияние	Тромбоз	Эмболия
Возраст	45-60 л	20-40 л	после 50 л	любой
Продромальныеявления	головнаяболь	преходящиеголовныеболи	частыепреходящиеочаговыесимптомы	нет
Видбольного	гиперемиялица, инъекциясклер	гиперемиялица, блефароспазм	бледность	бледность
Началоболезни	внезапное, чащепослеперенапряжения	внезапное, сощущениемударавголову	постепенное, ночьюподутро	внезапное
Нарушениесознания	быстроразвиваетсядоглубокойкомы	кратковременное	постепенноеразвитиеснарастанием	вначалезаболеванияилипоздней
Головнаяболь	часто	часто	редко	редко
Двигательноевозбуждение	часто	часто	редко	редко
Рвота	70-80%	более 50%	2-5%	25-30%
Дыхание	аритмичноеклокочущее	Чейна-Стокса	редконарушеноприполушарныхочагах
Пульс	напряженный, брадикардия	тахикардия	учащен, мягкий	зависитотзаболеваниясердца
Параличи, парезыконечностей	гемиплегиясгиперрефлексией	отсутствуют, угнетеныколенныерефлексы	неравномерныйгемипарез	неравномерныйгемипарез
Патологическиесимптомы	двусторонние	двусторонние	односторонние	односторонние
Темпразвития	быстрый	быстрый	постепенный	быстрый
Судороги	нечасто	у 30%	редко	частовдебюте
Менингеальныесимптомы	часто	практическивсегда	редко	легкие
Плавающийвзор	часто	часто	редко	редко
Стволовыенарушения	развиваютсябыстро	развиваютсямедленно