Острая гипертоническая энцефалопатия. Этиология, патогенез, особенности лечения, профилактика.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервнойсистемы при артериальной гипертонии любой этиологии, сопровождающаяся остроразвивающимся отёком мозга на фоне резкого подъема АД. В отечественной литературеподобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз иотносится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.ОГЭ - синдром, развивающийся вследствие резкого повышения АД ихарактеризующийся головной болью, зрительными расстройствами, нарушением сознания,эпилептиформными припадками. Несмотря на то, что данный синдром встречаетсяотносительно редко, своевременное распознавание и лечение ОГЭ крайне важно, впротивном случае высок риск фатального исхода. Единственным надежным критериемдиагноза ОГЭ является быстрый регресс симптомов в ответ на терапию - экстренноеснижение АД.

Клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротойразвития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомомОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся взатылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё болеегенерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяютсявыраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости,ощущений покачивания, проваливания. Другим не менее частым симптомом ОГЭ являютсязрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр), либократковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в рядеслучаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭпреимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся взатылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом:генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто),локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в видеклонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночнымиредкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если убольного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противномслучае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например,гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезииконечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговойрассеянной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговойцеребральной гипоксии и ишемии. Возможно появление менингеальных симптомовригидности затылочных мышц, симптома Кернига.Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаютсяпрогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяетсявялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровнябодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД,уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срывареакции ауторегуляции МК нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистогогидродинамического давления в озникает фильтрация в ткань мозга богатой белкомсоставляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушенияцеребральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшенияреологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей идеформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоци тов. Крометого, происходит к омпрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга,что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведутк возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить такжезначительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол(плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм,осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего ихвещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некрозамозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных измененийголовного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия,обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либопатологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз снейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ,сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определениегиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменениядисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного ВЧДболее 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 ммводн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный составмогут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показателиповышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизацииосновных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодическивозникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологическиеизменения доминируют в затылочной области.

При КТ и МРТ в головном мозге определяются симметричные множественныеочаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующиесубкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации.

Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областяхбольших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки mass-effect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признакамиотека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетноеиспользование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализациютипичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, чтоцелесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подходпозволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозговоговещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как иклиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаютсяотчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных,прежде всего - быстрого снижения повышенного АД.

Современный подход к лечению ОГЭ требует обязательной госпитализации в палатуинтенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимоеоборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальныхфункций. Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, попоказаниям - врачами других специальностей.

Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируютсяна ведущих патогенетических механизмах развития ОГЭ и особенностях её клиническихпроявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижениеАД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение.Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующихметаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекциянарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна быть экстренной, но вместе с темтщательно продуманной. Прежде всего, следует уточнить степень и темп снижения АД,определить оптимальный препарат и способ его введения. Обычно рекомендуютпервоначальное снижение АД на 25% от исходного уровня (что не выходит за рамки границауторегуляции мозгового кровотока), а затем при необходимости - до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл,эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры(нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратовцентрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При ОГЭ,ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин(регитин). Выбор перечисленных средств обусловлен, прежде всего, быстро наступающимгипотензивным эффектом. Кроме того, принимаются во внимание их особыефармакологические свойства. Так, ингибиторы АПФ способны оптимизировать тонусцеребральных сосудов, восстанавливать их реактивность в условиях существующего приОГЭ вазопареза вследствие срыва реакций ауторегуляции мозгового кровотока.

Антагонисты кальция препятствуют редукции МК благодаря непосредственномудействию на сосудистую стенку. Вместе с тем, высказывается мнение о возможном негативном влиянии периферических вазодилататоров (нитропруссида натрия) при ОГЭ из-за возможности дополнительного ухудшения венозного оттока и повышения ликворногодавления. Однако большинство авторов считает именно эти препараты средством выбора,т.к. быстрое ощутимое снижение АД является основой лечебной тактики и доминирует наддругими, в том числе и нежелательными, эффектами. Кроме того, данные препараты даютвозможность проведения управляемого снижения АД, т.к. легко титруются и быстроутилизируются, обеспечивая кратковременный эффект, который можно своевременномодулировать соответственно изменяющимся гемодинамическим обстоятельствам. Этипреимущества периферических вазодилататоров имеют первостепенное значение в ведениибольных с ОГЭ.

Из других антигипертензивных средств при лечении ОГЭ применяют альфа-,бета-адреноблокатор лабетолол. Возможно назначение и эсмолола - адреноблокатораультракороткого действия - методом управляемой гипотонии на фоне мониторинга АД.Препаратами выбора для купирования отека мозга при ОГЭ являются салуретики -фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с выраженным диуретическим эффектом этисредства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению ВЧДвследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.Также важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожныхсредств. Наиболее используемым, оптимальным среди них считают реланиум. Необходимоотметить, что пациенты, перенесшие ОГЭ, в дальнейшем, как правило, не нуждаются впроведении длительной антиковульсантной терапии.

Кроме того, не утратило актуальности использование сульфата магния, которыйпомимо снижения АД оказывает седативный и противосудорожный эффект. Применяется иэуфиллин, усиливающий почечный кровоток и диурез, а также улучшающий венозныйцеребральный отток. В ряде особо тяжёлых случаях может понадобиться проведение ИВЛ врежиме умеренной гипервентиляции. При этом за счет снижения напряжения С02достигается противоотечный эффект и антиконвульсантная терапия становится болееуспешной.