Эпилептический припадок Лечение.

Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, При парциальных припадках эффективны карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс). Ввиду побочных эффектов реже используют фенитоин (дифенин) и фенобарбитал. Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600—1200 мг в день, вальпроатов — 1000—2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2—3 приема. Весьма удобны для пациентов средства пролонгированного действия, которые принимают 1—2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-ретард, тег-ретол-ЦР). При отсутствии эффекта применяются новые противоэпи-лептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), ламотриджин (ламиктал по 100—200 мг/сут), леветирацетам.

Полиневропатии

Полиневропатии представляю собой группу заболеваний характеризующихся диффузным поражением периферических нервов рук и ног. Причиной развития полиневропатий могут быть следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, печени, почек, суставов, крови, дефицит витаминов, злоупотребление алкоголя, онкологические заболевания, применение некоторых лекарственных препаратов. В отдельных случаях поражение нервов является первым симптомом перечисленных патологий. Полиневропатия также может быть самостоятельным заболеванием вследствие нарушения иммунной системы организма (острая и хроническая демиелинизирующая полиневропатия) или в результате наследственного нарушения синтеза белков, входящих в состав нервов (наследственная моторно-сенсорная полиневропатия).

Большинство полиневропатий представляю собой курабельные состояния. Однако степень восстановления миелиновой оболочки зависит от ряда факторов: возраст пациента, продолжительность заболевания к моменту лечения, степени поражения периферических нервов. Полиневропатия в основном начинается незаметно; при этом первыми симптомами могут быть онемение, покалывание или жжение в ногах, реже в руках, слабость или быстрая утомляемость мышц рук и ног, трудности при подъеме со стула или по лестнице, неустойчивость и пошатывание при ходьбе. При появлении подобных симптомов следует обратиться к неврологу, который проведет необходимое клиническое обследование для оценки функции двигательной и чувствительной систем, назначит дополнительные обследования.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным

введением иммуноглобулина. Применяют также анти-гистаминные средства (димедрол,

супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин,

галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (пред-

низолон, дексаметазон, метилпреднизолон).

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются

ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии

Симпоты натяжения:

симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице прн поясничном

корешковом болевом синдроме)

симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-

симтом Дежерина (при покашливании - \\-

 

Билет14.

Эпидемический энцефалит: Клинически и патоморфологически эпидемический энцефалит можно разделить на острую и хроническую стадии. Острая и хроническая стадии эпидемического энцефалита разделяются промежутком от нескольких месяцев до 5—1 о лет

Клиника Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с общеинфекционных симптомов. Возможны симптомы поражения верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляется неврологическая симптоматика, которая может быть весьма разнообразной. На первом плане стоят патогномоничные нарушения сна в виде патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в не подходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться 2—3 нед, а иногда и больше. Несколько реже при эпидемическом энцефалите наб­людается патологическая бессонница. Возможно извращение смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью.

Вторым признаком острой стадии эпидемического энцефалита является поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. При этом заболевании глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У больных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний), диплопия, анизокорил, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). вестибулярные расстройства в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе выявляются горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружение. Часто имеются вегетативные симптомы, гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций. Наиболее частое клиническое проявление хронической стадии эпидемического энцефалита — синдром паркинсонизма: бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, маловыразительная речь, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений, парадоксальные кинезии. Отмечаются потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения). Диагностика В ликворе в острой стадии у большинства больных отмечаются плеоцитоз (в основном лимфоцитарный) — 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы. В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением числа лимфоцитов и эо-зинофилов, повышение СОЭ.

14.2помощь при выраженном болевом синдроме в позвоночнике. стельный режим на несколько дней, до стихания острой боли, жесткая постель (щит под матрац), анальгетики, диклофенак 3,0 в/м, ксефокам 8 или 16мг в/м или в/в, миорелаксанты – мидокалм мг, новокаиновые блокады, физиотерапия.

 

Билет15.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множ. Поражение пернф. Нервов, проявл-ся переферич-ми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето- сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы ко­нечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии. Аксональные полиневропатии (аксонопатии) Алкогольная полиневропатия

Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтратавны-ми изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко Нервные стволы болезненны при пальпации. Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостати-ческая гипотензия, тахи- или брадикардия.Заболевание обычно развивается в течение 2—4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого — улучшение.

Лечение - плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также анти-гистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (пред-ннзолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергли

кемии.

Симпоты натяжения:

симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при поясничном корешковом болевом синдроме) симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-симтом Дежерина (при покашливании - \\-

15.2 Сирингомиелия — образование кистозных полостей в толще спинного мозга. В патогенезе важную роль играет нарушение оттока ликвора из полости IV желудочка в субарахноидальное пространство, вследствие чего центральный канал спинного мозга (в норме запустевает со временем) испытывает давление ликвора и расширяется.

Клиника. Развитие заболевания медленное. В результате преймушественного поражения серого вещества спинного мозга отмечаются сегментарные односторонние нарушения температурной и болевой чувствительности в области груди, туловища, конечностей. Иногда развиваются извращения восприятия по типу дизестезий в сочетании с выраженными пароксизмальными или перманентными болями в зоне иннервации пораженных сегментов. Могут развиваться вялые парезы мускулатуры соответствующих сегментов с угнетением сухожильных и периостальных рефлексов, мышечными гипотрофиями. По мере прогрессирования кортико-спинальных путей возникают признаки нижнего спастического парапареза с повышением сухожильных и периостальных рефлексов, появлением патологических стопных рефлексов, повышением мышечного тонуса по спастическому типу.

наблюдаются атаксия, спонтанный нистагм, вегетативно-трофические расстройства в области лица.

ЛЕЧЕНИЕ симтоматическое-купир-е болевых синдромов, уменьшение выраженности парезов, предупреждение травматизадии и ожогов, септических осложнений, хир-е леч-е! Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

 

Билет16.

Гнойные менингиты Эпидемический цереброспинальный менингит

Вызывается грамм-диплококком -менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, которыми пользовался больной. Входные ворота - слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем

Клиника Инкубационный период длится 1—5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39-40 "С, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро появляются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и очаговая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов, поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория). На 2-5 день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отек мозга со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность. Отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении на 2-3 день болезни. Основные признаки — прогрессирующее нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления. Острая надпочечниковая недостаточность проявляется тяжелыми сосудистыми расстройствами, коллапсом.

Течение. Различают молниеносное, острое, абортивное и рецидивирующее течение Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и людей молодого возраста. Рецидивирующее течение встречается редко. Вторичные гнойные менингиты

Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лим-фогенным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пневмония, пиелонефрит и др.) Отмечается пораж ние черепных нервов. Гидроцефалия чаше наблюдается у детей, чем взрослых. Возможны фокальные проявления в виде моно- и гемиплегии, афазии корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Эпилептические припадки могут возникать как в острой стадии менингита, так и после него.

Лечение гнойных менингитов действия (гентамицин и канами-цин;, цефалоспоринами ш—iv поколении, ьозмо»сочетание гентамицина с ампициллином в дозе 50—100 мг/(кг-сут) каждые 12 ч.При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологменингита наиболее эффективен пенициллин в больших дозах, составляющих i взрослого 24-32 млн £Д/сут (не менее 300 000 ЕД/кг), которые вводят в 6-8 npneivвнутримышечно.сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфамонометокасульфапиридазин, сульфади-метоксин). Эти препараты назначают внутрь в 1-е сутпо 2 г 2 раза, в последующие дни — по 2 г 1 раз в сутки. Однако их можно примештолько при отсутствии рвоты и нарушений сознания.

Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мо: с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия т более эффективна, чем раньше она назначена. Чаще используют дексаметазон по 8- мг 3-4 раза в сутки. При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотоническ глюкозосолевых растворов (0,9% раствор хлорида натрия, 5% Раствор глюкоз раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы ацидозом внутривенно назначают 4—5% Раствор бикарбоната натрия (до 800 мл).

Невропатия локтевого нерва

Компрессия нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Причиной компрессии нерва в области локтевог сустава может быть работа с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и д же при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тиф< и других острых инфекциях.

Клиника. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен. Атрофируются мелкие мышцы кисти — межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечаете гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения локтевого нерва:

1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются не полностьк

2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно;

3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение

4) попытка сжать лист бумаги выпрямленными I и II пальцами невозможь
вследствие отсутствия сгибания концевой фаланги I пальца.

 

Билет17

Энцефалит — воспалительное заболевание головного мозга, вызываемое вирусами или другими инфекционными агентами (риккетсиями, микоплазмой).

Классификация. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты, энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества — полиэнцефалиты (острый полиомиелит эпидемический летаргический энцефалит), энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делятся на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнце-фальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга; в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Классификация энцефалитов

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания).

II. Энцефалиты вторичные.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями.

Патогенез. Путь распространения чаще всего гематогенный. При комарином и клеще­вом энцефалитах вирус, попадая при укусе в сосудистое русло, поступает с током крови в различные органы, в том числе и в мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

Клиника общие клинические симптомы этой группы заболеваний. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

Общемозговые симптомы включают головную боль, обычно в области лба и глазниц, рвоту, светобоязнь. Возможны нарушения сознания от вялости, сонливости до комы. Очаговые симптомы поражения головного мозга зависят от локализации патологического процесса. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий При КТ или МРТ можно выявить очаговые изменения различной плотности, картину объемного процесса при геморрагических энцефалитах. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Лечение. Э тиотропная терапия. При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект дает раннее применение ацикловира в сочетании с большим количеством жидкости. Приме няют нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основ-средств противовирусной зашиты. В качестве специфической серотерапии клещевого, мариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворот-людей, перенесших эти заболевания, а также специфические гамма-глобулины.

17.2 Невропатия срединного нерва. Наблюдается при компрессии в надмыщелковом кольце (в области надмыщелка плечевой кости и супракондилярой части ее эпифиза), в запястном канале (гипертрофированной поперечной связкой). Причиной могут быть повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональное перенапряжение кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах). Клиника. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части дадони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IVnartbua. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» Диагностические тесты повреждения срединного нерва:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижимании кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем
невозможны;

3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;

4) нарушено противопоставление I и V пальцев. При компрессии нерва в запястном канале перкуссия в области его проекции в луче-запястном суставе вызывает боль, Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, препараты никотиновой, тиоктовой кислот. Применяют фи-зио-, бальнеотерапию, массаж, ЛФК, рефлексотерапию, электростимуляцито. При стойких туннельных синдромах вводят кортикостероиды в область предполагаемой компрессии нервного ствола (гидрокортизон). В случае неэффективности консервативной терапии следует обсуждать вопрос о хирургической декомпрессии нервов.

 

Билет 18.

клещевой боррелиоз(б. Лайма)

вызывается спирохетами борелия Осн-е хозяива и переносчики возб-ля - клещи

ксодекс, после укуса и проникновения возб-ля развив-ся харак-ая кольцевидная эритема, спирохета поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему

Клиника. В первой стадии (мигрирующей кольцевидной эритемы) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2-4 дня (интермиттирующая лихорадка) и сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями. Во второй стадии (поражение ЦНС) нарастают общемозговые симптомы вплоть до делирия или угнетения сознания. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Отмечаются невропатия черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты, преимущественно крупных суставов. В этой стадии проявления энцефалита могут прогрессировать, присоединяются эпилептические припадки.

Диагностика основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borretia burgdor-feri, затем, однако, их уровень может быть отрицательным. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис и, наоборот, при сифилисе возможны ложноположительные реакции на боррелиоз В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой пле-оцитоз. При МРТ могут выявляться очаги повышенной плотности в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях

Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензил пенициллина (20-24 млн ЕД/сут), цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Курс лечения составляет 2-4 нед.

18.2 Невропатия малоберцового нерва Общий малоберцовый нерв или его ветви,
могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при
неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на
ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др.
Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота
стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва отмечаются парестезии в медиальной части стопы, латеоальной — на ее наружной поверхности.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактнвяые препараты, антиаг-реганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с нестероидными противовоспал-ми и диуретиками, больным с выраженными парастезиями- карбамазепин 200 мг 2,3 раза в сутки. На ранних этапах - суспензии гидрокортизона с анастетиками. Иногда монуальная терапия. При неифект-ти операт-е лечение.

 

Билет19.

МИЕЛИТ- воспал-е заб-е при кот-ом поражается как белое (лейкомиелит),
так и серое (полиомиелит) в-во спин-го мозга

Этиология и патогенез. Миелиты могут быть первичными, вызванными нейротропными вирусами и вторичными, возникающими как осложнение генерализованных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, грипп, сифилис, сепсис) или очага гнойной инфекции (пневмония, остеомиелит). Возможны гематогенный занос инфекции в спинной мозг, его инфицирование при проникающих ранениях. Выделяют острые и подострые миелиты. В патогенезе подострых миелитов играют роль аутоиммунные реакции. Они могут являться следствием пара неопластического процесса, бывают поствакцинальные миелиты.

Клиника

повышается температура тела, появляются озноб, общее недомогание, нередко бывают выражены менингеальные симптомы. В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. В течение нескольких часов или 1-2 дней после начала заболевания возникают симптомы поражения спинного мозга, характер к-рых зависит от уровня поражения. Симптомы миелита складываются из параличей, расстройств чувствительности, нарушений функций тазовых органов и трофических нарушений. При локализации воспалительного процесса в области верхних шейных сегментов вначале развиваются вялый, а затем спастический паралич верхних и нижних конечностей и нарушения всех видов чувствительности на туловище и конечностях, расстройства дыхания. При поражении шейного утолщения спинного мозга отмечаются вялый паралич рук и спастический паралич ног с расстройствами всех видов чувствительности ниже уровня поражения. При поражении на уровне грудных сегментов наблюдается спастический паралич ног с расстройствами чувствительности ниже уровня пораженных сегментов спинного мозга. При поражении на уровне поясничного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич ног. В начале заболевания возникают задержка мочи и запоры, к-рые затем сменяются недержанием мочи и кала. Позднее могут развиться пролежни, отеки ног, повышенная потливость или сухость кожи. Давление цереброспинальной жидкости повышено, количество клеток и белка в ней увеличено. Лечение. Терапевтическая тактика определяется природой патологического процесса Гнойный процесс требует назначения антибиотиков широкого спектра действия в максимально высоких дозах (лечение начинается до идентификации возбудителя). При герпетическом миелите применяют ацикловир по 5 мг/кг 3 раза в сутки в течени< 7—10 дней. В случае параинфекционного, поствакцинального миелита при отсутстви противопоказаний вводят кортикостероиды (дексазон по 8-16 мг/сут, метилпреднизолон по 1000 мг 1 раз в сутки, 2—5 введений).