Тиреоидиты, классификация, этиология, клиническое течение, диагностика, лечение.

Тиреоидиты - заболевания щитовидной железы, которые различаются по этиологии, патогенезу, но обязательным компонентом которых являются воспаления.

1. Острый тиреоидит (диффузный или очаговый):

а) гнойный;

б) негнойный.

2. Подострый тиреоидит:

а) диффузный;

б) очаговый.

3. Хронические тиреоидити:

а) аутоимунный тиреоидит (атрофическая форма);

б) фиброзно-инвазивний (Риделя);

в) специфические тиреоидити (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный);

г) вызванные физическими или химическими факторами;

д) паразитарные.

Дифференциальная диагностика тиреоидитив с острым клиническим течением.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ТИРЕОИДИТ

Острый гнойный тиреоидит вызывается пиогенным стрептококком или золотистым стафилококком, иногда пневмококком или кишечной палочкой. Он возникает как осложнение гнойной инфекции - острого тонзиллита, синусита, отита, флегмоны, абсцесса, пневмонии, скарлатины, послеродовой инфекции, чаще без адекватной антибиотикотерапии.

Острые гнойные регионарно расположенные процессы вызывают инфицирование щитовидной железы лимфогенным или гематогенным путем с последующим острым воспалением тиреоидной ткани. Как правило, воспаление захватывает участок или долю целиком, проходит все характерные для воспаления стадии: пролиферации, экссудации, альтерации.

Пиогенные изменения носят чаще локальный характер и поражают преимущественно левую долю (очень редко всю железу). Иногда они спонтанно рассасываются, иногда формируют абсцессы. При нагноении отмечается экспансивное разрушение щитовидной железы и ее капсулы. Процесс распространяется по шее вплоть до средостения. Функция щитовидной железы обычно не страдает, так как непораженная доля полностью обеспечивает потребность в тиреоидных гормонах.

Характерно острое начало: повышение температуры до 39-40 С, озноб, тахикардия, иногда артериальная гипотензия.

Боли в области щитовиднойжелезы интенсивные, нередко имеют пульсирующий характер, усиливаются при глотании и поворотах головы, часто иррадиируют в уши, нижнюю или верхнюю челюсть, затылок. Больные жалуются на чувство давления, распирания в области щитовидной железы.

Имеющиея у больных тахикардию, чувство жара, потливость не следует расценивать как проявления тиреотоксикоза - это реакция вегетативной нервной системы на инфекционно-токсический процесс.

Щитовидная железа при пальпации резко болезненна в одной из ее долей, неподвижна, уплотнена., кожа над ней гиперемирована, отечна, с местным повышением температуры, очень чувствительна. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены.

При спонтанном течении (особенно без антибиотикотерапии) через несколько дней после начала заболевания гнойное воспаление может привести к абсцедированию - формируются участки размягчения ткани щитовидной железы с положительным симптомом флюктуации. Абсцесс может спонтанно вскрываться на поверхность шеи с формированием свища. Более опасным варинтом спонтанного дренирования является в мягкие ткани шеи или в средостение. Гнойный медиастинит резко ухудшает прогноз.

Гнойный тироидит также может осложняться тромбозом региональных вен.

При лабораторном обследовании выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинофилопения, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Характерна диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный протеин.

На УЗИ в области поражения щитовидной железы выявляется зона со сниженной эхогенностью, а на сканограмме – ”холодный узел”.

Поглощение I¹³¹ щитовидной железой не изменено или снижено. Сканирование железы, произведенное таким больным в острый период заболевания, дает "холодную" зону или участок с пониженным поглощением изотопа.

Иммунологических нарушений при этой форме тиреоидита не наблюдается.

Для подтверждения диагноза необходима аспирационная биопсия, полученное содержимое используют для определения чувствительности к антибиотикам. Обычно через аспирационную иглу производится инстилляция антибиотиков непосредственно в железу.

Дифференцировать гнойный тиреоидит необходимо с подострым тиреоидитом, кровоизлиянием в узловой зоб, острым ларингитом, острым негнойным тиреоидитом после лучевой терапии.

При подостром тиреоидите отсутствует выраженная общая реакция воспаления - лейкоцитоз, повышенная СОЭ, местная симптоматика, отсутствует увеличение регионарных лимфоузлов. При кровотечении в узел учитывается предшествующий анамнез и отсутствие местных и общих симптомов воспалительного процесса.

При тиреоидите после лучевой терапии боль менее выражена, нет воспалительных изменений со стороны крови, в анамнезе - курс лучевой терапии (обычно лечение радиоактивным йодом).

Ларингит проявляется болью в гортани, хриплым голосом, затруднением дыхания. Диагноз устанавливается путем ларингоскопии.

Антибиотикотерапия начинается немедленно, не дожидаясь результата микробиологического исследования. В дальнейшем пенициллин может быть заменен на другой антибиотик, исходя из полученных лабораторных данных. Если нет данных о чувствительности возбудителя к видам антибиотиков в первичном очаге, следует назначить пенициллин по 500 тысяч ЕД каждые 4 часа в течение 7-10 дней, в сочетании с сульфаниламидами.

Также назначают салицилаты, антигистаминные препараты.

Дискутируется целесообразность назначения кортикостероидов, поскольку последние угнетают противомикробный иммунитет. При ярко выраженных симптомах воспаления иногда назначают преднизолон по 15-20 мг в сутки в течение недели, затем дозу снижают на 5 мг каждые 5-7 дней.

При не осложненном течении за 7-10 дней антибиотикотерапии нормализуются температура, показатели клинического анализа крови, исчезают боли. При неосложненном течении прогноз заболевания благоприятный.

Если отсутствует эффект или развивается абсцесс, показано хирургическое лечение. Рекомендуется раннее вскрытие абсцесса для обеспечения эффективного дренирования содержимого абсцесса наружу.

НЕГНОЙНЫЕ ОСТРЫЕ ТИРЕОИДИТЫ

Этиология и патогенез. Заболевания протекают по типу асептического воспаления вследствие травмы и кровоизлияния в железу или после лучевой терапии. Применяемая в последнее время методика лечения дробными дозами радиоактивного йода-131 уменьшила число лучевых тиреоидитов. Ранее они встречались примерно в 5% случаев через 2-3 недели после приема препарата вследствие разрушения фолликулярного эпителия.

Клиническая картина. Больных беспокоят болезненность, чувство давления в области железы, иногда умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, эмоциональная лабильность, потливость.

Лечение - симптоматическое: анальгетики, бета-адреноблокаторы. Обычно заболевание проходит в течение 3-4 недель. Особое внимание следует обратить на возможность развития постлучевых тиреоидитов при загрудинном расположении железы, так как увеличение размеров железы вследствие воспаления может вызвать компрессию органов средостения.

. ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ (тиреоидит де Кервена)

Тиреоидит подострый - негнойное воспалительное заболевание щитовидной железы (гранулематозный тиреоидит). Отмечается увеличение частоты заболеваний и осенне-зимний период. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, возраст больных может быть различным, однако наибольшее число случаев приходится на 30-40 лет.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусной инфекцией. Об этом свидетельствуют такие факты:

- развитие тиреоидита через 3-6 недель после острой вирусной респираторной инфекции;

- наличие продромальной фазы со слабостью, недомоганием;

- повышение заболеваемости тиреоидитом во время вспышек вирусных инфекций (гриппа, эпидемического паротита, кори и др.). Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. В сыворотке крови больных подострым тиреоидитом обнаруживаются антитела к вирусам Коксаки, гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. В ответ на повреждение клеток щитовидной железы в дальнейшем развивается аутоиммунный процесс. Наличие иммуноглобулинов в ткани щитовидной железы при этом носит транзиторный характер. Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-B-35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям.

Воспаление железы ведет к деструкции фолликулов и фолликулярного эпителия, к потере коллоида. Вследствие деструктивных процессов в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов, что обусловливает развитие тиреотоксикоза.

Клиника. Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, общей слабости, повышенной потливости, тахикардии, головной боли, затрудненного дыхания, боли в области шеи. Боль иррадиирует в уши, голову, усиливается при повороте головы в сторону. В некоторых случаях преобладают общие симптомы воспаления. При диффузном поражении щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над ней гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 38-40 градусов С, но может быть и субфебрильной.

С первых дней заболевания в клиническом анализе крови отмечается быстро нарастающая СОЭ - до 60-80 мм/час (в отдельных случаях до 100 мм/час) - при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения в формуле крови.

В течение заболевания можно выделить несколько стадий, во время которых наблюдаются различные показатели лабораторных исследований.

Первая (острая) стадия - длительность 1-1.5 месяца - наблюдается повышенное содержание альфа-2-глобулинов, фибриногена и тиреоидных гормонов в крови при сниженном захвате изотопа йода железой. Клинически выражены симптомы тиреотоксикоза. Такой диссонанс между данными сканирования и клиническими симптомами объясняется тем, что воспаленная железа утрачивает способность фиксировать йод. В крови повышено содержание негормональных соединений йода, блокирующих захват йода щитовидной железой, что проявляется снижением поглощения I¹³¹. В кровь же поступают ранее синтезированные гормоны и тиреоглобулин вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления.

Вторая стадия (восстановления) - длительность 2,5-3 месяца. Нарушение синтеза гормонов ведет к нормализации их уровня в крови, а затем и к понижению их содержания. Болезненность в железе уменьшается, остается лишь при пальпации. СОЭ по-прежнему ускорена, сохраняется повышенное содержание альфа-2-глобулинов и фибриногена. Понижение уровня тироксина и трийодтиронина активирует выброс тиреотропина гипофизом и нарастание захвата изотопа йода щитовидной железой. Примерно к концу четвертого месяца с момента заболевания поглощение йода-131 может быть повышенным при умеренно выраженных клинических симптомах, сухости кожи. Эти явления проходят самостоятельно, так как функция железы восстанавливается.

Третья стадия (выздоровления) - длительность 2-4 месяца. Нормализуются размеры железы, исчезает боль, снижается СОЭ, приходят к норме показатели тироксина, трийодтиронина и тиреотропина.

Следует учитывать, что заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, повторные вирусные инфекции).

При очаговом и подостром фокальном тиреоидите поражается участок доли железы, который при пальпации определяется как болезненное уплотнение. Клинические проявления заболевания не выражены. Из дополнительных методов исследования используется непрямая лимфография щитовидной железы, когда контрастное вещество вводится в нижние полюсы долей при вертикальном положении больного. Через 60 минут железа контрастируется. При рентгенографии для тиреоидита характерно изменение структуры рисунка железы, который приобретает вид грубых гранул и разорванных трабекул. Регионарные лимфоузлы контрастируются через сутки. В случае диагностических затруднений используется диагностическое лечение глюкокортикоидами: наличие зффекта в течение 2 недель при приеме 40-60 мг преднизолона в сутки говорит в пользу воспалительного генеза уплотнения в железе.

Классификация. Подострый тиреоидит подразделяется на диффузный и очаговый. Кроме того, выделяют четыре клинические формы подострого тиреоидита:

- быстро прогрессирующий тиреоидит - с резко выраженными проявлениями воспаления;

- пролонгированный тиреоидит - с медленным развитием симптомов;

- псевдотиреотоксический тиреоидит - с признаками повышения функции щитовидной железы;

- псевдонеопластический тиреоидит - с выраженным уплотнением и быстрым увеличением щитовидной железы.