Гипотиреоз, этиология, патогенез и клинические признаки.

ТЕМА 6.

«Гипотиреоз. Классификация, диагностика, клиника, лечение. Тиреоидиты»

Актульность: гипотиреоз и тиреоидиты являются распространенными заболеваниями щитовидной железы в Украине. Заболевания имеют продолжительное течение, влияют на качество жизни и ее длительность.

Учебные цели занятия №6:

1. Научить методике определения этиологических и патогенетических факторов гипотиреоза (ГТ) и тиреоидитов (Т).
2. Ознакомить студентов с классификациями ГТ и Т
3. Определение типичной клинической картины ГТ.
4. Ознакомление с клиническими вариантами Т.
5. Ознакомление студентов с возможными осложнениями ГТ.
6. Отрабатывание методологии определения основных диагностических критериев ГТ.
7. Отрабатывание методологии определения основных диагностических критериев Т.
8. Составление плана обследования больных на ГТ.
9. Составление плана обследования больных на Т.
10. Анализ результатов лабораторных и инструментальных исследований, которые применяются для диагностики ГТ.
11. Анализ результатов лабораторных и инструментальных исследований, которые применяются для диагностики Т.
12. Тактика проведения дифференциальной диагностики ГТ.
13. Тактика проведения дифференциальной диагностики острого Т.
14. Тактика проведения дифференциальной диагностики хронического Т.
15. Технология обоснования и формулирование диагноза ГТ.
16. Составление плана лечения больных на ГТ и Т.
17. Деонтологические и психологические особенности курации больных на ГТ.

 

Что должен знать студент?

1. Определение понятия ГТ, Т.
2. Эпидемиология ГТ и Т в Украине.
3. Факторы риска ГТ и Т.
4. Механизм гормональных и метаболических нарушений при ГТ и Т.
5. Этиология и патогенез ГТ и Т.
6. Клиническая картина ГТ и Т.
7. Типичная клиническая картина ГТ.
8. Полиорганные осложнения ГТ.
9. Диагностические критерии ГТ и Т.
10. Показание к проведению и анализ результатов гормональных исследований и проб.
11. Диагностическое значение ультразвукового исследования щитовидной железы, радиоизотопного исследования щитовидной железы (радиометрии, сканирование).
12. Выбор метода лечения ГТ и Т.

 

Что должен уметь студент?

1. Определить факторы риска ГТ и Т.
2. Диагностировать ГТ и Т.
3. Осуществлять пальпаторное исследование щитовидной железы.
4. Определять степень увеличения щитовидной железы.
5. Диагностировать синдром ГТ.
6. Определять тяжесть синдрома ГТ.
7. Определить характер полиорганных осложнений ГТ.
8. Анализировать результаты гормональных исследований и функциональных проб.
9. Оценивать результаты ультразвукового и радиоизотопного исследования щитовидной железы.
10. Проводить дифференциальную диагностку синдромов ГТ.
11. Оценивать динамику тореоидного статуса больных на фоне использования тиреоидных препаратов.
12. Уметь корректировать дозу тиреоидних препаратов и сопутствующих препаратов по мере достижения эутироидного состояния у больных.
13. Составление долгосрочного плана ГТ, профилактики и лечения его осложнений, сезонная коррекция доз заместительной терапии; технология привлечения пациента к соучастию в лечебном процессе.
14. Взаимодействие с сопредельными специалистами (хирургом, окулистом, кардиологом, невропатологом) на этапе установления полного диагноза и продолжительного наблюдения больного на ГТ или Т.

Содержание темы

Патогенез

При гипотиреозе угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные реакции и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен, нарушается терморегуляция. Возникающие нарушения белкового обмена приводят к замедлению распада и синтеза белка, нарушению обмена гликозамингликанов, накоплению в тканях гликопротеида муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Их избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему.

На механизм задержки в тканях воды и натрия может также влиять избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами.

Нарушение липидного обмена проявляется снижением синтеза и распада липидов. Повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (2-й и 4-й тип гиперлипопротеидемии).

Нарушается углеводный обмен - замедляется всасывание глюкозы в кишечнике и ее утилизация в организме.

Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие тканей мозга и угнетает высшую нервную деятельность. Развивается гипотиреоидная энцефалопатия, при которой снижается интеллект и психическая активность, ослабляется условная и безусловная рефлекторная деятельность.

Снижается активность других желез внутренней секреции (в частности, коры надпочечников в условиях гипотермии). Нарушается и периферический метаболизм гормонов эндокринных желез (кортикостероидов и половых гормонов).

Клинические проявления

Заболевание развивается медленно, больные с трудом вспоминают первые признаки болезни, тем более что начальные проявления характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой, и поэтому больные могут длительно и безуспешно лечиться по поводу различных заболеваний сердечно-сосудистой или нервной системы. Быстрота развития и выраженность симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного.

Щитовидная железа

При пальпации состояние железы может быть различным, определяется заболеванием, вызывавшим развитие гипотиреоза. При первичном гипотиреозе щитовидная железа нередко не пальпируется, хотя возможно наличие плотного зоба. При вторичном гипотиреозе щитовидная железа чаще увеличена.

Гипотиреоидная миопатия

Проявляется псевдогипертрофией мышц, миастеническим и миотоническим синдромом. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью гипотиреоза. Псевдогипертрофия мышц характеризуется увеличением мышечной массы, подчеркнутым рельефом мышц. Мышцы плотные, тугоподвижные.

Миастения характеризуется снижением мышечной силы, повышением мышечной утомляемости, появлением мышечных болей (миалгий), особенно в проксимальной группе мышц. Мышечные боли сопровождаются миотоническим синдромом - судорогами, замедлением релаксации мышц.

Синдром Гофмана - сочетание мышечной гипертрофии, болезненных мышечных спазмов и псевдомиотонии.

Синдром "жестяного предплечья" - сочетание гипотиреоидной дермопатии с псевдогипертрофией мышц дистальных отделов верхних конечностей.

Типично увеличение массы тела.

Пульс малый, мягкий.

Артериальное давление сниженное или нормальное, у 10-50% больных - гипертония. Факторами, способствующими повышению уровня артериального давления, являются увеличение периферического сопротивления и повышенная ригидность артерий. Нельзя исключить и роль гормональных факторов (повышение экскреции вазопрессина, повышение концентрации норадреналина при нормальном уровне адреналина, изменение активности ренина в плазме). Артериальная гипертензия может уменьшаться и даже исчезать под влиянием адекватной тиреоидной терапии.

У больных гипотиреозом, особенно пожилого возраста, часто как сопутствующее заболевание развивается ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращения.

Гидроперикард

Накопление жидкости в перикарде наблюдается у 30-80% больных. Жидкость накапливается постепенно, медленно, и может составить от 15-20 до 100-150 мл, однако тампонада сердца при гипотиреозе встречается крайне редко. Полагают, что наличие перикардиального выпота в определенной степени коррелирует со степенью тяжести гипотиреоза. Это подтверждает факт, что адекватное лечение позволяет уменьшить количество жидкости в перикарде. Иногда перикардит - единственный симптом гипотиреоза. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть мало выражена. Количество сердечных сокращений уменьшено (до 40 уд/мин), но в ряде случаев брадикардии может и не быть, или она сменяется тахикардией (при появлении сердечной недостаточности, при выраженной анемии).

Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита - асцитом, гидротораксом, преимущественно аутоиммунного генеза.

Поражение костей

Костные поражения, как правило, нехарактерны, лишь при длительном и тяжелом течении может развиться умеренный остеопороз, обусловленный снижением содержания минеральных веществ и недостаточным синтезом белков.

Нередки артралгии, артропатии, артрозы, синовиты. Возможны упорные боли в пояснице, устраняющиеся при компенсации тиреоидного обмена.

Дети с некомпенсированным гипотиреозом имеют дефекты эпифизарного окостенения, костный возраст отстает от хронологического, линейный рост замедлен, конечности укорочены.

Поражение ЖКТ

Язык увеличен в объеме, на боковой поверхности вмятины от зубов, обложен сероватым налетом, вкусовые ощущения и аппетит снижены. Вследствие увеличения размеров языка возможны эпизоды апноэ во сне, нарушена артикуляция - речь замедлена, нечеткая.

Секреторная и экскреторная функции желудка снижены, что сопровождается снижением аппетита, тошнотами, возможны боли в верхней половине живота, рвоты.

Замедлена моторика кишечника, что приводит к развитию атонических запоров, иногда наблюдается клиническая картина динамической непроходимости кишечника. Снижена всасывательная функция кишечника, что приводит к стойкому метеоризму.

Снижена обезвреживающе-синтетическая функция печени. Нередко встречается дискинезия желчных путей по гипомоторному типу. Снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей ведет к нарушению желчевыделительной функции печени, застою желчи, способствует развитию желчнокаменной болезни.

Поражение почек

Функции почек и мочевыводящих путей изменяются незначительно. Однако вследствие нарушения периферической гемодинамики, нарушения баланса вазопрессина снижается и почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация, что приводит к снижению выведение мочи почками, задержке натрия и воды в организме.

Возможна легкая протеинурия.

Атония мочевыводящих путей способствует развитию урогенитальных инфекций.

Дисфункция органов дыхания

Нарушения со стороны органов дыхания выражены незначительно. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, отмечаются выделения из носа. Явления вазомоторного ринита, вызванного гипотиреозом, наблюдаются в течение всего года, но более выражены в сухую погоду.

Отек и утолщение голосовых связок сопровождается изменением тембра голоса - появлению более низкого, грубого голоса, осиплости. Типичен отек слизистой оболочки дыхательных путей.

Вследствие дискоординации мышечных сокращений, нарушения цетральной регуляции наблюдается альвеолярная гиповентиляция легких - гипоксия, гиперкапния. Жизненная емкость легких несколько снижена из-за слабости межреберных мышц или угнетения дыхательного центра.

Больные склонны к респираторным заболеваниям - бронхитам, пневмониям, как правило, с вялым затяжным течением, без выраженной температурной реакции.

Тиреогенная анемия

Анемия обусловлена ахлоргидрией, сниженным всасыванием Fe, витаминов В12, РР, угнетением обменных процессов в костном мозге. Возможны анемии аутоиммунного генеза. В некоторых случаях анемию обнаруживают до появления клинических признаков гипотиреоза.

Анемии могут быть нормохромные, гипо- и гиперхромные.

Эндокринные нарушения

Значительные изменения определяются со стороны эндокринной системы.

Снижается функция коры надпочечников, особенно при тяжелом декомпенсированном гипотиреозе.

У женщин наблюдается нарушение овариально-менструального цикла, меноррагии, метроррагии, реже - аменорея. Способность к зачатию сохраняется, но может быть и бесплодие. Нередки осложнения беременности - токсикозы, выкидыши в разные сроки, преждевременные роды.

У мужчин снижается либидо и потенция.

Обоснование диагноза.

Гемограмма. Изменение показателей клинического анализа крови обнаруживаются у большей части больных. Наблюдаются нормохромные, нормоцитарные или макроцитарные анемии с незначительным анизоцитозом и пойкилоцитозом.

Число лейкоцитов не изменяется, определяется относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Биохимические нарушения. При гипотиреозе страдают белковый, углеводный, жировой обмены.

Нарушение белкового обмена. Синтез белка и его распад при гипотиреозе снижены, поэтому в крови определяется уменьшение содержания общего белка и диспротеинемия за счет увеличения содержания гамма-глобулинов.

Повышается уровень свободного фибриногена и повышается толерантность плазмы к гепарину, что может вызвать гиперкоагуляционный синдром со склонностью больных к гиперкоагуляционным процессам.

Нарушение углеводного обмена. Сахар крови натощак чаще нормален, иногда снижен вследствие замедления всасывания глюкозы в кишечнике.

При проведении глюкозотолерантного теста гликемическая кривая уплощена вследствие снижения скорости обмена глюкозы. Гипотиреоз редко сочетается с сахарным диабетом - при декомпенсированном гипотиреозе потребность в инсулине снижается.

Нарушения липидного обмена. Характерно повышение синтеза холестерина и снижение его катаболизма - уровень холестерина повышается до 12-14 ммоль/л. Повышено содержание общих липидов, общих триглицеридов и атерогенных фракций липопротеидов - липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности (пребета- и бета-липопротеидов). Снижена концентрация неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и антиатерогенных фракций липопротеидов высокой плотности (альфа-липопротеидов).

Вместе с тем у некоторых больных липидный спектр существенно не нарушается.

Нарушения йодного баланса

Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением накопления йода, связанного с белками крови (СБЙ ниже 270 нмоль/л), и бутанолэкстрагируемого йода (БЭЙ ниже 300 нмоль/л).

Первичный гипотиреоз.

Исходный уровень Т₃, Т₄ снижен, поглощение I¹³¹ снижено.

Проба с ТТГ - отрицательна, щитовидная железа на стимуляцию не "отвечает" - уровень Т₃, Т₄, накопление I¹³¹ остается низким.

Проба ТРГ - отрицательна, щитовидная железа не реагирует и на гипофизарную стимуляцию, уровень Т₃, Т₄, накопление I¹³¹ остается низким.

Время рефлекторного ответа

При измерении времени сухожильного рефлекса с ахиллова сухожилия у больных гипотиреозом отмечается увеличение его продолжительности. По достижении эутиреоидного состояния показатели восстанавливаются до нормальных (или субнормальных величин).

Электрокардиография

Выраженность ЭКГ-изменений, как правило, соответствует степени тяжести гипотиреоза.

Типична синусовая брадикардия. Иногда наблюдается замедление предсердно-желудочковой проводимости или блокада правой ножки пучка Гиса.

Низковольтная ЭКГ (низкий вольтаж комплексов QRS и зубцов Р и Т) наблюдается у 30% больных.

Деформация конечной части желудочкового комплекса отражает выраженность гипоксии миокарда, проявляется уплощением или двухфазностью зубца Т, реже его инверсией, снижением интервала SТ ниже изолинии.

Эхокардиоскопия

Определяется нарушение фаз сердечного цикла - синдром гиподинамии 1-й или 2-й степени. Изменение центральной гемодинамики при гипотиреозе приводит к гипокинетическому типу циркуляции: уменьшен сердечный выброс, объем циркулирующей крови, скорость кровотока на фоне увеличенного общего периферического сосудистого сопротивления.

УЗИ позволяет выявить даже небольшие объемы жидкости в перикарде.

Фонокардиография

Метод позволяет регистрировать сердечные тоны малой амплитуды и низкоамплитудный систолический шум мышечного генеза - признаки гипотиреоидного сердца.

Лечение гипотиреоза.

Лечение при гипотиреозе начинается с полноценной диеты, содержащей повышенное количество белка и ограниченное количество углеводов и жиров. В рационе больного должно быть 120-140 г белка. При избыточной массе энергетическая ценность пищи ограничивается.

При назначении курса лечения необходимо учитывать вид гипотиреоза (первичный, вторичный, третичный), этиологию его, тяжесть заболевания, возраст больного, наличие осложнений и сопутствующей патологии.

Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. С этой целью используется ряд препаратов, основным действующим началом которых являются два гормона - тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃).

Трийодтиронин - таблетка содержит 20 мкг или 50 мкг Т₃.

Активность Т₃ в 5-10 раз больше, чем Т₄. Биологический эффект ранний и выраженный, но выражены и побочные эффекты. Трийодтиронин обладает в 5-10 раз большей биологической активностью, чем тироксин. Первые признаки его действия проявляются через 4-8 часов, максимум - на 2-3-й день, полное выведение - через 10 дней. При пероральном применении всасывается 80-100% принятой дозы, трийодтиронин свободно проникает через клеточные мембраны и действует достаточно быстро. Не кумулируется, поэтому назначают дробно в 2-3 приема. Быстрота эффекта позволяет его использовать в критических ситуациях (гипотиреоидная кома). Трийодтиронин не используют для монотерапии гипотиреоза, так как для создания стабильного уровня его в крови необходимы частые дробные приемы и нередко развивается отрицательный кардиотропный эффект.

Начальная доза - 2-5-10 мкг, дозу увеличивают каждые 3-5 дней на 2-5 мкг. Суммарная доза может достигать 20-100 мкг.

Тироксин - таблетка содержит 100 мкг Т₄.

Лечение тироксином более физиологично, чем Т₃. 80% Т₃ образуется из Т₄ вследствие периферического метаболизма - монодейодирования Т₄. 100 мкг Т₄ по биологическому эффекту эквивалентно 25 мкг Т₃. Тироксин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, и, действуя медленнее, лишен многих отрицательных свойств трийодтиронина. Препарат начинает действовать через 2-3 дня после начала приема, достигает максимума через 2 нед. Тироксин способен к кумуляции - продолжительность действия после полной отмены препарата составляет 7-10 дней. Поскольку тироксин кумулируется, можно принимать 1 раз в сутки.

У пожилых больных монотерапия Т₄ часто неэффективна вследствие нарушения периферического метаболизма тиреоидных гормонов, образование эндогенного Т₃ из экзогенного Т₄ может быть резко снижено.

Поскольку секреция ТТГ определяется уровнем Т4, тироксин может применяться для блокирования зобогенного эффекта тиреостатиков и для лечения тиреоидитов.

Начальная доза 10-25 мкг. Дозу можно увеличивать на 25 мкг каждые 4 недели до достижения 100-200-400 мкг.

Тиреоидин - драже по 0,1 г и 0,05 г.

Наиболее распространенный отечественный препарат, получают из высушенных обезжиренных щитовидных желез убойного крупного рогатого скота. Количество и соотношение йодтиронинов в тиреоидине значительно колеблется в различных сериях препарата, ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8-10 мкг трийодтиронина и 30-40 мкг тироксина. Нестабильный состав препарата затрудняет его использование и оценку эффективности на первых этапах лечения, когда нужны точные минимальные дозы. Препарат плохо всасывается из ЖКТ. Кумулируется, можно принимать 1 раз в сутки.

Начальная доза 0,025 - 0,05. Дозу можно увеличивать каждые 7-10 дней на 0,025-0,05 г до достижения оптимальной.

Тиреотом - комплексный препарат. Содержит 10 мкг Т₃ и 40 мкг Т₄.

Тиреотом-форте - 30 мкг Т₃ и 120 мкг Т₄.

Тиреокомб - комплексный препарат. Одна таблетка содержит 10 мкг Т₃, 70 мкг Т₄, 150 мг йодида калия.

Основной принцип лечения гипотиреоза базируется на осторожном и постепенном, особенно в начале лечения, подборе препарата и его дозы. При этом определяющими факторами являются тяжесть, длительность заболевания без лечения и возраст больного. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные (любого возраста) были без заместительной терапии, тем выше их чувствительность к тиреоидным гормонам, и тем более постепенным должен быть процесс адаптации. Заместительная терапия гипотиреоза проводится в течение всей жизни больного.

Лечение тиреоидином больных молодого и среднего возраста без сердечно-сосудистой патологии начинают с дозы 0,05 г в день, постепенно повышая ее каждые 5-7 дней на 0,025 г до необходимой для достижения эутиреоидного состояния.

Тироксин начинают вводить с дозы 10-25 мкг, увеличивая дозу на 25 мкг каждые 4 недели (до 100-200 мкг). Эти препараты можно принимать 1 раз в сутки.

Трийодтиронин начинают в дозе 5-10 мкг в день, дозу повышают каждые 3-5 дней на 2-5 мкг, постепенно доводя до необходимой (в среднем от 20 до 100 мкг в сутки). Препарат назначается дробно на 2-3 приема, в комбинации с тироксином.

При использовании комбинированных препаратов начальная доза - 1/4-1/8 таблетки, дальнейшее повышение осуществляется медленно - раз в 1-2 недели, до достижения оптимальной дозы.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ТИРЕОИДИТ

Острый гнойный тиреоидит вызывается пиогенным стрептококком или золотистым стафилококком, иногда пневмококком или кишечной палочкой. Он возникает как осложнение гнойной инфекции - острого тонзиллита, синусита, отита, флегмоны, абсцесса, пневмонии, скарлатины, послеродовой инфекции, чаще без адекватной антибиотикотерапии.

Острые гнойные регионарно расположенные процессы вызывают инфицирование щитовидной железы лимфогенным или гематогенным путем с последующим острым воспалением тиреоидной ткани. Как правило, воспаление захватывает участок или долю целиком, проходит все характерные для воспаления стадии: пролиферации, экссудации, альтерации.

Пиогенные изменения носят чаще локальный характер и поражают преимущественно левую долю (очень редко всю железу). Иногда они спонтанно рассасываются, иногда формируют абсцессы. При нагноении отмечается экспансивное разрушение щитовидной железы и ее капсулы. Процесс распространяется по шее вплоть до средостения. Функция щитовидной железы обычно не страдает, так как непораженная доля полностью обеспечивает потребность в тиреоидных гормонах.

Характерно острое начало: повышение температуры до 39-40 С, озноб, тахикардия, иногда артериальная гипотензия.

Боли в области щитовиднойжелезы интенсивные, нередко имеют пульсирующий характер, усиливаются при глотании и поворотах головы, часто иррадиируют в уши, нижнюю или верхнюю челюсть, затылок. Больные жалуются на чувство давления, распирания в области щитовидной железы.

Имеющиея у больных тахикардию, чувство жара, потливость не следует расценивать как проявления тиреотоксикоза - это реакция вегетативной нервной системы на инфекционно-токсический процесс.

Щитовидная железа при пальпации резко болезненна в одной из ее долей, неподвижна, уплотнена., кожа над ней гиперемирована, отечна, с местным повышением температуры, очень чувствительна. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены.

При спонтанном течении (особенно без антибиотикотерапии) через несколько дней после начала заболевания гнойное воспаление может привести к абсцедированию - формируются участки размягчения ткани щитовидной железы с положительным симптомом флюктуации. Абсцесс может спонтанно вскрываться на поверхность шеи с формированием свища. Более опасным варинтом спонтанного дренирования является в мягкие ткани шеи или в средостение. Гнойный медиастинит резко ухудшает прогноз.

Гнойный тироидит также может осложняться тромбозом региональных вен.

При лабораторном обследовании выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинофилопения, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Характерна диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный протеин.

На УЗИ в области поражения щитовидной железы выявляется зона со сниженной эхогенностью, а на сканограмме – ”холодный узел”.

Поглощение I¹³¹ щитовидной железой не изменено или снижено. Сканирование железы, произведенное таким больным в острый период заболевания, дает "холодную" зону или участок с пониженным поглощением изотопа.

Иммунологических нарушений при этой форме тиреоидита не наблюдается.

Для подтверждения диагноза необходима аспирационная биопсия, полученное содержимое используют для определения чувствительности к антибиотикам. Обычно через аспирационную иглу производится инстилляция антибиотиков непосредственно в железу.

Дифференцировать гнойный тиреоидит необходимо с подострым тиреоидитом, кровоизлиянием в узловой зоб, острым ларингитом, острым негнойным тиреоидитом после лучевой терапии.

При подостром тиреоидите отсутствует выраженная общая реакция воспаления - лейкоцитоз, повышенная СОЭ, местная симптоматика, отсутствует увеличение регионарных лимфоузлов. При кровотечении в узел учитывается предшествующий анамнез и отсутствие местных и общих симптомов воспалительного процесса.

При тиреоидите после лучевой терапии боль менее выражена, нет воспалительных изменений со стороны крови, в анамнезе - курс лучевой терапии (обычно лечение радиоактивным йодом).

Ларингит проявляется болью в гортани, хриплым голосом, затруднением дыхания. Диагноз устанавливается путем ларингоскопии.

Антибиотикотерапия начинается немедленно, не дожидаясь результата микробиологического исследования. В дальнейшем пенициллин может быть заменен на другой антибиотик, исходя из полученных лабораторных данных. Если нет данных о чувствительности возбудителя к видам антибиотиков в первичном очаге, следует назначить пенициллин по 500 тысяч ЕД каждые 4 часа в течение 7-10 дней, в сочетании с сульфаниламидами.

Также назначают салицилаты, антигистаминные препараты.

Дискутируется целесообразность назначения кортикостероидов, поскольку последние угнетают противомикробный иммунитет. При ярко выраженных симптомах воспаления иногда назначают преднизолон по 15-20 мг в сутки в течение недели, затем дозу снижают на 5 мг каждые 5-7 дней.

При не осложненном течении за 7-10 дней антибиотикотерапии нормализуются температура, показатели клинического анализа крови, исчезают боли. При неосложненном течении прогноз заболевания благоприятный.

Если отсутствует эффект или развивается абсцесс, показано хирургическое лечение. Рекомендуется раннее вскрытие абсцесса для обеспечения эффективного дренирования содержимого абсцесса наружу.

НЕГНОЙНЫЕ ОСТРЫЕ ТИРЕОИДИТЫ

Этиология и патогенез. Заболевания протекают по типу асептического воспаления вследствие травмы и кровоизлияния в железу или после лучевой терапии. Применяемая в последнее время методика лечения дробными дозами радиоактивного йода-131 уменьшила число лучевых тиреоидитов. Ранее они встречались примерно в 5% случаев через 2-3 недели после приема препарата вследствие разрушения фолликулярного эпителия.

Клиническая картина. Больных беспокоят болезненность, чувство давления в области железы, иногда умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, эмоциональная лабильность, потливость.

Лечение - симптоматическое: анальгетики, бета-адреноблокаторы. Обычно заболевание проходит в течение 3-4 недель. Особое внимание следует обратить на возможность развития постлучевых тиреоидитов при загрудинном расположении железы, так как увеличение размеров железы вследствие воспаления может вызвать компрессию органов средостения.

. ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ (тиреоидит де Кервена)

Тиреоидит подострый - негнойное воспалительное заболевание щитовидной железы (гранулематозный тиреоидит). Отмечается увеличение частоты заболеваний и осенне-зимний период. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, возраст больных может быть различным, однако наибольшее число случаев приходится на 30-40 лет.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусной инфекцией. Об этом свидетельствуют такие факты:

- развитие тиреоидита через 3-6 недель после острой вирусной респираторной инфекции;

- наличие продромальной фазы со слабостью, недомоганием;

- повышение заболеваемости тиреоидитом во время вспышек вирусных инфекций (гриппа, эпидемического паротита, кори и др.). Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. В сыворотке крови больных подострым тиреоидитом обнаруживаются антитела к вирусам Коксаки, гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. В ответ на повреждение клеток щитовидной железы в дальнейшем развивается аутоиммунный процесс. Наличие иммуноглобулинов в ткани щитовидной железы при этом носит транзиторный характер. Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-B-35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям.

Воспаление железы ведет к деструкции фолликулов и фолликулярного эпителия, к потере коллоида. Вследствие деструктивных процессов в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов, что обусловливает развитие тиреотоксикоза.

Клиника. Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, общей слабости, повышенной потливости, тахикардии, головной боли, затрудненного дыхания, боли в области шеи. Боль иррадиирует в уши, голову, усиливается при повороте головы в сторону. В некоторых случаях преобладают общие симптомы воспаления. При диффузном поражении щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над ней гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 38-40 градусов С, но может быть и субфебрильной.

С первых дней заболевания в клиническом анализе крови отмечается быстро нарастающая СОЭ - до 60-80 мм/час (в отдельных случаях до 100 мм/час) - при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения в формуле крови.

В течение заболевания можно выделить несколько стадий, во время которых наблюдаются различные показатели лабораторных исследований.

Первая (острая) стадия - длительность 1-1.5 месяца - наблюдается повышенное содержание альфа-2-глобулинов, фибриногена и тиреоидных гормонов в крови при сниженном захвате изотопа йода железой. Клинически выражены симптомы тиреотоксикоза. Такой диссонанс между данными сканирования и клиническими симптомами объясняется тем, что воспаленная железа утрачивает способность фиксировать йод. В крови повышено содержание негормональных соединений йода, блокирующих захват йода щитовидной железой, что проявляется снижением поглощения I¹³¹. В кровь же поступают ранее синтезированные гормоны и тиреоглобулин вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления.

Вторая стадия (восстановления) - длительность 2,5-3 месяца. Нарушение синтеза гормонов ведет к нормализации их уровня в крови, а затем и к понижению их содержания. Болезненность в железе уменьшается, остается лишь при пальпации. СОЭ по-прежнему ускорена, сохраняется повышенное содержание альфа-2-глобулинов и фибриногена. Понижение уровня тироксина и трийодтиронина активирует выброс тиреотропина гипофизом и нарастание захвата изотопа йода щитовидной железой. Примерно к концу четвертого месяца с момента заболевания поглощение йода-131 может быть повышенным при умеренно выраженных клинических симптомах, сухости кожи. Эти явления проходят самостоятельно, так как функция железы восстанавливается.

Третья стадия (выздоровления) - длительность 2-4 месяца. Нормализуются размеры железы, исчезает боль, снижается СОЭ, приходят к норме показатели тироксина, трийодтиронина и тиреотропина.

Следует учитывать, что заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, повторные вирусные инфекции).

При очаговом и подостром фокальном тиреоидите поражается участок доли железы, который при пальпации определяется как болезненное уплотнение. Клинические проявления заболевания не выражены. Из дополнительных методов исследования используется непрямая лимфография щитовидной железы, когда контрастное вещество вводится в нижние полюсы долей при вертикальном положении больного. Через 60 минут железа контрастируется. При рентгенографии для тиреоидита характерно изменение структуры рисунка железы, который приобретает вид грубых гранул и разорванных трабекул. Регионарные лимфоузлы контрастируются через сутки. В случае диагностических затруднений используется диагностическое лечение глюкокортикоидами: наличие зффекта в течение 2 недель при приеме 40-60 мг преднизолона в сутки говорит в пользу воспалительного генеза уплотнения в железе.

Классификация. Подострый тиреоидит подразделяется на диффузный и очаговый. Кроме того, выделяют четыре клинические формы подострого тиреоидита:

- быстро прогрессирующий тиреоидит - с резко выраженными проявлениями воспаления;

- пролонгированный тиреоидит - с медленным развитием симптомов;

- псевдотиреотоксический тиреоидит - с признаками повышения функции щитовидной железы;

- псевдонеопластический тиреоидит - с выраженным уплотнением и быстрым увеличением щитовидной железы.

Дополнительные исследования

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, при развитии гипотиреоза - анемия.

В биохимических тестах - увеличение содержания силовых кислот, гамма-глобулинов, серомукоида, фибрина; при развитии гипотиреоза - гиперхолестеринемия, увеличение содержания бета-липопротеинов.

Иммунологически выявляется увеличение содержания в крови T-хелперов, иммуноглобулинов, появление циркулирующих иммунных комплексов, снижение числа Т-супрессоров.

Выявляется наличие в сыворотке крови антител к различным компонентам (тироглобулину, пероксидазе, второму коллоидному антигену, тироидстимулирующие, тироидингибирующие, антитела к тироидным гормонам и др.) щитовидной железы. Частота обнаружения аутоантител зависит от чувствительности применяемой методики.

Титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа.

Антитела к тироглобулину и тиропероксидазе при помощи радиоиммунологического метода выявляются в 100% случаев при гипертрофической