Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.

СН- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Она проявл.меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом сущ-но возрастает.

Нагрузка на сердце опред-ся в основном двумя факторами:

1) величиной объема крови, притекающ.к сердцу(«преднагрузкой»)

2) сопротивл.изгнанию крови в аорту и легочную артерию(«постнагрузка»).

Этиология и виды:

Причины:

1) оказыв.прямое повреждающ.д-вие на миокард

2) обусл.функцион.перегрузку сердца.

Факторы первой группы дел.на 3 подгруппы в зависим.от природы-

А)физического хар-ра(травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, д-вие электр.тока)

Б) химического(большие дозы лек.препаратов.,симпатомиметиков,разобщители окислительного фосфорилирования)в)биологич.(инфекции,токсины,паразиты:высокие конц-ии БАВ-адреналина и тироксина)

Три основных патофизиол.варианта СН:

Миокардиальная форма, перегрузочная, смешанная форма СН (в рез-те сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки)

Вторичные(некардиогенные)- рез-т снижения массы циркул.крови, наруш.диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, нак.в пол-ти перикарда.

ВИДЫ

1.по происхождению:

1)преим.в рез-те непоср.повреждения миокарда-«миокардиальная»

2)преим.в рез-те перегр.сердца-«перегрузочные»

3)смешанная

2. по первичности наруш.сократит.функции миокарда или притока вен.кр.к сердцу.

1)первичная (кардиогенная)

2)вторичная(некардиогенная)

3. по преим.пораж.отдела сердца:

1) «левожелудочковая»

2) «правожелудочковая»

3) тотальная

4. по скорости развития

1) острая(минуты,часы)

2) хроническая (недели,месяцы,годы)

патогенез.

Сердечная недостаточность вследствии повреждения миокарда хар-ся снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в рез-те перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции,что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В этих случаях –при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра- и интрпкардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выдвигают 4 механизма:

1.филогенетически наиболее ранним и надежным является механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда.увеличение длины волокон миокарда при СН предс.собой рез-т растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в рез-те снижения его сократимости.

2.важным мех-ом адаптации сердца считается увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда(его наз-ют гетеротоническим, поскольку реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы)

3. к числу сущ-х механизмов компенсации снижения сократимости сердца относят увеличение частоты сокращений в рез-те пов.давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их(рефлекс Бейнбриджа)

4. эволюц.более поздним и весьма эффективным мобильн.мех.адаптации сердца явл.усиление симпатоадреналовых влияний на миокард.

биологическое значение компенсаторн.гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная ф-ция органа выполняется его возросшей массой.

Компенсаторная гипертрофия и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансиров.ростта разл.его структур.последнее проявл-ся:1) нарушением регуляции гипертр.сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловл.отставанием роста нервн.оканч.от увелич.массы кардиомиоцитов.2) снижением сосудистого обеспечения миокарда в рез-те отставания роста артериол и каппиляров от увелич.размеров и массы мышечн.клеток, т.е.развитием относит.корон.недостат.

3)больш.увелич.массы Кл.миокарда в сравнении с их пов-тью.4)снижением энергообеспечения клеток миокарда в рез-те меньшей массы митохондрий по сравнен.с массой миофибрилл.5) понижением сократит.ф-ции сердца в связи с увел.соотнош.м/у легкими и тяж.цепями головок миозина.6) наруш.пластич.процессов в кардиомиоцитах в рез-те относит.меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митох.,умен.пов-ти клеток миокарда, объема микроциркуляторг.русла и развив.всл.этого дефицита энергии, а также субстр.необх.для биосинтеза структур.

Снижение сократит.функции сердца явл.итогом СН различн.этиологии.механизмы на клеточном и молекул.уровне-едины.среди них в кач-ве гл.выд-ют:- нарушение энергообеспечения клеток миокарда,-повреждение их мембранного аппарата и фермент.систем, -дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,- расстройство их нейрогумор.регуляции.

Систола 3 фазы:: Открытие быстрых Na-каналов, актив-ия K-Na насоса, возникает деполяризация. 2Открытие кальциевых каналов, вход в кардиомиоцит. З Выход внутрикл Са из депо. Са снимает депрессию тропанина, вызывая его конформационные изм-ия, при этом открыв-ся активные центры актина и миозина, между ними возникает электростатич взаимод-ие, образ-ся актиномиозиновая связь, след-но возн сокршц-ие. В кардиомиоцигах преоблад анаэробный обмен, след-но они чувствительны к гипоксии. Для питания исп-ют жирные кис-ты и кетоновые тела, 80% энергии-идет на сокращ-ие; 15на работу насосов, 5% на пластич процессы. Патологиясистолы- возник при гипоксии, сердце переходит на аварийный режим питани, не на глю кот уничт-ся в гликолизе, след-но образуется ПВК и лактат, ионы водорода накапл-ся, они конкурируют с Са за места связывания с тропомиозин комплексом. Сократимость сниж, ударн объем сниж, компенсаторно возник тахикардия. Диастола, 2фазы: 1.Фаза активной делаксации-энергозависимая. происходит обратный захват Са в саркоплазматич ретикулум при помощи Са-АТФазы, происх выход внекл Са из кл. 2Фаза пассивной делаксации-происходит полное расслаб камер сердца за счет эластич св-тв сократительных белков происходит заполнение их по градиенту- венозного давления. Патология диастолы: удлин-ся фаза1 или синдром незаверш диастол, возник при гипоксии любого генеза, сердце переходит на аварийный режим пит, те на глю, возник метацидоз, сниж синтез макроэргов, удлин-ся процесс обратного захвата Са, т.е. удлин-ся фаза1, а 2-станов-ся короче, происходит недозаполнение камер сердца, ударный объем сниж-ся, развив-ся сер недост-ть со всеми симптомами(отек, одышка, цианоз, тахикардия).

Синдром мальабсорбции.

Нарушения всасывания проявляются в виде его замедления или патологического усиления. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции — селективном нарушении всасывания од­ного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции бывает врожденным (первичный) и приобретенным (вторич­ный). Причиной врожденной мальабсорбции является генетичес­кий дефицит ферментов-переносчиков отдельных мономеров.

Вторичная мальабсорбция может быть обусловлена: недостаточ­ным расщеплением пищи в желудке и кишечнике; нарушением пристеночного пищеварения; воспалении тонкого кишечника (эн­терит); кишечной непроходимости; шоке; резекции большого уча­стка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника (целиакия); ускорении перистальтики (понос); закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника; эндокринной патологии.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки при ее воспалении. Оно может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма. Это чаще всего возникает у грудных детей. Например, в неизменном виде всасывается куриный белок и возникает аллергическая реакция (диатез).

С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение через кишечник азотистых шла­ков (мочевина, мочевая кислота и др.).

110. Системное действие злокачественных опухолей на организм. Прогрессирующ.опухол.процесс в конечном счете привод.организм к гибели из-за разл.причин.Возник тромбоэмболии или кровотеч-ия, резко наруш. гормон. баланс эндокринных желез, секретирующих БАВ (биологич.активн.вещ-ва). Опухоль извлекает азотистые вещ-ва из пищи, продуктов распада тканевых белков, те происходит увелич массы опухоли за счет уменьш массы тела.Опухоль явл. ловушкой для глю, кот исп-ется для синтеза белков и нуклеиновых кис-т. В рез-те созд-ся дефецит глю; гипогликемия вызывает включ механизмов компенсации-глюконеогенез, т.е. образование глю из белков и жиров. Глюкокортикоиды восполн. запасы глю за счет распада тканевых белков, что приводит к ослабл иммунитета. Опухоль продуцирует БАВ, не свойственные норм. opr-му, изм-ие обмен. вещ-тв и оказывающие токсич. эффект-это продукты распада опухоли, кот обр-ся из-за некроза ценр. её части. Продукты распада вызывают системную неспецеф. реакцию, закл-ся в общ. интоксикации, лихорадке, одышке. Наибольш воздействие оказывают гормоны, секретир-ые опухолями эндокр желез. Может. возн раковая кахексия- это общ истощение орг-ма (обуслов усиленным распадом белков скелетных мышц, миокарда, истощением жировых депо). Может набл-ся иммунодепрессия, кот сочетается со сниж. антибластомной резистентности, что потенцирует рост опухоли. Набл-ся развитие эктопических эндокринных синдромов при секреции рак кл-ами гормонов- лишение орг-ма незаменимых амк, антиоксидантов. Стрессовое влияние, что приводит к гиперф-ии передней доли гипофиза и коры надпочечников.

111. Сосудистый тонус, роль прессорных и депрессорных сис-м в его регул-ии и его наруш-ия. Сосуд сеть представлена; 1 Демпферные сосуды(глушители).Они преобразуют прерывистый ток крови в равномерный благодаря эластичным волокнам (аорта. крупные и средние артерии) 2. Резистивные сосуды - это мелкие артерии, артериолы, имеют мышечный слой, нах-ся в пост тонусе, медленно сокращ-ся и медленно расслабл-ся. Уч-ют в регуляции АД и обеспечивают кровоснабжение в органах. З. Нутритивные сосуды - это каппиляры, они обеспеч обмен газов и пит веществ между кровью и тканями. 4. Емкостные сосуды – венозные. Играют роль в депонации крови и обеспеч возврат крови к сердцу. Тонус: базальный (миогенный) - обеспечивается фазными, гладко мышечными волокнами, зависит от метаболизма. Фазные гладкомыш волокна обладают автомативной сократимостью при растяжении. Этот тонус осущ в сосудах сердца, гол. мозга, почках, тк ткани этих органов очень чувствительны к дефициту кислорода. 2. Нейрогенный тонус- проявл-ся где есть иннервационный аппарат(нерв окончания). Например: кожа, подкожн кл-ка, здесь выражен нейрогенный тонус, есть А, В-рецепторы. При действии катехоламинов на А-рецеп-ры-происходит сокрашение, а при действии на В-рец-ры-расслабление сосудов. Артериовенозные шунты - преобл базальный тонус, но также осущ и нервн тонус. Венулы, каппиляры-базальный тонус, эти сосуды реагир на метаболиты. 1. Прессорные факторы-вещества кот вызывают спазм, сужение сосудов. К ним относ-ся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, альдестерон, ангиотензин 2. 2. Депрессорные факторы - это простогландинА, Е явл-ся антагонистом ренинангиотензивной сис-мы, способ выведению Na из орг-ма, простогландины, гистамин, ацетилхолин - действуют кратковременно, т.к. быстро разруш-ся кининовая сис-ма (каллекреин, кинин, брадикинин, депрессорный фак-р почек).

112. Сладж; его виды, причины, механизмы развития. Сладж. Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрега­ц. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. за­стое; ишемии, пат. формах арт. ги­перем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл. агрега­цию кл. крови, глав. образом эритроц., их адгезию др. с др. и кл. эндотелия микросос., агглюттинацию кл. с послед. лизисом их мембран - цитоли­зом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между од­ноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са, Mg и др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютинации с после­д. сепарацией крови;3) уменьш. велич. поверх. заряда ФЭК при контакте с ними макромо­л. белка при его избытке (гиперпротеинемии), осо­б. за счет высокомол. его фракций (иммуноглоб., фибриногена, аномальных разновид. протеинов). В этом случае заряд кл. сниж. в связи с их взаимод. с положит. заряж. частью макромол. белка, в частности с его амино­гр. Кроме того, мицеллы белка, адсорбиров. на поверх. кл., способств. их осед. и послед. адгезии, агрегации и агглютинации. Об­разов. агрегатов ФЭК соче­т. с сепарацией ее на кл. конгломераты и плазму. Сладжирование крови обусловл. сужение про­св. и нар. перфузии микросос. (замедл. в них кровотока, вплоть до стаза, турбулент. хр-р тока крови), расстройство проц. транскап. обмена, разв. гипоксии и ацидоза, нар. метаб. в тк. В целом совокуп. ука­з. измен. обознач. как синдром капилляротрофич. недостат. Своевр. устран. причин сладжа и/или блокада мех. его формир. может создать услов. для дезагрегации кл. крови, нормализ. перфузии микросос. и тк. метаб.

113. Стадии лихорадочной р-ии. Мех-мы измен.теплов.обмена. 1 ст-стадия подъема темп-ры, активация симпатоадреналовой сис-мы, выдел-ся адреналин и норадреналин, поэтому в 1 ст. набл-ся редепонации крови, объем крови увел, след-но повыш давление и тахикардия. Со стороны дых сис-мы замедл дыхания. Со стороны жкт-сухость во рту, сниж. саливации. Со стороны цнс-возбуждение, диурез в 1 ст повышен. В 1 ст теплообр превалир-ет над теплоотд, т.к. перефер сосуды сужены. 2ст. –Фасцигия- стояние температ.на более высоком уровне, актив. Парасимпатич.система, поэтому теплообр.теплоотделение уровновешенны и стоят на более высоком уровне. Со стороны ссс- см 1 ст., но немного снижены. Дыхание более частое, ЖКТ- выделение саливации и желудочного сока, диурез несколько снижен. 3 ст- Декременция-спад тем-ры, эта стадия ответственна т.к. падение тем-ры может быть критическим. При критич. спаде тем-ры может быть спадение серд деят-ти. Но также может быть постеп спад тем-ры. В эту стадию из орг-ма выдел-ся пирогены, поэтому показатели возвращ-ся к норме. Теплоотдел. превалирует над теплообр. Сосуды расширены, набл-ся потоотдел-ие, лицо гиперимировано, диурез понижен по сравнению с 1ст, дыхание- частое, ССС-показатели норм.

114. Спинальный шок - неврологический синдром, возник немедленно после полной поперечной перерезки спин мозга. Синдром хар-ся: полной утратой произвольных и рефлекторных сокращ. мышц; падением тонуса этих мышц; полным отсутствием вегетативн рефлексов, рефлекса опорожнения прямой кишки; полной утратой всех видов чувствит-ти тех органов и тк., аффер. нервы кот входят в спин мозг ниже места травмы. Потеря чувствит-ти при спинальном шоке явл-ся необратимой, а спиномозг рефлексы за n-ом арефлексии(неск недель) начин-ся период их постепенного восст.. Мех-м: возник после травмы арефлексия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте поврежд-ия. Главная причина-глубое тормож непострадав спино-моз нейрнов

115.Типовые нарушения биомембран клеток. Типовые нарушения биомембран клеток – причины: 1. перикис. окисл. лип. (ПОЛ), 2. действие эндог. липаз, 3. осмотич. (механич.) растяж. мембр., 4. адсорбция на лип. слое чужерод. белков или полиэлектролитов → увел. прониц. кл. мембр. Возможные пути поврежд.: 1.При усил. образ. своб рад. О₂ → сниж. уровня тиооловых соед. → недостат. ферментатив. и неферм. антиокс. сис. → усиление ПОЛ → поврежд. мембр. 2. Водораств. прод. ПОЛ вызыв. избират. увел. прониц. для Н и ОН. Под влиянием ПОЛ происх. разруш. SH-гр. → увел. прони. мембр. → набухание → наруш. биоэнергетич. ф-ции. 3. Действие эндог. липаз – поврежд. мембр. при тк. гипоксии. 4. Мех. растяж мембр. 5. Формир. каналов вледствие адсорбции полиэлектролитов на лип. слое. 6. Встраиваясь в мембр. кл. холестерин если присутств. в избыт. → нар. норм. ф-цию кл. мембр. 7. Жирораствор. вит А → действ. на лизосом. мембр. повыш. их прониц. (также как и своб жир. к-ты). ВСЕ причины приводят к увел. прониц. мембр. для К⁺, Н⁺, Са²⁺, → сниж. электрич. прочности мембр.

116. Типовые нарушения лизосом. Лизосомы – сферич. органеллы, содерж. гидролитич. ф., кот. разруш. белки, нуклеотиды, углеводы, жиры. 1. При резком повыш. прониц. мембр. лизосом происх. выход их ф. в ЦП → самомпереваривание кл. → смерть. 2. Первичная недостат. ф. в кл. – в рез. нар. синтеза ф., обуслов. наследств. дефектом аппарат синтеза белка вследствие изменения нуклеотид. последоват. в пределах одного гена или гр. генов. → возник моногенные бол. (фенилкетонурия, галактозурия) или полигенные бол. (врожд. сах. диаб.). Это происх вследствие потери ф. лизосомами → теряется способность расщеплять субстрат, кот. накапл. в лизосомах→ нар. ф-ций соответ. орг. 3. Вторичная недостат. – приобретенная. Связ с возд. патогенных ф-ов на ф. Это инактивация активных центров ф. токсинами, солями тяж. Ме; резкие изменен. темпер., осмолярности кл., кислотности; недостат. энергетич. обеспеч. деят. ф., нар. связи некот. ф. с мембр., н-р, в митох. и др. Причины, приводящие к недостат. ф-ции лизосом: угнетение их продукции комплексом Гольджи, стабилиз. мембр. лизос. при избытке глюкокортик., уменьш. содерж. в лизосомах гадролитич. ф. Лизосомы могут подверг. разруш. некотор. бак. токсинами и лекарств. препар. при введ. больших доз вит А.

117. Типовые нарушения митохондрий. Типовые нар. митохондрий – 1. при усил. ф-ции кл.- набухание. Связ. с уменьш. кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции митох. с соотв. увел. кол-ва АДФ. При этом под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл. в них повыш. кол-ва воды → набухание. Если набух. стан. чрезмерным → выраб энергии в них. уменьш. и развив. патология. (кристы перерастягив. → увел. расст. между сосед. молек. комплексами, кот. передают. др. др. электроны и протоны. Набухание также сопровождается деструкцией их крист тем сильнее, чем выраж. набух. → прогрессирующее сниж. выраб. энергии. 2. Уменьшение или полное исчезнов. матрикса. При пат. проц. в матриксе митох. уменьш. его кол-во → подвергается вакуолизации (образ. полости). → сниж. проц. энергоообраз. 3. уменьшение числа митох. – это обусловлено, тем что при чрезмерной нагрузке основ. доля выраб. энергии идет на преодоление этой нагр → на пластич. проц. не хватает энергии → митох. гибнут и не восстан. → энергообеспеч. падает. 4. Тк. гипоксия – длит. дефицит О₂ вызывает нар. биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение К⁺ вызыв. набух. митох. → падение уров. макроэргов → Са²⁺ накапл. в кл. → повреждают митох. активируя митохондриальную фосфолипазу → усил. гидролиз части фосфолип. митох. → увел. прониц. мембр. для катионов, кот. поврежд митох. 5. Набух вследствие сниж осмотич. давл. в кл. – гипоксия → поврежд. внутренняя митох. мембр. → уменьш. цитохрома С → уменьш. скорости дых. в митох.

118Типовые формы нарушения аденогипофиза.

Формы нарушений функций аденогипофиза:

1. гипопитуитаризм (гипофункция) первичногипофизарные, парциальные, ранние (до полового созревания)

2. гиперпитуитаризм (гиперфункция) вторичногипофизарные, тотальные, поздние (у взрослых)

1Гипопитуитаризм: причины-сост после хир леч гипофизарных аденом и послерод неркозы аденог-за. Тотальный гипопит. м\б вызван механ.травмой, тромбозом сосудов, инф-ями и интоксик-ями. Проявления: резкое истощение, преждевр. старение, наруш f периф. и гипофиззависимых эндокр желез.Парциальный гипопит-изм-возник в рез. недост-ти одного тропного гормона,н-р: гипофизарная карликовость-заб хар-ся задержкой роста, половым недоразвитием в рез. недост обр-ия сомато тропина и гонадотропинов, возник на стадии внутриутробного развития.Гиперпит>'итаризм-гиперпрод>тсция аденогипофизарных гормонов, носит парциальный хар-р и выражО-ся: 1 Гипофи зарный гигантизм-чрезмерная секреция соматотрогаша на ранних стадиях развития орг-ма Главное проявл.-усиленный рост. Причны-опухолевые процессы. Также акромегалия-это чрезмерная продук-ия соматотропина у взрослых. Заб хар-ся возобнов-ем периостального роста костей, что приводит к их утолщению и деформ. Гипофизарная карликовость или гипофизарный нанизм (греч. nanos — карлик) — заболевание, характеризующееся резкой задерж­кой роста, а также половым недоразвитием в результате недоста­точного образования соматотропина и гонадотропинов, возникаю­щего уже на стадии внутриутробного развития. Поэтому вес ново­рожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы, в дальнейшем отставание в росте и весе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается. Рост ниже 130 см принято счи­тать карликовым, встречаются больные ниже 100 см Гипофизарныи гипогонадизм. Ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских — гипофизарного инфантилизма.

Гипофизарныи гигантизм. Чрезмерная секреция соматотропина на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму. Главное проявление заболевания — усиленный рост, выходящий за пределы норм верхней границы для данного возра­ста, пола, расы.

119.Типовые формы нарушения белкового обмена. наруш обмена белков м.6. первичными и вторичными..Первичное нарушение количественная и качест-я белковая недост-ть экзогенного происхожд.-это обусловлено ограничением поступ-я экзоген.-х белков при полном или частичном голодании, дефицитом незамен-х амк. Вторично нар-е возн-т при ряде забол-й наруш-я белкового обмена, кот-е наступ-т из-за расстр-ва переварив-я и всасыв-я белковых продуктов, повыш-го распада белка в тканях, усиленной потери эндогенных белков. Белковая недостат-ть может развиться и при достаточном поступл-ии белков с пищей, но при наруш-ии белкового обмена. Это обусловлено.:1. наруш-м расщепления и всасывания белков в ЖКТ, 2. Замедлением поступл-я амк-т в органы и ткани.З. наруш- биосинтеза белка, 4.наруш-е межуточного обмена аминок-т, 5 изменение скорости распада белка, 6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.(аммиака и мочевины). Наруш-е расще-я и всасыв-я белков. В пищ-м тракте белки расщепл-ся под влиянием протеолет. ферментов.,образовавш-ся при перевар-и пищи азотсодерж-е в-ва подверг-ся всасыванию..Разл-т первич-е(при хрон гастритах, язв-й бол-ни, раке) и вторич-е(функцион-е) расстройства секрет-й и всасыв-й ф-ии эпителия в рез-те отека слиз-й обол-ки желудка и киш-ка, наруш-я перевар-я белков и всасыв-я амин-т в жкт. основные причины недостаточного расщепления белков-колич-е уменьш-е секреции соляной к-ты и ферментов, сниж-е активности протеолит-х ферментов и связанные с этим недостаточ-е образ-е амк-т. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растит-го происхожд-я, ведет к непереносимости злаковых белков и развитию целиакии. Причинами наруш-я всасыв-я амк-т явл-ся повреждение стенки тон-го киш-ка или неравномерное по времени всасыв-е отдельных аминокислот. Помимо общих проявлений наруш-я аминокисл-го обмена м.б. специфич-е наруш-е связанное с отсутствием конкретной амк-ты. Нарушение синтеза белков. Причины-алиментарная недостаточность (голодание,отсут-вии в пище незамен-х аминокислот).Огсутствие в кл-х хотя бы 1-й незамен-й амин-ты прекращ-т синтез белка в целом. Выдел-т качествен-е и колич-е наруш-я биосинтеза белков. Количеств-е изменения в биосинтезе белков органов и крови, привод-е к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови- диспротеинемии гиперпротеинемии-увелич-е содерж-я всех или отдельных белков, гипопротеинемия-уменьш сод-я всех или отдельных белков. Забол-я, вызванные наличием патолог-х белков, я вл-ся болезни, связанные с присут-ем патологич-го гемоглобина, наруше-ие свертываемости крови при проявл-ии патолог-х фибриногенов. Нарушение обмена аминокислот (патология межуточного белкового обмена). Оосновные пути промежуто-го обмена белка сост-т реак-и переаминирования, дезаминирования,амидирования, декарбоксилирование, переметилирование,пересульфирования

120. Типовые формы нарушения жирового обмена. Жиры сод-ся во всех тканях чел-ка и относятся к основным и обязат-м компонентами пищи чел-ка. Нарушения в обмене жиров возник-т при: (1). Нарушение проц-в переваривания и всасывания жиров, набл-ся при: а) недостатки панкреат-й липазы, при этом наруш-ся расщепл-е жира до жирных к-т, бета-моноглицеридов и глицерина, б) дефецита желчных к-т.

в) усиленной перистальтике тонкого киш-ка и пораж-х эпителия токсич-ми агентами. г) избытки в пище ионов магния и калия, когда обр-ся нерастворимые в воде соли желчных к-т- мыла д) авитаминозах А, В, недостатках холина, при наруш-ии проц-са фосфорилирования.(2). наруш-е транспорта жира и перехода его в ткани.Увелич-е общих липидов в сыворотке крови,наз-ся гиперлипемии, кот м.б. алиментарной, транспортной (набл-ся при активации расщепления жира, усиленной мобилизации жира из депо и переносе липидов из депо в печень) и ретенционной (возн-т при задержке перехода нейтр-х жиров из крови в ткани). Увелич-е содерж-я в плазме в крови липопротеинов одного или неск-х классов, наз-ся гиперлипопротеинемии (5типов).(3) нарушении окисления жиров в тканях. Развитие атеросклероза связано с проц-ми транспорта холестерина в артер-ю стенку в составе липопрот-в низкой плотности и лпноп и с проц-ми удаления холестерина из артер-й стенки с помощью липопрот-в высокой плот-ти, первичным в развитии атеросклероза явл-ся очаговые изменения структуры и ф-ии кл-к эндотелия сосуд-й стенки. Если поступ-й в кл-ки жир не расщ-ся, не окисл-ся и не вывод-ся из неее, зто свидет-ет о жировой инфильтрации., кот. развив. при алиментарной и транс-й гиперлипемии, избытке холестерина.(4).наруш-ии промеж-го жирового обмена, это привод-т к кетозу, кот-й проявл-ся в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия), и выделении их в повышен-м кол-ве с мочой(кетонурия). резко выраженый кетоз прив-т к интоксикации орг-ма, наруш электрол-ro баланса из-за потери натрия с мочой, развитию ацидоза, вторичный альдостеронизм,, все это прив-т к разв диабетич-й комы (5).наруш-е обмена жира жировой ткани. Ожирение-это наклонность орг-ма к чрезмерному увел-ию массы тела, под влиянием опред-х усл-й, при этом масса тела увел-ся из-за ненорм-й аккумуляции жира в депо.По этиологии вида:1.алиментарное- 2. гормонал ьное,3.церебральное. Существенна роль наследственности.Ожирение разв-ся в рез-те: 1 повыш-го поступления пищи (утлеводы, жиры) при несоответствующем этому поступл-ию энергети-го расхода жира, 2. недостат-е исп-е жира депо, как источника энергии, 3 избыточного образ-я жира из углеводов. Огранич-е использ-я жира набл-ся при 1)недостаточ-ти щитовидной железы и гипофиза, 2)избыточной проекции инсулина, 3)увелич-ии конц-ии глюкозы в крови. Последствия ожир-я. 1.пониж-е чувств-ти к инсулину, 2.гиперинсулинизм,3.гиперлипемия, 4.наруш-е толерантности к глю. 5.гиперфагия.

121. Типовые формы наруш.минер. и электролитн.обмена. минер.вещ-ва вместе с оран-ми-белками, жирами, углеводами, входят в состав клет.структур. Na-внеклет-й электролит. Нарушение обмена Na связано с измен-ем баланса жидкостей орган-ма. Пат. солевого обмена проявл-ся в виде положит.и отрицат.баланса. отрицат.баланс: гипонатриемия- уменьшен.концентрации натрия в крови ниже 135, а также по кол-ву поступаемого с пищей и выводимого из орган.натрия. гипонатриемия может возн.при разведении внекл-й жид-ти введением гидроосматич.растворов. Наруш-ся деят-ть сердца, ослабл-ся пульс, падает АД вплоть до коллапса. Гипернатриемия-повыш-е конц-ции натрия в крови более 150-200 ммоль/л, м.б. алиментарного происх-я, разв-ся при первичном альдостеронизме, огранич-м выведении натрия почками при гломерулонефрите. Избыток Na во внекл-й жид-ти спос-ет задержке воды и развитию отеков, гипертонии. КАЛИЙ - осн. внутрикл-й элемент. Изменения его вызыв-ся наруш-м количественного соотношения калия внутри кл-ки и во внеклет-м простр-ве. Пат обмена калия связана с положит. и отриц. калиевым балансом, при отриц-м набл-ся гипокалиемия- понижение конц-ции калия в крови ниже 4 ммоль/л. Развитию гипокалиемии способ-ет: 1. недостат-е поступление калия с пищей. З.потеря калия с соками жкт. 4. повышенная актив-ть коры надпочечников, 5. разбавление внеклет-й жидкости осмотич-ми раств-ми, не содерж-ми калий. Гипокалиемия проявл-ся наруш-м проводимости по нервно-мыш-му волокну,что приводит к атонии киш-ка, пониж-ю сосуд-го тонуса, изменению ЭКГ. Гиперкалиемия- повыш-е конц-ции калия в крови выше 5 ммоль/л, наблюд-ся при избыт-м поступл-ии калия с пищей,огранич-м выведении его почками,. КАЛЬЦИЙ и ФОСФОР- основн-ые компоненты костной ткани. Патология фосфорно-кальциевого обмена проявл-я в виде наруш-я всасыв-я кальция и фосфора в жкт, наруш-м метаболизма костей и зубов, избыточном отложении кальция и фосфора в мягких тканях, Са прин-ет участие в проц-х нервного возбужд-я, мыш-го сокращ-я, секреции гормонов, проц-х свертыван. Осн регуляторами, поддержив-е постоянный уровень Са и фофсфора в крови явл-ся кальцитонин и паратгормон. Кальцитонин оказ-ет непосредств-е влияние на костн. ткань Наруш-е регуляции фосфорно-кальциевого обмена приводит к гипокальциемии-пониж-ю содерж-я кальция в крови. Гиперкальциемия-повыш-е содерж-я Са в сыворотке крови при: 1. гипертрофии паращитов-х желез. ЖЕЛЕЗО Недост-ть железа может разв-ся из-за его дефицита в пище, при наличии в диете больших кол-в неорганич-го фосфата, с кот-м оно обр-т плохо растворимые соед-я, при воспал-х проц-х в киш-ке, кот сочет-ся с наруш-м ферритинового мех-ма. МАГНИЙ, недост-ть магния в орг-ме обусл-на выраженной диареей, парентеральным введением жидкостей, не содерж-х катионы магния. Виды наруш-я водно-электролитного баланса. Все наруш-я водного обмена в орг-ме(дисгидрии) делить на: гипогидратацию и гипергидратацию, кот в свою очередь подразд-т на изоосмолярную,гипоосмолярную, гиперосмолярную. Обезвоживание развив-ся, когда потеря воды превыш-т поступление ее в организм и разв-ся отриц водный баланс. Причины повыш-й потери воды из орг-ма м. б. массивная кровопотеря, полиурия, неукротимая рвота,профузный понос, Гипергидратация возн-т или при чрезмерном введении воды,или при недостат-м ее выведении из орг-ма, разв-ся положит-й водный баланс.

122.Типовые формы нарушения углеводного обмена. 1.)нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищевар-м тракте- причины: поврежд-е киш-ка и дефицит амилолит.ферментов, 2).нарушение синтеза и расщепления гликогена: патологическое усиление распада гликогена происх-т при сильном возбужд-ии ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз.Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеноч-х кл-к. когда анаруш-ся их гликогенобразовательная функция. Патолог-е усиление синтеза гликогена ведет к его избыт-му накопл-ю в органах и тканях и поврежд-ю их-гликогенозы, в основе кот-х лежит врожд-й дефицит ферм-в, катализирующих распад и синтез гликогена. Гликогенозы насл-ся по аутосомно-рецессивному типу. всего их описано около 12 типов Гликогеноз 1 типа-гепатонефромегальный(болезнь Гирке), в основе лежит врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы.В кл-х печени и почках нак-ся гликоген,эти органы увел-ся в размере, разв-ся гипогликемия..Гликогеноз 2-типа(б-нь. Помпе) разв-ся при врожд-м дефиците кислой-1,4-глюкозидазы. Ведущий симптом-увел-е сердца, из-за отлож-я в нем гликогена.Гликогеноз 3 типа возн-т при полной или частичной недостат-ти фермента амило-1,6-глюкозидазы, симптомы-гипогликемия,мыш-я слабость, кетоз.прогноз-благопричтный..Ггликогеноз 4 типа-диффузный, с циррозом печени, в основе лежит дефицит фермента Д 1,4-глюкано-альфа-глюкозилтрансферазы, функ-я органов нарушается, разв.цироз печени и желтуха, выражена гипогликемия. 3) нарушение межуточного обмена углеводов: 1. гипоксическое сост-я, наблюд-еся при недостаточн. кровообращ-я, дых-я при анемиях. 2.гиповитаминоз В1 -углеводы не превр-ся в липиды, стероиды ацетилхолин, и не могут явл-ся источником энергии. 4)наруш-е регуляции обмена углеводов: главными гормонами обмена углев-в явл-ся инсулин, кот спос-т утилизации глюкозы в печени и синтезу в ней гликогена, в рез-те глюкоза уходит из крови на периферию и уровень ее пониж-ся до норм-х величин, К наруш-ю регуляции обмена приводит изменения кол-ва сахара в крови: I)Гипогликемия-понижение уровня сахара в крови ниже нормы, разв-ся в рез-те недостат-го поступл-я сахара в кровь, ускоренного его выведения из крови. Причины: а.передоз инсулином при леч-ии сах диабета, б.повыш. продукции инсулина при гиперф-ин инсулярного ап-та подж-й ж-зы. 2)Гипергликемия-повыш-е уровня сахара в крови выше нормы. Типы;а) алиментарная, разв-ся после приема больш-го кал-ва легко усвояемых утлев-в., избыток углеводов при этом дей-т на рецепторы ж-ка и киш-ка и рефлекторно выз-т ускорение расщ-я гликогена в печени, что спос-т увелич-ю сахара в крови. Б)нейтрогенная гипергликемия-при эмоц-м возбужд-ии, стрессе,боли, эфирном наркозе. в)гипергликемия при судорожных состо-й.,когда происходит расщепление гликогена мышц и образ-е больших кол-в молочной к-ты, из кот-й в печени синтез-ся глюкоза 3).гормональная гипергл-я-длит-е хрон-е повыш глюкозы в крови, сопровожд-ее наруш-я ф-ий эндокр-х желез, гормоны кот-х участ-т в регуляции углеводного обмена. Гипергликемия при недостат-ти гормона инсулина явл-ся наиболее выраж-й и стойкой, она м.б. панкреат ич-й (абсолютной), внепанкреатич-ой (относит.) Противостоят гипергликемич-му дей-ю инсулина 4. катринсул-х гормона:глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, гормон роста(СТГ), 5 нарушение углеводного обмена при сах-м диабете.Наиболее выражены расстр-ва утлев-го обмена при тяжелом эндокр-м забол-и.

123. Типы аллергических реакций Аллергия – это реакция иммунной системы на действие патогенного агента с АГ-структурой, сопровождающаяся повреждением тканей и органов.

3 стадии аллергических реакций 1- иммунологическая(образование АТ)2 – патохимическая(образование комплексов АГ-АТ) 3 – патофизиологическая (клинические проявления действия БАВ из тучных клеток и базофилов – нарушение ССС, ЖКТ).

1 тип – атопия и анафилаксия.Анафилаксия – острая системная аллергическая реакция 1(немедленного) типа.Возникает при парентеральном введении аллергена на фоне сенсибилизации.Типы анафилактического шока: гемодинамический, церебральный, асфиксический, абдоминальный)Атопия: поступление аллергенов через кожу и слизистые(пища, пыльца, шерсть животных,лекарства), проявления: поллинозы, ангионевротический отек (отек Квинке).

2 тип – цитотоксический (мишень для АТ – клетки организма).Вызывается АТ, способными активировать Со или при переливании несовместимой крови-гемотранфузионный шок, отторжение трансплантата, аутоиммунные заболевания почек.

3 тип – иммунокомплексный реакция образования циркулирующих иммунных комплексов при избытке или недостатке АТ. ЦИК застревают в сосудистой стенке и активируют Со, который вызывает разрушение сосудистой стенки(при аллергических альвеолитах, системной красной волчанке, гломерулонефрите, аутоиммунных заболеваниях, геморрагических васкулитах)

4 тип – клеточно-опосредованный (ГЗТ).Образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты при повторном введении(туберкулиновая проба), которые выделяют лимфокины,в т. ч. такие, которые повы