Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).

Формирование внеочередн.ПД вслед.за очередным по механизму тригерной активности(запускающая)

Либо в фазу реполяризации ранняя следовая постдеполяризация. Либо в фазе диастолы- поздняя следовая деполяризация. Прич.: местное накопление катехоламинов, гиперкапния.

Изиенение электролитного баланса.

ЭКСТРАСИСТОЛЫ- внеочередные сокращения,обусл-е нарушением возбудимости сердца: а)предсердная экстрасистола амплитуда зубца Р будет тем меньше, чем дальше находится очаг от синусового узла. б)атриовентрикулярный узел: 1.если возбужд-е идет от верхней части-Зубец Р имеет ретроградное направление,т.е. вниз.2.Из средней части АВ -происходит выпадение зубца Р, он отсут-т на ЭКГ, он скрыт в желудоч-м комплексе, отрицателен, т.к. мускулатура предсердий быстро их сокращ-т, а жел-ки ещё сокращ-ся. З. Из нижней части АВ кот нах-ся в желудочках поэтому вначале сокращ-ся желудочки, а потом предсердия, и зубец Р идет в обратном направлении- отрицателен.(на экг располагается междуST), в)экстрасистола из левого и правого жел-ка: 1.нет зубца Р, а зубец R будет расширен и зазубрен. 2. очаг в левом желудочке, зубец R направлен вниз, импульс идет в обратном направлении- правый ж-к сокращается после левого, а в норме наоборот.

Мерцател.аритмия.

Протек.по мех-му возвратного возб.Re- entry. при ишемии, импульс циркулирует. На ЭКГ волны F.

При наличии зоны ишемии скорость проходящего импульса ч/з эту зону сниж----возб.окруж.тк.----формиров.мерцат.аритмия-волны F.

67. Нарушение альвеолярной вентиляции (одышка) классифицируются 1 Почастоте ( частое.редкое);2По глубине –(глубокое, поверхностное). З.По отнош вдоха и выдоха(инспираторн- затруднен акт вдоха,экспират- затрудн.акт выдоха)1. глубокое частое дых-е-возник.при умеренной гиперкапнии,кот.возник.при сильном раздраж.холодовых рецепторов. Мех-м возник-ия: сильное раздражение рецепторов приводит к активации ретикуп формации, усилив-ся ее влияние на дых центр, это приводит к учащению дых-ия 2Поверхностное частое дых-ие- возник при пневмониях, плевритах. Мех-м: при восп-ии накапливается БАВ, кот.вызыв.раздраж.рецепторов растяжения альвеол. З.Глубокое редкое дых-ие-возник при действии наркоза, барбитуратов. Угнетается активность ретикулярной формации, снижается ее активирующее влияние на дыхательный центр. Инспираторн. Одышка- возник.при затрудн.прохожд.воздуха по верхним дых.путям.Это может быть при попадании инородного тела,отеке гортани. Удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн.поступл.воздуха в легочные альвеолы, что приводит к задержке раздраж-я рец-ов растяжения,т.к. подключ.скелетная мускулат., сл-но рефлекс Геринга- браера-запаздывает. Экспираторная одышка-возник при снижении эластичн.легочной ткани(эмфизема). Сопровожд.удлин.актом выдоха: акт вдоха происх.быстро,а выдох затруднен,т.к. выход воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит медленно.

68. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. в зоне острого восп. происх. резкие изменения тк. обмена. что обуслов. поврежд. тк. и нар. регионар. кровотока. В фазу арт. гиперемии происх усилении обмена (углеводного). Развивающаяся местн. гипоксия вызыв. нар. аэроб обмена. Происх. угнет. потреб. О₂ → актив. анаэроб проц. → сниж дых. коэф. → накопл. в тк. мол к-ты. Нар. жир. обмена → накапл. жиры, жир. к-ты, кетон. тела → нар. белковый обмен → усил. протеолиз → образ. брадикинина и биог. аминов. В тк. также наблюд. сдвиги водно-солев. баланса → выход К в экссудат. Вследствие накоп. недоокисл. прод. обмена возник. местн. ацидоз. рН в норме = 7,2. При восп. сниж.

69. Нарушение обмена веществ при недост-ти печени.Углеводный обмен -при поврежд паренхимы печени происходит а)уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления. б) торможение гликолиза в) торможение гликонеогенеза -образование глю из продуктов расщепления белка и жира. г) уменьшение поступления глю в общ круг кровообр и развитие гипогликемии. Наруш жирового обмена -прекращ выделения триглециридов и жирн кис-т из печени в составе липопротеидов. Б)наруш окисления жиров в печени. В) увелич образования кетоновых тел. Белковый обмен: причинами расстройств явл: а) нарушение синтеза белка и др азотсодержащих вещ-тв из амк. Б) изменение расщепл-ия амк в р-ях дезаминирования, трансминирования, декарбоксилирования. В) наруш образования мочевины.

70. Нарушен.оттока слюны, причины, патогенез, наруш.слюноотд. в развитии стомат.забол.. Сиалозы- пат. гипетрофия слюн желез. В основе развития дистрофич поцессы

Различ: 1 Гормон сиал-т при сахарном диабете, сниж кол-ва инсулина, слюн желез компенсаторно усилив синтез-ют инсулиноподобный белок. След-но гипертрофия. 2 Нитрогенный-при прим некот симпатолитиков. З При примен некот симпатомиметиков-синдром Обаля-возник при наруш выведения секрета из-за отсутствия стимуляторов выведения, след-но голод. 4. Аллергический- в рез-те наруш вывед-ия секрета из-за развития спазма миоэпит кл-ок мелких протоков или гладкомыш кл-ок крупных протоков вследствии развития аллергич. р-ии. Сиалорея - м.б. врожд и приобретенным, врожд слюнотечение редкая пат-ия, чаще вторичные сиалореи, они возник в рез-те глистных инвазий анкилостомидов, аскаридов(киш. форма), гестозах(токсикоз беременных). Стоматитах, забол-иях цнс, при отравл-ии преп быт химии. При гиперсалив-ии у чел-ка возможно выд-ие слюны до10л\еутки, что ведет к наруш-ию водного, солевого баланса в орг-ме. Вся слюна не заглатывается. Вытекая в избытке наружу, вызывает мацерацию кожи, хейлит, дерматит. Этиология и патогенезсиалоденитов. Сиалолоденит - в норме в слюн желез нет микрофлоры, след-но валин.в слюн жел вызывает воспал-ие вирусы и бактерии. Течение остр сиалоденитов. Стадии: 1Альтерация, 2Экссудация, ЗПролиферация с обр-ем местного очага воспал-ия. 4. Генерализация (попад все в общ кровоток, возник лихорадка-симптом интоксикации). Среди вирусн сиалоденитов-он встреч-ся эпидемический вирусный паротид(свинка), РНК-содерж миксовирус (в период инкубации он накапл-ся в слиз обол-ке верхн дых путей, идет в сторону слюн желез, возник воспалит процесс. Осложнения: повр нерв сис-мы и желез. ткани, набл панкреатит. Гриппозный сиалоденит- возник на фоне иммунодефецита, после перенес. инф. заболев. в рез-те гипосаливации, после обширных операций. Пути проникновения: лимфогенный, стомагенный, контактный. По хар-ру экссудата: серозный, гнойный, гангренозный. Хронический сиалоденит: 1 Лимфоцитозависимые гранулемы. 2 Лимфацитнезавис гранулемы. 1 сост из лимфоцитов. кот пост. активны и выдел лимфокииы (это хемотоксич ф-р для макрофагов, микрофагов). 2 Сост из макрофагов кот нах-ся в активн.состоянии выдел лизосом факт-ры и прод свободного окисления.