Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения. — КиберПедия 

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.

2017-11-16 186
Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Атеросклероз – заболевание возник в рез нарушения жир и белкового обмена, хар-ся поражением артерий мышечного и мыш-эласт типа в виде очага отложения в интиме липидов и белков и реактивном разрастании соед.ткани. этиология: факторы: 1. обменные (наруш жиров и белков обмена, холестерина и липопротеидов). Развитие связанно с пр-ми транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с пр-ми удаления холестерина из арт.стенки с помощью ЛПВП, первичным в развитии атероскл явл.очаговые изменения структуры и ф-ций кл-к эндотелия сосод.стенки. 2. гормональные – сахарный диабет, гипотиреоз, эстрагенные. 3. гемодинмические – арт.гипертензия, повыш сосуд. Проницаемость, ожирение. 4. нервный фактор – стресс, и конфликтн ситуации, эмоц перенапряжение. 5. сосудист - состояние сосуд.ст-ки (инфекции, интоксикация, арт.гипертония). 6. наследственные. Таким образом атеросклероз –это полиэтилог заболевание, возник и развитие кот связано с влиянием экзо- и эндогенных факторов. Патогенез: учитывают все факторы кот ведут к атерогенной липопротиедимии и повыш прониц мембран стенки артерий. Морфогенез – в интиме артерий появл кашецеобр жиробелковый детрит и очаговое разрастание соед.тк., что приводит к формир атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосудов. Виды атеросклерот изм-й: жир пятна или полоски; фиброзные бляшки-плотные овальные или округлые, белые или бело-желтые обр-ния, содерж липиды в возвыш над пов-ю интимы. Часто они слив м-ду собой, придают внутр пов-ти сосудов бугрист вид и резко сужают его просвет – стенозирующий атеросклероз. Осложненные поражения представлфиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и налож тромбот масс: кальциеноз и атерокальциноз, липосклероз, атероматоз. Серд-сосуд изменения: 1. повыш чув-ть кров сосудов к спастич влияниям, кот могут вызывать вазопрессорный эффект, что усиливает и учащает приступы стенокардии и гипертон кризы. 2. бляшкисуживают просвет кров сосудов и наруш поступление крови к органам. Бляшка может закрыть полностью просвет питающей артерии и вызвать инфаркт. 3. повр сосуд эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов, кот наруш циркуляцию крови по сосудам, могут отрываться и превращ в эмболы.

19.Ацидоз газовый (респираторный). Ацидоз - типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличение CO2 в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз - при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, при сахарном диабете).Изм-ия показателей: увелич буферной емкости крови-больше 10мкэвл.л. Повыш рСО2 в артериальной крови до 70-120мм рт ст (норма35-45). Причины- уменьш выделения СО2 легкими(патолог легких, иннервационного аппарата) дых мускулатуры, сниж возбуд-ти дых центра) Повыш содерж СО2 во вдыхаемом воздухе. Ведущие компенсаторные мех-мы: быстрый мех-м-гемический, усиление диссоциации оксигемогл-на, связывание избытка ионов восстановленным гемоглобином эритроцитов, выход из них ионов НСОЗ..Дыхат мех-м компенсации при патологии органов дых-ия отсутствует. Медленный мех-м компенсации (почечный)усил секреции Н+ в почечных канальцах и и увелич реабсорбции Na+. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей. Повыш кислотности мочи. Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат. При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии. Степени: 1. Р(СО2)=40-60 ммртст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика 2. Р(СО2)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики. 3. Р(СО2)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО2) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).

20. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н+. А.В.(истин. бикарбонат), S.B.(станд. бикарб.), B.B.(станд. бикарб.), B.E. (буфер. основания)., pH и Р(СО2)↓ Изменения важнейших показателей-РН меньше 7,35, сниж буферной емкости крови (меньше 10мэкв\л(в норме 20-26).уменьшен. рСО2 в артериальн крови(в норме35-45). Уменьш. ВВ, отриц. знач. BE. Причины: избыточное поступ-ие или обр-ие в орг-ме кетонов (сахарный диабет, голодание, тяжелое поражение печени, почечная недост-ть), потеря щелочных ионов (свищи желудка, желчного и панкреатического протоков, диарея). Ведущие компенсаторные мех-мы: Быстрый мех-м: дыхательный - увелич СО2 в артериал крови, гипервентил -я, удаление СО2,. повыш РН крови. Гемический: связывание избытка Н основаниями буферных сис-м крови, увелич диссоциации оксигемоглобина в тканях. Медленный мех-м: усил секреции Н в почечных канальцах и м увелич реабсорбции Na. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей.Повыш кислотности мочи.

21. В12-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения. Мегалобластическая. Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором Кастла-гастромукопротеид, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскобаламином – в печень – образуется трикоферментные формы (метилкобаламин, оксикобаламин, аденозилкобаламин) Аденозинкобаламин – это кофермент в реакции деметелирование ТГФК в фолиевую – синтез тимина. Причины: алиментарный, патология желудка, кишечника, печени. Дифилоботриоз. Показатели: эритр сниж, гемоглобин сниж, цвет показатель повышен. Мегалобласты (эрит. Большие из-за незаконченного деления) ядро разрушено до телец кебота и телец жоли).


Поделиться с друзьями:

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.01 с.