Ситуационные задачи. Болезни почек.

Ситуационные задачи. Болезни почек.

Задача №1.

Мальчик Н., 9 лет, поступил в терапевтическое отделение детской больницы с жалобами на слабость, головную боль, боли в области поясницы. Мать мальчика отметила появление отечности лица у сына в последние 2—3 сут. до поступления в отделение. Со слов матери 2 нед назад ребенок перенес простудное заболевание с лихорадкой, болями в горле, насморком. Семейный анамнез не отягощен. При поступлении: одутловатость лица, АД 135/85 мм рт. ст., пульс 92 в 1 мин, температура тела 36,8 "С. Лабораторные исследования. Анализ крови: гемоглобин 119 г/л, гематокрит 36,8 %; лейкоциты 5,4 х 10⁹/л; СОЭ 26 мм/ч; креатинин сыворотки крови 89 мкмоль/л (в норме 60—120 мкмоль/л). Анализ мочи: суточный диурез 500 мл, относительная плотность 1030, белок 500 мг/сут, глюкоза отсутствует, ацетон отсутствует. Микроскопическое исследование осадка: 30—40 эритроцитов в поле зрения; лейкоциты 2—5 в поле зрения; эритроцитарные и гиалиновые цилиндры. УЗИ почек: почки обычных размеров, диффузные симметричные изменения коркового вещества почек. На основании клинического обследования был выставлен диагноз «Острый гломерулонефрит».

1. Укажите этиологию заболевания.

2. Каков патогенез заболевания?

3. Объясните механизмы развития олигурии при этом заболевании.

4. Объясните механизмы развития гиперстенурии у больного.

5. Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

6. Почему возникает протеинурия у таких больных?

7. Объясните механизмы развития отеков при этом заболевании.

8. Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

9. Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?

10. Укажите варианты течения заболевания и прогноз.

Задача №2.

Больной К., 45 лет, заболел остро после переохлаждения. Отмечались слабость, головная боль, отвращение к пище, отеки. Через 2 мес больной поступил в клинику с тяжелой пневмонией. При поступлении больной жалуется на боли в области сердца, головокружение, одышку, тошноту. Объективно: лицо бледное и отечное, АД 180/100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 96 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Край печени пальпируется у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Лабораторные исследования. Анализ крови: гемоглобин 105 г/л; эритроциты 2,7 х 10¹²/л; лейкоциты 12,6 х 10⁹/ л (палочкоядерные нейтрофилы 14 %, сегментоядерные нейтрофилы 50 %, эозинофилы 4 %, моноциты 5 %, лимфоциты 27 %); СОЭ 40 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок сыворотки крови 48 г/л (норма 62—81 г/л); альбумины 27 г/л (норма 35—50 г/л); креатинин 630 мкмоль/л (норма 44—88 мкмоль/л). Общий анализ мочи: суточный диурез 450 мл, относительная плотность 1008, протеинурия 2,4 г/л. Суточная протеинурия 4,2 г. Микроскопическое исследование осадка: 20—30 эритроцитов в поле зрения; 10—15 лейкоцитов в поле зрения; эритроцитарные, лейкоцитарные, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. УЗИ: размеры почек не изменены. Несмотря на лечение, нарастали явления легочной и почечной недостаточности, и больной умер. При вскрытии обнаружены «большие пестрые почки».

1. Какое заболевание почек возникло у больного? Аргументируйте ответ.

2. Укажите этиологию заболевания.

3. Каков патогенез заболевания?

4. Объясните механизмы развития олигурии при этом заболевании.

5. Опишите макроскопические изменения почек.

6. Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

7. Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?

8. Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

9. Почему возникает протеинурия у таких больных?

10. Объясните механизмы развития отеков при этом заболевании.

11. Назовите основные механизмы развития гипертензивного синдрома.

Задача №3.

Больная К., 46 лет, страдает ревматоидным артритом в течение 10 лет. При поступлении в ревматологическое отделение больницы предъявляла жалобы на слабость, жажду, боли в области сердца, боли при движении и в покое в лучезапястных, коленных, проксимальных межфаланговых суставах кистей, опухание суставов запястья. Объективно: пастозность голеней и отечность век. В легких дыхание везикулярное. Сердце: тоны ритмичные, приглушены. АД 160/90 мм рт. ст., пульс 62 в 1 мин. Лабораторные исследования. Общий анализ крови: гемоглобин ПО г/л; эритроциты 3,5 х 10¹² /л; лейкоциты 6,2 х 10⁹ /л; СОЭ 60 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок 55 г/л (норма 62—81 г/л); альбумины 41 % (норма 47—62 %);ά,-глобулины 3 % (норма 3—6 %); ά -глобулины 18 % (норма 9—15 %); β-глобулины 26 % (норма 8—18 %); γ-глобулины 12 % (норма 15—25 %); холестерин 9,2 ммоль/л (норма 3,9—7,2 ммоль/л); триглицериды 3,55 ммоль/л;норма 0,62—2,79 ммоль/л). Анализ мочи: суточный диурез 2300 мл; относительная плотность 1009, глюкоза отсутствует, ацетон отсутствует. Суточная протеинурия 3,5 г/сут. Микроскопическое исследование осадка: лейкоциты — единичные в поле зрения; эритроцитов — нет; зернистые, гиалиновые, восковидные цилиндры. В биоптате почечной ткани выявлены амилоидные массы.

1. Какой синдром осложнил течение ревматоидного артрита?

2. Изложите механизм развития поражения почек.

3. Назовите механизмы возникновения массивной протеинурии при

этом заболевании.

4. Назовите возможные механизмы развития гиперлипидемии и гипер-

холестеринемии при этом заболевании.

5. Назовите основные факторы возникновения отеков у больной.

6. Опишите макроскопические особенности почек в этой стадии заболевания.

7. Дайте микроскопическую характеристику почек в этой стадии.

8. Какие дополнительные методы исследования гистологических препаратов

следует использовать для уточнения характера поражения.

9. Каков прогноз при этом заболевании?

 

Эталоны ответов на задачи

Задача №1.

1. Острый гломерулонефрит возникает после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций. Наиболее часто встречается острый постстрептококковый гломерулонефрит, вызванный нефритогенными штаммами бетта-гемолитического стрептококка группы А.

2. Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунологически обусловленное заболевание, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение клубочков почек. В течение латентного периода, который занимает от 1 до 4 нед, происходит накопление антител против антигенов стрептококка. Депозиты иммунных комплексов откладываются субэпителиально в виде характерных «горбов» и в мезангии. В патогенезе гломерулонефрита имеет значение перекрестная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков, а также повреждение структуры иммуноглобулинов токсинами возбудителя.

3. Олигурия (уменьшение нормального уровня диуреза на 20—50 %) возникает при гломерулонефрите из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Кроме того, внутрикапиллярные тромбы, отечность и пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Существенное значение имеет и влияние альдостерона, антидиуретического гормона, обладающих солеудерживающим и антидиуретическим эффектами.

4. Гиперстенурия объясняется усилением реабсорбции воды и протеинурией.

5. Гематурия при гломерулонефрите объясняется следующими изменениями: повышением проницаемости капилляров клубочков, вплоть до перфораций базальных мембран; поражением мезангия; вовлечением в процесс интерстиция.

6. Протеинурия объясняется повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков в связи с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром.

7. Патогенез отеков складывается из нескольких патофизиологических механизмов, которые включаются в различной последовательности и имеют неодинаковую степень значимости. К ним относятся: 1) Генерализованное повышение проницаемости стенок капилляров; 2) вторичный гиперальдостеронизм; 3) увеличение секреции антидиуретического гормона; 4) гипернатриемия, гиперосмия, гиперволемия; 5) гипопротеинемия.

8. Микроскопически выявляются диффузное увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами, резкое сужение просветов капилляров, очаговая атрофия эпителия канальцев, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция.

9. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

10. Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита в целом благоприятный. В детском возрасте выздоравливают более 95 % детей. Прогноз серьезнее у взрослых, чем у детей и подростков. У взрослых в 50 % случаев прогрессирует гломерулосклероз с развитием хронической почечной недостаточности.

Задача №2.

1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно быстрое развитие почечной дисфункции и злокачественной артериальной гипертензии.

2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на три группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический.

3. Патогенетические механизмы быстропрогрессирующего гломерулонефрита характеризуются разнообразием. В 50 % случаев гломерулонефрита выявляют иммунные комплексы, примерно в 30 % — антитела к базаль- ной мембране капилляров клубочков. У части больных можно говорить о комбинации иммунокомплексного и аутоиммунного гломерулонефрита.

4. Уменьшение фильтрационной поверхности клубочков и увеличение реабсорбции воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма, гипернатриемии и увеличения секреции АДГ.

5. Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, корковое вещество широкое серовато-желтоватого цвета с мелким красным крапом, мозговое вещество темно-красного цвета — «большая пестрая почка».

6. В экстракапиллярном пространстве формируются характерные «полулуния», в начале образованные преимущественно из клеточных элементов — моноцитов, полинуклеарных лейкоцитов, подоцитов, нефротелия, фибрина, затем трансформирующиеся в фиброзно-клеточные и, наконец, в фиброзные. Полулуния сдавливают капиллярный клубочек, в котором прогрессируют некротические изменения. Наблюдаются явления пролиферации эндотелиальных и мезаниальных клеток. В интерстиции — воспалительная реакция.

7. Для быстропрогрессирующего гломерулонефрита характерно развитие экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита (гломерулонефрита с полулуниями).

8. Ведущим механизмом гематурии при экстракапиллярном гломеруло- нефрите следует считать перфорацию базальных мембран капилляров клубочков.

9. Генез протеинурии обусловлен повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул вследствие отложения иммунных комплексов или аутоантител в клубочковом фильтре. Меньшее значение имеет снижение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

10. В данном наблюдении быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется развитием нефротического варианта отечного синдрома. При этом возникает массивная протеинурия — более 3 г белка в сутки, периферические отеки носят распространенный характер, появляется асцит. Протеинурия приводит к гипопротеинемии и гипоальбуминемии, что вызывает снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле с последующим уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом заболевании параллельно с этими процессами активируются разнообразные медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что также способствует уменьшению ОЦК. Снижение ОЦК включает систему поддержания внутрисосудистого объема, т. е. секрецию альдостерона, активацию антидиуретического гормона, подавление предсердного натрийуретического фактора.

11. Реноваскулярный (ишемия клубочков почки), вторичный гиперальдостеронизм.

Задача №3.

1. Вторичный нефротический синдром. У больной ревматоидным артритом развился АА-амилоидоз с поражением почек, что клинически проявляется протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, отеками.

2. Почки практически всегда поражаются при системном амилоидозе. Повышение уровня сывороточного белка SAA способствует отложению масс амилоида в структурах нефрона, причем в первую очередь поражаются гломерулы. В результате повышается проницаемость клубочкового фильтра и возникает протеинурия.

3. При развитии амилоидной нефропатии различают несколько последовательных стадий: латентную, протеинурическую, нефротическую, азотемическую. Нарастание протеинурии соответствует объему депозитов амилоида в структурах почки. В нефротической стадии амилоидной нефропатии протеинурия объясняется, с одной стороны, поражением клубочкового фильтра, а с другой — истощением реабсорбционного ресурса эпителия канальцев.

4. Выделяют два механизма, приводящих к гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Первый механизм связан с усилением синтеза предшественников апобелков липопротеидов в печени, в результате этого наблюдается накопление липопротеидов, второй — с нарушением метаболизма уже синтезированных липопротеидов вследствие понижения активности липопро- теидлипазы и лецитинхолинацилтрансферазы.

5. Онкотический, эндокринно-почечный, осмотический.

6. Почки большие, плотные, серо-розового цвета, восковидные, граница между корковым и мозговым веществом стерта (большая белая почка).

7. Амилоид откладывается в капиллярных петлях большинства клубочков, мезангии, в стенке внегломерулярных артерий и артериол, в тубулярной мембране, в интерстиции.

8. Окраска конго красным с дальнейшим исследованием окрашенных препаратов в поляризованном свете. При этом амилоид дает зеленоватое свечение. Кроме того, для уточнения типа амилоида необходимо использовать ИГХ исследование.

9. В целом, прогноз – благоприятный. После развития ХПН пациенты погибают в течение года.

 

Задача для студентов 2 курса по специальности «стоматология»

Задача №2.

У больного, длительно страдающего сахарным диабетом, появились нарастающая почечная недостаточность. Произведена пункционная биопсия почки.

1. Какие изменения в клубочках могут быть обнаружены?
2. Как называются эти изменения?
3. Какие морфологические формы этих изменений различают?
4. Как называется клинический синдром почечной недостаточности при сахарном диабете, в основе которого лежат описываемые изменения в крайнем выражении?

Задача для студентов 2 курса по специальности «стоматология»

Задача №3.

У больного, живущего в горном районе Грузии, появилось увеличение щитовидной железы, что привело к расстройству дыхания, затрудненному глотанию, расширению подкожных шейных вен.

1. Какое заболевание щитовидной железы развилось у больного?
2. Какова причина и патогенез заболевания?
3. Макроскопические изменения щитовидной железы.
4. Микроскопические изменения щитовидной железы.

Задача для студентов 2 курса по специальности «стоматология»

Задача №4.

Больная жалуется на плохой сон, общую слабость, раздражительность, пучеглазие, сердцебиение, тахикардию. Пальпируется диффузно увеличенная щитовидная железа.

1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Микроскопические изменения щитовидной железы.
3. Какие изменения возникают в сердце при этом заболевании?
4. Как называется такое сердце?

 

Задача для студентов 2 курса по специальности «стоматология»

Задача № 5.

Тучная женщина 64 лет, на протяжении 11 лет страдавшая сахарным диабетом 2-го типа, внезапно на улице почувствовала сильную слабость, упала. При госпитализации выявлена безболевая форма инфаркта миокарда, подтверждённая данными инструментального обследования.

1. Почему при сахарном диабете инфаркт миокарда развивается чаще, чем у лиц с нормогликемическими показателями?

2. Какие изменения артерий эластического и мышечно-эластического типов характерны для сахарного диабета?

3. Какие гистологические изменения характерны для диабетической микроангиопатии?

4. Почему при сахарном диабете часто развивается безболевая форма инфаркта миокарда?

5. какие патогенетические факторы имеют значение для формирования диабетической нейропатии?

Эталоны ответов на задачи для студентов 2 курса по специальности «стоматология»

Задача №1.

1. Сахарный диабет.
2. Поджелудочная железа
3. Уменьшена, плотной консистенции, замещена жировой и соединительной тканью
4. Атрофия островкового аппарата, липоматоз, склероз
5. Диабетический гломкрулосклероз

Задача №2.

1. Гиалиноз мезангия, утолщение базальных мембран капилляров клубочков
2. Диабетический гломерулосклероз
3. Узловатая, диффузная, смешанная
4. Синдром Киммельстила-Уилсона

Задача №3.

1. Эндемический зоб
2. Недостаток йода
3. Увеличенная, плотная, с бугристой или гладкой поверхностью
4. Коллоидный или паренхиматозный

Задача №4.

1. Базедова болезнь
2. Пролиферация высокого эпителия с образованием сосочков, жидкий коллоид, лимфоидные инфильтраты в строме
3. Гипертрофия левого желудочка, диффузный кардиосклероз
4. Тиреотоксическое сердце

Задача № 5.

1. При сахарном диабете более частое развитие инфаркта миокарда обусловливают не только метаболические нарушения, но и диабетические макро- и микроангиопатии. Кроме того, имеет значение нарушение нервной регуляции венечных артерий вследствие диабетической нейропатии.

2. В артериях эластического и мышечно-эластического типов развивается диабетическая макроангиопатия, проявлением которой являются более ранний, тяжелый и распространённый атеросклероз, диффузный фиброз интимы и медиакальциноз Менкеберга.

3. Диабетическая микроангиопатия характеризуется плазматическим пропитыванием, пролиферацией эндотелиоцитов, перицитов и миоцитов, утолщением базальных мембран и гиалинозом стенок артериол и капилляров.

4. Диабетическая нейропатия, приводя к поражению, прежде всего, чувствительных нервов, способствует частому безболевому течению инфаркта миокарда.

5. На развитие диабетической нейропатии, прямо коррелирующей с продолжительностью заболевания, влияют метаболические нарушения (особенно декомпенсация сахарного диабет1) и поражение микрососудов (микроангиопатия).

 

Вирусные инфекции

Задача №1. Вирусные инфекции. В период эпидемии гриппа в клинику поступил больной с жалобами на озноб, повышение температуры до 40оС, головную боль кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Несмотря на проводимое лечение, через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности.

1. От какого заболевания наступила смерть больного?
2. О какой форме заболевания следует думать?
3. Какой вид воспаления обычно развивается в трахее?
4. Макроскопический вид легких.
5. С какими процессами в легочной ткани связан такой вид легких?

Задача №4.

1. Сыпной тиф
2. Риккетсия Провацека
3. Деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит в сосудах кожи
4. Головного мозга, сердца, надпочечников, симпатической нервной системы.

 

Задача №5. Больной сыпным тифом умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Какие специфические образования найдены при микроскопическом исследовании в головном мозге?
2. Для каких отделов мозга они характерны?
3. Какие изменения найдены в миокарде?
4. Изменения в симпатической нервной системе, способствовавшие острой сердечно-сосудистой недостаточности?
5. Изменения надпочечников способствовавшие острой сердечно-сосудистой недостаточности?

 

Задача №5.

1. Сыпнотифозные гранулемы Попова
2. Продолговатый мозг, ворольев мост, ножки мозга.
3. Межуточный миокардит
4. Воспалительные изменения
5. Некроз, кровоизлияния.

 

Ситуационные задачи.

 

Ситуационные задачи. Болезни почек.

Задача №1.

Мальчик Н., 9 лет, поступил в терапевтическое отделение детской больницы с жалобами на слабость, головную боль, боли в области поясницы. Мать мальчика отметила появление отечности лица у сына в последние 2—3 сут. до поступления в отделение. Со слов матери 2 нед назад ребенок перенес простудное заболевание с лихорадкой, болями в горле, насморком. Семейный анамнез не отягощен. При поступлении: одутловатость лица, АД 135/85 мм рт. ст., пульс 92 в 1 мин, температура тела 36,8 "С. Лабораторные исследования. Анализ крови: гемоглобин 119 г/л, гематокрит 36,8 %; лейкоциты 5,4 х 10⁹/л; СОЭ 26 мм/ч; креатинин сыворотки крови 89 мкмоль/л (в норме 60—120 мкмоль/л). Анализ мочи: суточный диурез 500 мл, относительная плотность 1030, белок 500 мг/сут, глюкоза отсутствует, ацетон отсутствует. Микроскопическое исследование осадка: 30—40 эритроцитов в поле зрения; лейкоциты 2—5 в поле зрения; эритроцитарные и гиалиновые цилиндры. УЗИ почек: почки обычных размеров, диффузные симметричные изменения коркового вещества почек. На основании клинического обследования был выставлен диагноз «Острый гломерулонефрит».

1. Укажите этиологию заболевания.

2. Каков патогенез заболевания?

3. Объясните механизмы развития олигурии при этом заболевании.

4. Объясните механизмы развития гиперстенурии у больного.

5. Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

6. Почему возникает протеинурия у таких больных?

7. Объясните механизмы развития отеков при этом заболевании.

8. Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

9. Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?

10. Укажите варианты течения заболевания и прогноз.

Задача №2.

Больной К., 45 лет, заболел остро после переохлаждения. Отмечались слабость, головная боль, отвращение к пище, отеки. Через 2 мес больной поступил в клинику с тяжелой пневмонией. При поступлении больной жалуется на боли в области сердца, головокружение, одышку, тошноту. Объективно: лицо бледное и отечное, АД 180/100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 96 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Край печени пальпируется у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Лабораторные исследования. Анализ крови: гемоглобин 105 г/л; эритроциты 2,7 х 10¹²/л; лейкоциты 12,6 х 10⁹/ л (палочкоядерные нейтрофилы 14 %, сегментоядерные нейтрофилы 50 %, эозинофилы 4 %, моноциты 5 %, лимфоциты 27 %); СОЭ 40 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок сыворотки крови 48 г/л (норма 62—81 г/л); альбумины 27 г/л (норма 35—50 г/л); креатинин 630 мкмоль/л (норма 44—88 мкмоль/л). Общий анализ мочи: суточный диурез 450 мл, относительная плотность 1008, протеинурия 2,4 г/л. Суточная протеинурия 4,2 г. Микроскопическое исследование осадка: 20—30 эритроцитов в поле зрения; 10—15 лейкоцитов в поле зрения; эритроцитарные, лейкоцитарные, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. УЗИ: размеры почек не изменены. Несмотря на лечение, нарастали явления легочной и почечной недостаточности, и больной умер. При вскрытии обнаружены «большие пестрые почки».

1. Какое заболевание почек возникло у больного? Аргументируйте ответ.

2. Укажите этиологию заболевания.

3. Каков патогенез заболевания?

4. Объясните механизмы развития олигурии при этом заболевании.

5. Опишите макроскопические изменения почек.

6. Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

7. Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?

8. Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

9. Почему возникает протеинурия у таких больных?

10. Объясните механизмы развития отеков при этом заболевании.

11. Назовите основные механизмы развития гипертензивного синдрома.

Задача №3.

Больная К., 46 лет, страдает ревматоидным артритом в течение 10 лет. При поступлении в ревматологическое отделение больницы предъявляла жалобы на слабость, жажду, боли в области сердца, боли при движении и в покое в лучезапястных, коленных, проксимальных межфаланговых суставах кистей, опухание суставов запястья. Объективно: пастозность голеней и отечность век. В легких дыхание везикулярное. Сердце: тоны ритмичные, приглушены. АД 160/90 мм рт. ст., пульс 62 в 1 мин. Лабораторные исследования. Общий анализ крови: гемоглобин ПО г/л; эритроциты 3,5 х 10¹² /л; лейкоциты 6,2 х 10⁹ /л; СОЭ 60 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок 55 г/л (норма 62—81 г/л); альбумины 41 % (норма 47—62 %);ά,-глобулины 3 % (норма 3—6 %); ά -глобулины 18 % (норма 9—15 %); β-глобулины 26 % (норма 8—18 %); γ-глобулины 12 % (норма 15—25 %); холестерин 9,2 ммоль/л (норма 3,9—7,2 ммоль/л); триглицериды 3,55 ммоль/л;норма 0,62—2,79 ммоль/л). Анализ мочи: суточный диурез 2300 мл; относительная плотность 1009, глюкоза отсутствует, ацетон отсутствует. Суточная протеинурия 3,5 г/сут. Микроскопическое исследование осадка: лейкоциты — единичные в поле зрения; эритроцитов — нет; зернистые, гиалиновые, восковидные цилиндры. В биоптате почечной ткани выявлены амилоидные массы.

1. Какой синдром осложнил течение ревматоидного артрита?

2. Изложите механизм развития поражения почек.

3. Назовите механизмы возникновения массивной протеинурии при

этом заболевании.

4. Назовите возможные механизмы развития гиперлипидемии и гипер-

холестеринемии при этом заболевании.

5. Назовите основные факторы возникновения отеков у больной.

6. Опишите макроскопические особенности почек в этой стадии заболевания.

7. Дайте микроскопическую характеристику почек в этой стадии.

8. Какие дополнительные методы исследования гистологических препаратов

следует использовать для уточнения характера поражения.

9. Каков прогноз при этом заболевании?

 

Эталоны ответов на задачи

Задача №1.

1. Острый гломерулонефрит возникает после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций. Наиболее часто встречается острый постстрептококковый гломерулонефрит, вызванный нефритогенными штаммами бетта-гемолитического стрептококка группы А.

2. Острый постстрептококковый гломерулонефрит — иммунологически обусловленное заболевание, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение клубочков почек. В течение латентного периода, который занимает от 1 до 4 нед, происходит накопление антител против антигенов стрептококка. Депозиты иммунных комплексов откладываются субэпителиально в виде характерных «горбов» и в мезангии. В патогенезе гломерулонефрита имеет значение перекрестная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков, а также повреждение структуры иммуноглобулинов токсинами возбудителя.

3. Олигурия (уменьшение нормального уровня диуреза на 20—50 %) возникает при гломерулонефрите из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Кроме того, внутрикапиллярные тромбы, отечность и пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Существенное значение имеет и влияние альдостерона, антидиуретического гормона, обладающих солеудерживающим и антидиуретическим эффектами.

4. Гиперстенурия объясняется усилением реабсорбции воды и протеинурией.

5. Гематурия при гломерулонефрите объясняется следующими изменениями: повышением проницаемости капилляров клубочков, вплоть до перфораций базальных мембран; поражением мезангия; вовлечением в процесс интерстиция.

6. Протеинурия объясняется повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков в связи с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром.

7. Патогенез отеков складывается из нескольких патофизиологических механизмов, которые включаются в различной последовательности и имеют неодинаковую степень значимости. К ним относятся: 1) Генерализованное повышение проницаемости стенок капилляров; 2) вторичный гиперальдостеронизм; 3) увеличение секреции антидиуретического гормона; 4) гипернатриемия, гиперосмия, гиперволемия; 5) гипопротеинемия.

8. Микроскопически выявляются диффузное увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами, резкое сужение просветов капилляров, очаговая атрофия эпителия канальцев, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция.

9. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

10. Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита в целом благоприятный. В детском возрасте выздоравливают более 95 % детей. Прогноз серьезнее у взрослых, чем у детей и подростков. У взрослых в 50 % случаев прогрессирует гломерулосклероз с развитием хронической почечной недостаточности.

Задача №2.

1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно быстрое развитие почечной дисфункции и злокачественной артериальной гипертензии.

2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на три группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический.

3. Патогенетические механизмы быстропрогрессирующего гломерулонефрита характеризуются разнообразием. В 50 % случаев гломерулонефрита выявляют иммунные комплексы, примерно в 30 % — антитела к базаль- ной мембране капилляров клубочков. У части больных можно говорить о комбинации иммунокомплексного и аутоиммунного гломерулонефрита.

4. Уменьшение фильтрационной поверхности клубочков и увеличение реабсорбции воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма, гипернатриемии и увеличения секреции АДГ.

5. Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, корковое вещество широкое серовато-желтоватого цвета с мелким красным крапом, мозговое вещество темно-красного цвета — «большая пестрая почка».

6. В экстракапиллярном пространстве формируются характерные «полулуния», в начале образованные преимущественно из клеточных элементов — моноцитов, полинуклеарных лейкоцитов, подоцитов, нефротелия, фибрина, затем трансформирующиеся в фиброзно-клеточные и, наконец, в фиброзные. Полулуния сдавливают капиллярный клубочек, в котором прогрессируют некротические изменения. Наблюдаются явления пролиферации эндотелиальных и мезаниальных клеток. В интерстиции — воспалительная реакция.

7. Для быстропрогрессирующего гломерулонефрита характерно развитие экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита (гломерулонефрита с полулуниями).

8. Ведущим механизмом гематурии при экстракапиллярном гломеруло- нефрите следует считать перфорацию базальных мембран капилляров клубочков.

9. Генез протеинурии обусловлен повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул вследствие отложения иммунных комплексов или аутоантител в клубочковом фильтре. Меньшее значение имеет снижение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

10. В данном наблюдении быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется развитием нефротического варианта отечного синдрома. При этом возникает массивная протеинурия — более 3 г белка в сутки, периферические отеки носят распространенный характер, появляется асцит. Протеинурия приводит к гипопротеинемии и гипоальбуминемии, что вызывает снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле с последующим уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом заболевании параллельно с этими процессами активируются разнообразные медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что также способствует уменьшению ОЦК. Снижение ОЦК включает систему поддержания внутрисосудистого объема, т. е. секрецию альдостерона, активацию антидиуретического гормона, подавление предсердного натрийуретического фактора.

11. Реноваскулярный (ишемия клубочков почки), вторичный гиперальдостеронизм.

Задача №3.

1. Вторичный нефротический синдром. У больной ревматоидным артритом развился АА-амилоидоз с поражением почек, что клинически проявляется протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, отеками.

2. Почки практически всегда поражаются при системном амилоидозе. Повышение уровня сывороточного белка SAA способствует отложению масс амилоида в структурах нефрона, причем в первую очередь поражаются гломерулы. В результате повышается проницаемость клубочкового фильтра и возникает протеинурия.

3. При развитии амилоидной нефропатии различают несколько последовательных стадий: латентную, протеинурическую, нефротическую, азотемическую. Нарастание протеинурии соответствует объему депозитов амилоида в структурах почки. В нефротической стадии амилоидной нефропатии протеинурия объясняется, с одной стороны, поражением клубочкового фильтра, а с другой — истощением реабсорбционного ресурса эпителия канальцев.

4. Выделяют два механизма, приводящих к гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Первый механизм связан с усилением синтеза предшественников апобелков липопротеидов в печени, в результате этого наблюдается накопление липопротеидов, второй — с нарушением метаболизма уже синтезированных липопротеидов вследствие понижения активности липопро- теидлипазы и лецитинхолинацилтрансферазы.

5. Онкотический, эндокринно-почечный, осмотический.

6. Почки большие, плотные, серо-розового цвета, восковидные, граница между корковым и мозговым веществом стерта (большая белая почка).

7. Амилоид откладывается в капиллярных петлях большинства клубочков, мезангии, в стенке внегломерулярных артерий и артериол, в тубулярной мембране, в интерстиции.

8. Окраска конго красным с дальнейшим исследованием окрашенных препаратов в поляризованном свете. При этом амилоид дает зеленоватое свечение. Кроме того, для уточнения типа амилоида необходимо использовать ИГХ исследование.

9. В целом, прогноз – благоприятный. После развития ХПН пациенты погибают в течение года.

 

Задача для студентов 2 курса по специальности «стоматология»