Наиболее существенные анте- и интранатальные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса

Пути передачи. Инфекция может передаваться от матери гематогенным путем еще внутриутробно (врожденная инфекция) или колонизировать ребенка во время родов микроорганизмами родовых путей (родовая инфекция). В постнатальном периоде наиболее вероятно инфицирование больничной флорой (госпитальная инфекция) и заражение домашней флорой (через руки родителей, воздушно-капельным путем).

Воротами инфекции являются ЖКТ, дыхательные пути, пупочная ранка, внутривенные/внутриартериальные катетеры, операционные раны, дренажные трубки, повреждения кожи, реже – мочевые пути.

Примерно на 10 новорожденных с локальными гнойно-воспалительными заболеваниями приходится 1 – с сепсисом.

Патогенез. Сепсис– ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный от­вет организма на бактериальную, как правило, услов­но-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализо­ванному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям ми­кроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС-синдромом и дальнейшей полиорганной недо­статочностью.

В определение сепсиса входит понятие «синдром сис­темного воспалительного ответа» (ССВО) – systemic inflammatory response syn­drome (SIRS) – обнаружение в крови больного с сепсисом переизбытка провоспалительных цитокинов. В 1996 г. R.C.Bone, предложивший в начале 90-х годов понятие SIRS, ввел термин «компенсаторный антивоспалительный ответ» – compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS) и обосновал представление о септичес­ком процессе как динамическом взаимодействии SIRS и CARS. Превалирова­ние SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной компрометацией (сеп­тический шок, коллапс). Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы, что выражается в анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия (сепсис без метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами).

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером бактерий, но и местом их размножения, т.е. она утрачивает способность уничтожать мик­робы. Этим септицемия отличается от бактериемии.

Сутью септического процесса является неспособность организма уничто­жать микробы, связанная прежде всего с иммунодефицитным состоянием (ИДС). Последнее может быть фоновым, т.е. имевшимся в организме до нача­ла инфекционного процесса, а также закономерно возникающим в ходе его как в результате действия возбудителей и их токсинов, так и вследствие терапии.

Различают по крайней мере две стадии синдрома системного воспалительно­го ответа.

1) В первой стадии ССВО из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов), повышается анаэробное потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возника­ет лактат-ацидоз, повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но (из-за быстрого появления прекапиллярного сосу­дистого шунтирования) снижается капиллярная перфузия тканей. Это приво­дит к одышке, тахикардии при нормальном или повышенном центральном ве­нозном давлении и минутном объеме сердца. В дальнейшем происходит по­вреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими им­мунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается скоплением крови в капиллярах и выходом жидкой части в ткани, отеком, гиповолемией, наруше­нием утилизации глюкозы тканями и гипергликемией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, ухудша­ются реологические свойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую микроциркуляторную недостаточность. Клинически в начальном периоде, не­смотря на снижение АД, кожа имеет обычную окраску и температуру на ощупь. В это время типичны гипокапния, т.е. гипервентиляция при метаболическом ацидозе, олигурия, возбуждение, беспокойство, гиперкинезы, тремор, вздутие живота.

2) Во второй стадии ССВО при прогрессирующем ухудшении периферичес­кой гемодинамики развиваются признаки органной недостаточности.