Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

5) частое поверхностное дыхание (полипноэ);

6) частое глубокое дыхание (гиперпноэ);

7) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом;

8) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.

33. Что не характерно для дыхания Куссмауля:

1)редкое равномерное;

2)шумный глубокий вдох;

3)быстрый вдох;

4)усиленный выдох.

34. Причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых не является:

1)состояние после пересадки сердца и легких;

2)болезни иммунной аутоагрессии;

3)стеноз гортани;

4)диффузные инфекции лёгких.

35. При каком патологическом состоянии не возникает экспираторная одышка:

1)эмфизема легких;

2)сужение просвета трахеи;

3)приступы бронхиальной астмы;

4)отек гортани;

36. Причиной нарушения диффузной способности легких является:

5) обтурация ветвей легочной артерии;

6) утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

7) отек слизистой бронхов;

8) расстройство перфузии.

37. При каком заболевании развивается гиповентиляционная ДН, типа II:

5) вдыхание токсических газов;

6) бронхопневмонии;

7) интерстициальный отек легких;

8) бронхоэктатическая болезнь.

38. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

5) дыхание Чейна-Стокса;

6) дыхание Биота;

7) агональное дыхание;

8) дыхание Куссмауля.

39. Какие изменения показателей внешнего дыхания характерны для тяжелой ДН (3 стадии):

5) понижение ЖЕЛ;

6) повышение ЖЕЛ;

7) повышение МОД;

8) понижение МОД.

40. Причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых является:

5) эмфизема легких;

6) хронический обструктивный бронхит;

7) болезни иммунной аутоагрессии.

8) стеноз гортани.

41. При каких патологических состояниях не развивается паренхиматозная ДН, типа I:

1)отек легких;

2)бронхиальная астма;

3)генерализованное инфицирование легких;

4)пневмосклероз.

42. Назовите причину легочной гипотензии:

5) митральный стеноз;

6) бронхоспазм;

7) хроническая кровопотеря;

8) артериальная гипертензия.

43. Причиной нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, приводящей к локальной гиповентиляции легких является:

5) тромбоз легочной артерии;

6) нарушение растяжимости легких;

7) обтурация ветвей легочной артерии;

8) спазм мышц стенок ветвей легочной артерии.

44. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

5) интерстициальном отёке легкого;

6) нарушении синтеза сурфактанта;

7) бронхиальной астме;

8) отеке гортани.

45. Какие медико-социальные факторы не влияют на увеличение частоты развития ДН:

1)увеличение загрязнения атмосферы;

2)широкое распространение онкологических заболеваний;

3)снижение рождаемости;

4)расширение фармакотерапии болезней.

46. Назовите экстрапульмональные этиологические факторы ДН:

5) ателектазы;

6) инсульты;

7) пневмонии;

8) диффузные опухоли легких.

47. Компенсаторный механизм, обеспечивающий нормальный газовый состав крови при ДН это:

5) гипервентиляция;

6) гиповентиляция;

7) замедление кровотока;

8) уменьшение МОС.

48. Как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:

5) убывает;

6) нарастает;

7) постоянная;

8) нарастает, затем убывает.

49. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

5) легочная артериальная гипертензия;

6) отек легких;

7) уменьшение количества сурфактанта;

8) повышение проницаемости сосудов легких для белка.

50. Охарактеризуйте дыхание при экспираторной одышке:

5) глубокое дыхание;

6) затруднен и удлинен вдох;

7) поверхностное дыхание;

8) затруднен и удлинен выдох.

 

Патофизиология гемостаза

Вариант 1

1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

6. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

8. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

9. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина

 

 

Вариант 2

1. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

2. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

3. Причины ДВС-синдрома:

1. любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1. активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение

кровоточивости

6. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

7. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

8. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1. время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено

9. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:

1. антитромбопластины –1,11 фазы

2. антитромбопластины- 1,11,111 фазы

3. антитромбины –1 фазу

4. антитромбины –1,11 фазу

5. антитромбопластины

10. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

Вариант 3

1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

2. образование фибрина

3. ретракция фибринового тромба

4. образование тромбина

5.образование протромбиназы

2. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2.сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов

3. Агглютиногены А и В находятся в:

1.плазме

2.лейкоцитах

3.эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах

4. В крови четвертой группы содержатся:

1. агглютинины a и b

2. агглютиногены А и B

3. агглютиногены А и агглютинины b

4. агглютиногены В и агглютинины a

5. агглютиногены В и агглютинины бета

5. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2. А+b

3. В+b

4. АВ+a, b

6. Резус-антиген входит в состав:

1.плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

7. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2. образование протромбиназы

3. образование фибрина

4. ретракция фибринового тромба

5. образование тромбина

8. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1. в закреплении тромба в сосуде

2. в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3. в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4. в расширении зоны коагуляции

5. в ретракции тромба

9. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2. лейкоциты

3. тромбоциты

4. плазму

5. эозинофилы

10. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

 

Вариант 4

1. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:

1. гомеостазом

2. фибринолизом

3. гемолизом

4. гемостазом

5. плазмолизом

2. Протромбин образуется преимущественно:

1. в красном костном мозге

2. в эритроцитах

3. в печени

4. в тромбоцитах

5. в желудке

3. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1.плазмином

2. тромбином

3. гепарином

4. протромбиназой

5. фибринстабилизирующим фактором

4. В первой группе крови содержатся:

1.А-агглютиногены и a-агглютинины

2. В-агглютиногены и b-агглютинины

3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b

4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В

5. А- агглютиногены и бета- агглютинины

5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:

1. эритроцитов

2. лейкоцитов

3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)

4. моноцитов

5. ретикулоцитов

7. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

1.синтез фибриногена в печени

2. образование протромбиназы

3. образование тромбина

4. образование фибрина

5. фибринолиз

8. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:

1. коагулянтами

2. антителами

3. гемопоэтинами

4.антикоагулянтами

5. антигенами

9. В крови второй группы крови содержатся:

1.А-агглютиноген и a-агглютинин

2. В-агглютиноген и b-агглютинин

3. А-агглютиноген и b-агглютинин

4. В-агглютиноген и a-агглютинин

5. А и В агглютиногены

10. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать:

1. любую группу крови

2. кровь четвертой группы

3. кровь второй группы

4. кровь первой группы

5. кровь третьей группы

Вариант 5

1. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией:

1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало

2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено

3.в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови

4. и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы

2. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

1. натрия

2. калия

3. фтора

4. кальция

5. магния

3. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:

1. плазмин

2. гепарин

3. тромбин

4. тромбопластин

5. герудин

4. В крови третьей группы крови содержатся:

1. агглютиногены А и В

2. агглютиноген В и агглютинин a

3. агглютиноген А и агглютинин b

4. агглютинины a и b

5. агглютиноген А и агглютинин альфа

5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

6. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой:

1. можно

2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови

3. нельзя

4. можно, только резус-положительную кровь

5. нельзя, если кровь резус- отрицательная

7. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

8. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

9. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

10. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

Анемии

1. Для анемии характерно:

1.уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2.уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3.уменьшение Нв и эритроцитов

4.уменьшение Нв

5.уменьшение эритроцитов

2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1.недостаток в пище Fe⁺³ и HCl в желудке

2.недостаток в пище Fe⁺³, HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике

3.недостаток в пище Fe⁺³, HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe

4.дефицит в пище Fe⁺³, HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина

5.дефицит в пище Fe⁺³, HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1.синтеза гема и Нв

2.синтеза миоглобина

3.активности окислительно-восстановительных ферментов

4.депонирование Fe

5.синтеза миоглобина и депонирование Fe

4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

1.стволовых клеток (СК)

2.ЭЧСК (КОЕе)

3.проэритробластов и эритробластов

4.нормобластов, ретикулоцитов

5.эритроцитов

5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

1.трансферрин

2.гемсинтетаза

3.глобин

4.ферритин

5. оксиферритин

6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

1. сосудистую и гидремическую

2. сосудистую и костномозговую

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

4. гидремическую и костномозговую

5. костномозговую

7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1.со снижением сывороточного железа

2.увеличением сывороточного железа

3.уменьшением активности гемсинтетазы

4.недостатком образования протопорфиринов

5.повреждением митохондрий

8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

1.стволовых клетках

2.эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕ_э)

3.проэритробластах

4.эритробласта

5.нормобластах

9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к:

1.снижению синтеза гема

2.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровняFe в крови

10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1.детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

2.ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки

3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4.проэритробласты и эритробласты

5.нормобласты, ретикулобласты

 

1 .Для эритроцитоза характерно:

1)повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

2) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

3)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

4)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л) и у мужчин(5,0х10 в12/л)

2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:

1)ферментопатией

2)емоглобинопатией

3)езорганизацией структуры мембраны эритроцитов

4)мембранопатией

5)епрераспределением крови

3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:

1)наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

2)гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина

3)наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии

4)первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр

5) первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения физико-химического состояния эритроидных клеток

4.К развитию истинной полицитемии (болезнь Ваккеза) приводит:

1)значительная кровопотеря

2)канцерогенные факторы различного генеза

3)дефицит железа, фолиевой кислоты

4)сердечно-сосудистые заболевания

5)недостаток в пище витамина В12

5.Истинный эритроцитоз отличается от ложного:

1)абсолютным и относительным увеличением содержания в крови Эр

2)относительным содержанием в крови Эр

3)абсолютным (по числу клеток) увеличением содержания в крови Эр

4)нормобластическим неэффективным эритропоэзом

5)гипоплазией костного мозга

6.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

1)дыхательный

2)циркуляторный

3)гемический

4)тканевой

5)смешанный

7.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

1)патология ЖКТ (Энтериты)

2)беременность

3)дефицит транскобаламинов

4)алкоголизм

5)недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты

8.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

1)ферментопатией

2)гемоглобинопатией

3)дезорганизацией структуры мембран Эр

4)мембранопатией

5)эритроцитозом

9.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

1)нарушение всасывания железа в ЖКТ

2)снижение потребности организма в Fe

3)быстрое разрушение Эр в периферической крови

4)повышенной разрушение Эр в красном костном мозге

5)дефицит пиридоксина

10.Для преобретеннойапластической анемии характерно:

1)увеличение числа клеток эритроидного ростка

2)миелодиспластический синдром

3)злокачественные новообразования костного мозга

4)гиперплазия костного мозга

5)аплазия костного мозга

1.Дайте определение понятия - анизоцитоз:

1) абсолютный эритроцитоз

2) наследственная гемолитичекая анемия

3) наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

4) наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

5) наличие в мазке крови Эр разной формы

2.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

1) анизоцитоз

2) тромбоцитопения

3) лейкопения

4)ретикулоцитоз

5) пойкилоцитоз

3.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1) гипербилирубинемия

2) анизоцитоз, пойкилицитоз

3) ретикулоцитоз до 15-20%

4) ретикулоцитоз 30-40%

5) тромбоцитопения

4.К первичным эритроциозам относится:

1) болезнь Ваккеза

2) болезнь Минковского-Шаффара

3) эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

4) эритроцитоз при заболеваниях почек

5) талассемия

5.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

1) острый энтерит

2) действие ионизирующего излучения

3)хроническая кровопотеря

4) длительный дефицит фолатов в пище

5) врожденная недостаточность продукции фактора Касла

6.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1) острой постгеморрагической анемии

2) наследственной сидеробластной анемии

3) гемолитической анемии Минковского-Шоффара

4)железодефицитной анемии

5) мегалобластной анемии

7.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

1) аритмии

2)артериальная гипертензия

3) переполнение органов и тканей кровью

4) артериальная гипотензия

5) снижение скорости сокращения миокарда

8.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1) анизоцитоз

2) пойкилоцитоз эритроцитов

3) нейтропения с ядерным сдвигом вправо

4)эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

5) нейтрофильный сдвиг влево

9.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

1) быстрая утомляемоть, парезы

2) высокая заболеваемость инфекционными болезнями

3) дистрофии тканей и органов

4) гипотрофический глоссит, колит, энтерит

5)тахикардия, снижение артериального и венозного давления

10.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

1) снижение синтеза гема и глобина

2)недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

3) снижение депонирования железа

4) снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

5) снижение синтеза нуклеиновых кислот в стволовых клетках

1.К регенераторным анемиям относится:

1)железодефицитная анемия

2)аутоиммунная гемолитическая анемия

3)хроническая постгеморрагическая анемия

4)фолиеводефицитная анемия

5)апластическая анемия

2. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

1)перераспределение крови

2)снижение свертывания крови

3)снижение скорости кровотока

4)усиление легочной вентиляции

5)повышение артериального давления

3.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

1)гипохромия эритроцитов

2)макроцитоз

3)мегалобластический тип кроветворения

4)уменьшения содержания железа в сыворотке крови

5)положительный прямой тест кумбса

4.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)хроническая постгеморрагическая анемия

3)гипопластическая анемия

4)наследственная сидеробластная анемия

5)железорефрактерная анемия

5.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

1)снижение числа эритроцитов

2)тромбоцитоз

3)лимфоцитоз

4)ретикулоцитоз

5)снижение показателей СОЭ

6.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

1)увеличение коэффициента насыщения трансферрина

2) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

3)уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

5 ) уменьшение содоржаниясидеробластов в красном костном мозге

7.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1)острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

2) острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери

3)хроническая постгеморрагическая

4)мегалобластная анемия

5)порфиринодефицитные анемии

8.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

1)патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга

2)патологическое состояние вследствие острой кровопотери

3)патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения

4)патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

5) патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и в единице объема крови

9.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

1)наследственных гемолитических анемиях вне криза

2)гипопластической анемии

3)железодефицитной анемии

4)В12-дефицитной анемии

5)анемии Аддисона-Бирмера

10.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

1)торможение образования Нв

2)замедление синтеза гема

3)разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

4)повышенной разрушение тромбоцитов

5)гемоконцентрация

1. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)наследственная сидеробластная анемия

3)гемолитическая анемия Минковского-Шаффара

4)апластическая анемия

5)хроническая постгеморрагическая анемия

2.Основной причиной развития гипопластических анемий является:

1)резекция желудка

2)недостаток В12

3)острая кровопотеря

4)лейкозы

5)дефицит транскобаломинов

3.По размерам эритроцитов анемии дифференцируютцируют:

1)нормобластные

2)мегалобластные

3)нормоцитарные

4)регенераторные

5)апластические

4. В периферической крови на 4-5 сутки после кровопотери наблюдается:

1)нормоцитемическаягиповолемия

2)Эр в пределах нормы

3)нормохромия

4)гипохромия

5)падение Ht

5.По аутосомнодоминантному типу наследуется:

1)наследственная сидеробластная анемия

2)серповидноклеточная анемия

3)микросфероцитарная анемия

4)железодефицитная

5)гемолитическая

6.В 1-е сутки для острой постгеморрагической анемии характерен следующий тип гипоксии:

1)дыхательный

2)циркуляторный

3)гемический

4)тканевой

5)смешанный

7.Назовите виды вторичных эритроцитозов:

1)перераспределительные

2)постгеморрагические

3)геперегенераторные

4)гипорегенереторные

5.К дегенеративным формам эритроцитов относится:

1)тельца Жолли

2)кольца Кабо

3)эритробласты

4)мегалобласты

5)пойкилоцитоз

9.К преобретенным гемолитическим анемиям относится:

1)микросфероцитоз

2)серповидноклеточная анемия

3)гемолитическая болезнь новорожденных

4)талассемия

5)анемия Аддисоно-Бирмера

10.К регенераторным анемиям можно отнести:

1)железодефицитную

2)острую постгеморрагическую

3)апластическую

4)фолиеводефицитную

5) В12-дефицитную