Поворот участка хромосомы на 180 градусов — КиберПедия 

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Поворот участка хромосомы на 180 градусов

2017-11-16 415
Поворот участка хромосомы на 180 градусов 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

2. выпадение отдельного участка хромосомы

3. включение лишнего участка хромосомы

4. обмен негомологичными фрагментами между двумя хромосомами. +

5. многократное повторение одного и того же участка хромосомы

141. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания

Цитогенетический

2. биохимический

3. близнецовый

4. клинико-генеалогический + Е) популяционно-статистический.

142. Примером моногенного заболевания является

Сахарный диабет

2. гипертоническая болезнь

3. атеросклероз

4. гемохроматоз

5. гликогеноз. +

143.Моногенным заболеванием является

1. атопическая бронхиальная астма

2. первичная артериальная гипертензия

3. сахарный диабет

4. близорукость

5. гемофилия В +

144. Фенилкетонурия возникает вследствие

1. генных мутаций+

2. хромосомных мутаций

3. геномных мутаций

4. мутации половых хромосом

5. мутации генов репарации ДНК

145. Мутация структурного гена лежит в основе развития

1. фенилкетонурии;

2. алкаптонурии;

3. альбинизма;

4. болезни Вильсона-Коновалова

5. серповидно-клеточной анемии+

146. Хромосомной болезнью является

Гемофилия

2. фенилкетонурия

3. дальтонизм

4. синдром Клайнфельтера.+

5. синдром Иценко-Кушинга

147. Хромосомной болезнью является

1. cерповидно-клеточная анемия

2. микросфероцитарная анемия

3. талассемия

4. болезнь Дауна +

5. болезнь Гирке (гликогеноз 1 типа)

148. Набор половых хромосом при синдроме Клайнфельтера

1. ХХУ +

2. ХО

3. ХХХ

4. УО

5. XY

149. Кариотип 47 XXY характерен для

A) Синдрома Клайнфельтера

150. Аномальный состав половых хромосом характрен для

A) Синдрома Клайнфельтера

151. Кариотип 22А XXY характерен для

A) Синдрома Клайнфельтера

153. Кариотип 22А XXХ характерен для

A) Х-трисомии

154. При синдроме Клайнфельтера с помощью буккальной пробы можно выявить тельца Барра

Ноль

2. одно +

3. два

4. три

5. четыре.

155. Две глыбки полового хроматина в ядрах клеток (тельца Барра) обнаруживаются при

1. синдроме Клайнфельтера

2. синдроме трисомии Х +

3. синдроме Шерешевского-Тернера

4. болезни Дауна у девочек

5. болезни Дауна у мальчиков.

156. Кариотип 22А и ХО характерен

1. для синдрома Дауна;

2. для синдрома Альцгеймера;

3. для синдрома Клайнфельтера;

4. для синдрома Шерешевского-Тернера; +

5. для синдрома Х-трисомии

157. Два тельца Барра в ядрах соматических клеток обнаруживаются у

1. здоровой женщин;

2. здоровых мужчин;

3. больных с синдромом Щерешевского-Тернера;

4. больных с синдромом Х-трисомии; +

5. больных с синдромом Клайнфельтера

158. Тельца Барра в ядрах соматических клеток отсутствуют при

A) Синдроме Шерешевского Тернера

159. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

1. Шерешевского Тернера

2. Х-трисомии

3. Клайнфельтера

4. Дауна +

5. Альпорта

160. Заболевание, связанное с нарушением количества аутосом

A) Болезнь Дауна

161. Врожденным ненаследственным заболеванием является

1. гемофилия

2. болезнь Дауна

3. фенилкетонурия

4. сифилис новорожденных +

5. болезнь Гирке

162. По механизму Ген-белок развивается

A) Агаммаглобулинемия

163. По механизму Ген-белок-фермент развивается

A) Гликогеноз (болезнь Гирке)

164. По механизму Ген - белок - фермент - гормон развивается

A) Наследственная форма несахарного диабета

165.Полигенным заболеванием является

1. альбинизм

2. фенилкетонурия

3. гемофилия А

4. дальтонизм

5. атеросклероз +

166. Первичная артериальная гипертензия относится к группе

A) хромосомных болезней

B) мультифакториальных заболеваний (полигенных) +

C) заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.

D) врожденных болезней

E) моногенных болезней;

167. Гипертоническая болезнь относится к группе

Собственно наследственных болезней

2. мультифакториальных заболеваний (полигенных) +

3. моногенных

4. хромосомных

5. заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.

168. Ишемическая болезнь сердца относится к группе

Собственно наследственных болезней

2. мультифакториальных заболеваний (полигенных) +

3. моногенных

4. хромосомных

5. заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.

Повреждение клетки

169. Некроз – это

1. тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки

2. трансформация клетки в злокачественную

3. генетически запрограммированная гибель клетки

4. необратимые повреждения клетки+

5. трофические нарушения клетки

170. Сморщивание ядра клетки называется

1. пикнозом;+

2. кариорексисом;

3. кариолизисом;

4. аутолизом;

5. некробиозом.

171. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие

1. на рибосомы;

2. на саркоплазматический ретикулум;

3. на ядро клетки при митозе; +

4. на комплекс Гольджи;

5. на митохондрии.

172.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является

1. денатурация белковых молекул

2. усиление перекисного окисления липидов

3. блокада цитохромоксидазы +

4. ацидоз

5. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

173. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

A) действии радиации

B) отравлении цианидами +

C) действии высокой температуры

D) механической травме

E) действии антиоксидантов

174. Правильным является утверждение

1. внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки

2. повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки

3. повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +

4. способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается

5. электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

175. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +

B) повышение концентрации внутриклеточного калия

C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для

Ионов +

D) угнетение анаэробного гликолиза

E) снижение гидрофильности цитоплазмы

176. Укажите механизмы повреждения клетки:

A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования

B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК

C) усиление свободнорадикального окисления липидов +

D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +

E) ацидоз +

177. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

A) экспрессии патологических генов +

B) репрессии нормальных генов +

C) транслокации генов +

D) изменении структуры генов +

E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

178. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

A) уменьшение активности Na++ - АТФазы +

B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +

Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +

D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +

E) уменьшение активности Са++ - АТФ-азы +

179. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о

повреждении трансмембранных ионных насосов?

A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +

B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия

C) увеличение содержания внутриклеточного калия

D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +

E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +

180. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных

реакций вызывает:

A) конформационные изменения липопротеидных комплексов

мембран клеток +

B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +

C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +

D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного

обменного механизма +

E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

181. Показателем повреждения клетки является

1. увеличение рН цитоплазмы

2. увеличение мембранного потенциала клетки

3. увеличение внутриклеточной концентрации калия

4. увеличение внутриклеточной концентрации кальция +

5. уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

182. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?

A) активацией фосфолипазыы А2 +

B) инактивацией фосфолипазы С

C) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны

D) увеличением содержания свободного кальмодулина

E) разобщением окисления и фосфориллирования +

183. В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении

1. механическом +

2. термическом

3. химическом

4. биологическом

5. физическом

184. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран

а) активация мембранных трансфераз, б) активация транспорта глюкозы в клетку;

в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсобция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах

A) в, г, д, е +

B) б, в, г, д

C) а, б, д, е

D) б, в, г, е

E) а, б, в, е

185. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +

C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия

D) повыыышение внутриклеточного содержания воды

E) снижение внутриклеточного рН +

186. Активации перекисного окисления липидов способствует

1. снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) +

2. повышение активности каталазы

3. высокие концентрации альфа-токоферола

4. большие концентрации белков, содержащих SH-группы

5. снижение концентрации ионов с переменной валентностью.

187. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

A) уменьшение гидрофобности липидов +

B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

C) гипергидратация клетки +

D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция +

E) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны +

188. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?

A) глютатионпероксидаза +

B) супероксиддисмутаза +

C) витамин Е +

D) ненасыщенные жирные кислотыы

E) ионол +

189. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение

1. проницаемости мембран+

2. поверхностного натяжения

3. электрической прочности мембран

4. калия в клетках

5. макроэргов в клетках

190. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к

Кариорексису

2. аутолизу клетки

3. нарушению регуляции клеточного деления

4. нарушению окислительного фосфорилирования+

5. понижению мембранного потенциала клетки.

191. Повреждение мембран лизосом приводит к

Активации тканевого дыхания

2. повышению процессов гидролиза в клетке+

3. активации синтеза белка

4. повышению мембранного потенциала

5. апоптозу

192. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к


Поделиться с друзьями:

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.011 с.