Статья 23. Ответственность за нарушение ветеринарного законодательства Российской Федерации

Должностные лица и граждане, виновные в нарушении ветеринарного законодательства Российской Федерации, несут дисциплинарную, административную, уголовную и иную ответственность в соответствии с настоящим Законом и другими актами законодательства Российской Федерации.

Наложение штрафов и других взысканий не освобождает виновных лиц от обязанности возместить ущерб в порядке, установленном законодательством Российской Федерации.

Статья 24. Утратила силу. - Федеральный закон от 30.12.2001 N 196-ФЗ.

Раздел VII. МЕЖДУНАРОДНЫЕ ДОГОВОРЫ

Статья 25. Международные договоры

Если международным договором с участием Российской Федерации по вопросам животноводства, ветеринарии, импорта и экспорта животных и продуктов животноводства установлены иные правила, чем те, которые предусмотрены настоящим Законом, применяются правила международного договора.

Отравления поваренной солью

К избытку хлорида натрия чувствительны все животные, но особенно свиньи, плотоядные, птицы и собаки, а из пушных зверей — норки.

Этиология. Основной причиной отравления является избыточное поступление животным соли с кормами, особенно если она рассыпная. Источниками поступлений могут быть также соленые корма, пищевые отходы. Предрасполагающим к отравлению фактором является общая минеральная недостаточность в организме. Установлено, что летальной дозой хлорида натрия для крупного рогатого скота является 3–6 г/кг массы, лошадей — 2–3 г/кг, свиней и плотоядных — 1,5– 2 г/кг. На фоне минерального голодания гибель животных может наступить и при меньших ее количествах.

Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств поваренной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотонического состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, магния и кальция — с другой. Известно, что первые два одновалентных элемента обусловливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций — угнетение.

В повышенных количествах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конечностей. Считается, что перенос кислорода гемоглобином осуществляется в комплексе с калием, который вытесняется натрием при увеличении в крови последнего. В результате перенос кислорода нарушается и в организме возникает кислородная недостаточность (гипоксия).

Симптомы. Болезнь проявляется быстро (уже через 3–4 ч) и продолжается с усилением клинических признаков. Особенно остро она протекает у свиней и сопровождается жаждой, повышением общей температуры, учащением дыхания, временами мышечной дрожью, возбуждением, судорогами, сменяющимися угнетением, слюнотечением, рвотой, параличом глотки. Часто бывает понос с примесью крови. Перед гибелью возникает коматозное состояние. У зверей и птиц клинические проявления отравления аналогичные, у других видов животных они менее выражены.

Патоморфологические изменения. Вскрытием обнаруживают несвернувшуюся, в основном без изменения цвета кровь, увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, часто с кровоизлияниями, различной степени гастроэнтерит. Паренхиматозные органы переполнены кровью, мочевой пузырь наполнен, мозг отечен, сосуды инъецированы.

Диагноз. Наиболее ценные сведения дают анамнез и анализ клинических симптомов. Подтверждением может быть исследование кала на содержание в нем хлоридов. Посмертно регистрируются различного характера воспаления желудка и кишечника. Для окончательной постановки диагноза исключают другие отравления, сопровождающиеся сходными признаками. При быстром развитии клинических симптомов, свидетельствующих об остром отравлении прогноз неблагоприятный. В других случаях болезнь может затянуться до 1–2 сут. с неблагоприятным или сомнительным исходом.

Лечение. Свободный доступ к воде. Назначают молоко и слизистые отвары, препятствующие всасыванию соли, снижению ее концентрации и способствующие выведению. Внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция, а подкожно кальция глюконат в соответствующих дозах разным видам животных. Показано внутривенное введение растворов глюкозы и кофеина.

Профилактика. Поваренная соль животным должна скармливаться согласно существующим нормам и с учетом видовой их чувствительности к ней, возраста, продуктивности и наличия беременности.

33. Отравления ФОС.

Фосфорорганические соединения представляют собой высокомолекулярные эфиры различных фосфорных кислот. Они применяются в качестве пестицидов, инсектицидов, лярвицидов, при гиподерматозе, трихофитии, телязиозах и являются сейчас наиболее распространенными, поэтому опасность отравлений ими возрастает.

Фосфорорганические соединения (ФОС) подразделяются на препараты контактного и внутрирастительного, или системного действия. Первые легко и быстро проникают через восковые и хитиновые покровы тела насекомых и поэтому вызывают быструю гибель их в момент непосредственного контакта с препаратом. Препараты системного действия всасываются через листья и корневую систему растения, в результате чего все растение становится в течение 1– 2 мес. токсичным для насекомых.

К препаратам контактного действия относятся тиофос, метафос, карбофос и хлорофос; к препаратам системного действия — меркаптофос.

Тиофос (НИУИФ;100) — жидкость светло-желтого цвета с сильным неприятным запахом. Применяется в виде эмульсии или дуста. Разрушается под действием солнечных лучей. Применяется для борьбы с насекомыми.

Метафос (вофатокс) — более твердое вещество с неприятным запахом, хорошо растворяется в органических веществах. Разлагается на свету быстрее тиофоса. Употребляется в виде эмульсий, порошков и дустов для борьбы с насекомыми. Метафос менее ядовит, чем тиофос.

Карбофос (мелатион) — темная густая жидкость коричневого цвета с сильным неприятным запахом. Образует с водой стойкую эмульсию. Применяется в борьбе с клещами и тлями. Быстро разрушается щелочами.

Хлорофос (дилокс, диптерекс) как технический препарат — сплошная сероватая масса (похожая на засахарившийся мед), с неприятным запахом. Растворяется в воде. Акарицид и инсектицид. В животноводстве применяется для борьбы с личинками овода, для уничтожения мух в животноводческих постройках.

Меркаптофос — внутрирастительный инсектицид. Это маслянистая светло-коричневая жидкость с острым, неприятным запахом. Применяется в виде 30%-ного концентрата методом опрыскивания.

ФОС вызывают отравления животных, птиц, пчел и рыб при попадании яда через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания, кожные покровы, если эти пестициды применяют в виде аэрозолей. Отравления животных ими чаще всего возникают при:

а) поедании животными растений ранее 6 дней после их обработки препаратами контактного действия;

б) скармливании семян и растений, обработанных препаратами системного действия позже чем за 6 нед. до уборки урожая, или пастьбе животных на угодьях, обработанных инсектицидными препаратами;

в) водопое животных из водоемов, подвергшихся загрязнению фосфорорганическими ядами.

Наиболее чувствительными к отравлению ФОС являются козы, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, затем — гуси, куры и утки. Реже отравляются собаки и лошади. Устойчивость животных к ядам зависит от уровня холинэстеразы в крови: чем ее больше, тем выше устойчивость.

Патогенез. В основе токсического действия фосфорорганических соединений лежит подавление у животных активности фермента холинэстеразы, вследствие чего нарушается расщепление медиатора ацетилхолина и происходит его накопление, сначала вызывающее преобладание возбуждения, а затем приводящее к угнетению функции нервной системы.

Наиболее существенное снижение активности холинэстеразы отмечено при отравлениях хлорофосом и наименьшее — тиофосом.

Отмечается увеличение активности каталазы, что говорит об изменении окислительно-восстановительных процессов.

Патоморфологические изменения. При отравлении фосфидом цинка обнаруживают воспаление зоба, желудка и кишок. Корм в зобе имеет чесночный запах. Отмечают сильные изменения цвета печени и отек легких. Имеются периваскулярные отеки в головном мозгу, гиперемия и кровоизлияния в различных органах — повреждение сосудистых стенок. При отравлении ФОС отмечают выпадение языка и скопление слюны в ротовой полости, цианоз слизистых. Кишечник спазматически сокращен. Имеется легкий запах фосфорорганических соединений от содержимого желудка и кишок. Сосуды брыжейки полнокровны. Печень гиперемирована, желчный пузырь увеличен вследствие переполнения желчью.

Легкие полнокровны, имеется скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах.

Сосуды мозговых оболочек расширены, мозг отечен, в нем имеются массовые кровоизлияния. Первые два часа после смерти отмечают сужение зрачка.

Кровоизлияния имеются под эпикардом и эндокардом, в поджелудочной и щитовидной железах, в подслизистой оболочке мочевого пузыря. Мочевой пузырь пуст.

Симптомы.

Характерно наличие мускариноподобных, никотиноподобных и курареподобных явлений. Мускариноподобные явления включают: миоз, бронхоспазм, слюнотечение, повышенное потовыделение, усиление перистальтики кишечника и понос; никотиноподобные — тремор, судороги скелетных мышц, повышение кровяного давления, возбуждение и паралич центральной нервной системы; курареподобные — ослабление тонуса скелетной мускулатуры, ослабление и паралич мускулатуры грудной клетки.

Отравление животных ФОС протекает в трех формах: молниеносной, острой и хронической.

Молниеносная форма характеризуется поражением центральной нервной системы с нарушением деятельности коры головного мозга и наличием ряда церебральных и вегетативных расстройств. При этом наблюдается обильное слюнотечение, бронхоспазм, судороги; смерть животного наступает в результате асфиксии в первые два часа.

Острая форма у всех животных протекает однотипно: вначале отмечается беспокойство и обострение реакции на звуковые и световые раздражения, затем наступает угасание зрительных и слуховых рефлексов, тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движения, появляется шаткость походки, и нередко животное падает. Кроме того, наблюдается подергивание головы, судорожное сокращение мускулатуры шеи, а затем судороги клонического и тонического характера. У собак судороги носят характер эпилептических припадков.

У животных сначала появляется одышка, но вскоре в результате бронхоспазма возникает кашель и затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек и другие признаки асфиксии.

Характерными признаками отравления являются сужение зрачков (миоз) и экзофтальмия.

Наблюдаются слюнотечение, слезотечение, усиленная перистальтика кишечника, частые дефекация и мочеиспускание. У лошадей диагностируются спазматические колики и бывает усиленное потоотделение.

У собак и свиней возникает многократная рвота, а в последующем паралич языка.

При хронической форме отмечаются угнетение, малая подвижность, нарушение координации движений, отсутствие аппетита, анемия, исхудание, желтушность кожного покрова и слизистых оболочек, мышечная слабость, парезы и параличи конечностей, длительные поносы. У большинства животных наблюдаются снижение температуры тела, замедление сердечной деятельности и дыхания. Смерть наступает от истощения.

При отравлениях в крови животных сначала содержание гемоглобина повышается, а в более поздний период снижается; количество эритроцитов вначале увеличивается на 30–50%, а в последующем уменьшается на 10–12%, число лейкоцитов обычно возрастает на 20–40%; при этом в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево: количество лимфоцитов уменьшается, эозинофилы полностью исчезают, а число нейтрофилов увеличивается.

Биохимические изменения крови характеризуются нарастанием содержания сахара, белка, фосфора, кальция и ацетилхолина, снижается активность холинэстеразы.

Диагноз. Проводят лабораторные исследования патологического материала и кормов.

Лечение. Нейтрализуют фосфид цинка 2–4%ным раствором бикарбоната натрия. Промывают желудок или зоб. В случае отравления ФОС применяют атропин, платифилин и тропацин, которые являются мощными холинэргическими препаратами. Их лечебный эффект основан на явлениях физиологического антагонизма по отношению к токсическому действию ядов.

Профилактика. В местах применения ФОС необходимо:

а) запретить пастьбу животных на пастбищах и вблизи посевов технических культур ранее 6 сут. после их обработки препаратами контактного действия;

б) не допускать скармливания животным зеленой массы, собранной в междурядьях на плантациях технических культур, обработанных пестицидами;

в) запретить промывание баков, шлангов и всей аппаратуры для опрыскивания ядами в водоемах, используемых для животных, птиц и разведения рыбы;

г) обработку фуражных растений препаратами системного действия проводить за 6 нед. до их уборки на фуражные цели.

34. Отравления нитратами и нитритами.

Препараты, содержащие нитраты, широко применяются в сельском хозяйстве в качестве удобрений (селитры), как консерванты в мясной промышленности. Нитраты содержат и некоторые корма, например свекла, капуста и др.

Этиология. Основная причина болезни состоит в попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, которая содержит удобрения, при поедании кормов, собранных с удобренных участков.

У жвачных животных процесс преобразования нитратов в нитриты происходит в рубце, у других животных — в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов

Патогенез. Существо отравляющего действия нитритов состоит в том, что они превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. В результате у животных возникает гипоксия (кислородное голодание). Кроме того, нитриты оказывают паралитическое влияние на центральную нервную систему за счет расширения кровеносных сосудов и на этой почве вызывают падение артериального давления. Установлено также, что они разрушают каротин и витамины A, D, Е. Доза нитритов, вызывающая гибель животных, составляет для свиней 0,07–0,7 г/кг живой массы, для других животных — 0,15–0,17 г/кг.

Симптомы. Болезнь развивается чаще остро. У животных отсутствует аппетит, наблюдаются слюнотечение, рвота, понос, у жвачных — атония преджелудков.

Быстро нарастают общая слабость, расстройство координации движение, подергивание мускулатуры, судороги, параличи и парезы конечностей, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Общая температура тела остается нормальной или понижается.

Патоморфологические изменения. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек, массовые кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, паренхиматозных органах и особенно в почках и мочевом пузыре. Кровь несвернувшаяся, коричневая или грязно-бурого цвета.

Диагноз. Основывается на анамнестических данных, наиболее важными из которых являются сведения о возможности доступа животных к минеральным удобрениям, скармливания им вареной свеклы, характерных клинических симптомов. Окончательный — по результатам исследований крови на содержание в ней метгемоглобина. При постановке диагноза исключают другие отравления по характерным для них признакам.

При сверхостром течении болезни (16– 20 мин) и остром — прогноз неблагоприятный. В остальных случаях — сомнительный и благоприятный.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее промыть рубец и задать внутрь слабительные средства. Применяют препараты, нейтрализующие метгемоглобин. Для этого подкожно вводят 1–2%-ный раствор метиленовой сини. На овцах с положительным результатом апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10%-ного раствора глюкозы, 2 мл 10%-ного раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), 1 мл 6%-ного раствора тиамина бромида и 1 мл 6%-ного раствора ниризоксина (внутримышечно). Применяется в первый день двукратно, в последующие четыре дня — однократно.

Проводят симптоматическое лечение. Внутривенно или подкожно вводят изотонические (физиологические) растворы хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1, назначают сердечные препараты.

Профилактика. Корма перед кормлением исследовать на содержание в них нитратов. Скармливать свиньям вареную свеклу не позже, чем через 1–2 ч после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам.

При более высокой концентрации нитратов кормление осуществляют таким образом, чтобы суточная доза нитратов не превышала 0,3–0,4 г/кг массы животных. Токсичность кормов, которые содержат повышенный уровень нитратов, можно снизить замачиванием их в воде в течение 1–2 ч.

35. Остеодистрофия и ее профилактика.

Алиментарная остеодистрофия — Osteodistrophia alimentarica

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов D и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов.

В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Патогенез. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остеофибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лихуза», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку. Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются. Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 мин.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Остеолизис хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25–30 см полностью лишается позвонков, становится мягким и гибким. Его можно свернуть или завязать как веревку. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стериальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей и свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим признаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного кальция. Для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра — ЭОМ.

Есть метод трепанобиопсии из наружного бугра подвздошной кости и массобъемного экстракционного анализа биоптата, который можно использовать для диагностики остеодистрофии.

Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии.

Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преобладанием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных животных ее количество должно быть не менее 16–18% и не более 35%, для свиней — 8–12% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, углеводного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков остеодистрофии травоядным дают вволю сена, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмыхи, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), исключают или уменьшают количество барды, жома, дробины, силоса. В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, дополнительно дают 1–2 кг сена. При недостатке сена для балансирования клетчатки в рационы жвачных вводят сенаж, измельченную, сдобренную доброкачественную солому. Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. Нормы кормления увеличивают на 20–25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В качестве дополнительных источников кальция, фосфора, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат кальция кормовой, монокальцийфосфат, кормовой преципитат, диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат), бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рыбную, мясокостную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты. Для повышения эндогенного образования витамина D3 организуют моцион животных или применяют искусственные источники средневолновых (280– 320 нм) ультрафиолетовых лучей.

Животным с признаками тетании внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида кальция или глюконата кальция (до 400 мл) в сочетании с внутримышечной инъекцией 25%-ного раствора сульфата магния (до 100 мл). В качестве препаратов, содержащих кальций и магний, используют камагсол, кальцимаг и др. Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина В.

Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров разработана комплексная добавка алост (И. П. Кондрахин), включающая диаммонийфосфат, фосфат кальция кормовой, соли магния, йода, кобальта, меди, цинка, марганца, микрогранулированные препараты витаминов А, В, Е и другие компоненты. Добавка подобной рецептуры предложена и для нетелей. Эти добавки с профилактической целью скармливают животным за 30 дней до отела и 30 дней после отела, с лечебной целью — 30–40 дней и более. Разработаны специальные премиксы: для крупного рогатого скота — премиксы ПКР-ОСТ, ПКР-3, для сухостойных коров и овец — премикс ПВМО, для свиней — премикс ПЛП.

Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остеодистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение комплексных лечебно-профилактических добавок или премиксов.

 

Бронхопневмония.

BRONCHOPNEUMONIA

Под бронхопневмонией молодняка понимают воспаление бронхов и отдельных долек легкого, сопровождающееся выделением экссудата в легочные альвеолы, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов. Воспалительный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхиол на альвеолы, поэтому данная болезнь и получила такое название.
Болезнь чаще всего возникает в зимне-весенний и летний сезоны года. Зимне-весенняя вспышка обычно начинается в феврале с максимальным количеством больных и их гибелью в марте и апреле. Поражаются преимущественно телята от двухнедельного до 2—3-месячного возраста. Во время летней вспышки заболевают телята 2-, 3-, и даже 4-месячного возраста, поросята и ягнята от двух месяцев и старше. Болезнь может охватывать 40-50% животных.
Этиология. Причиной возникновения болезни у молодняка являются слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного содержания телят и другие стрессовые факторы. Ослабление роста, развития и сопротивляемости может возникнуть и у нормально развитого при рождении теленка. Так, болезнь у молодняка 2-, 3-месячного возраста развивается потому, что телята в этих хозяйствах после вполне удовлетворительного молочного кормления переводятся на кормление грубыми кормами без концентратов и минерально-витаминных добавок или с недостаточным количеством их, что резко понижает резистентность. Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Для возникновения болезни необходимы следующие условия:
1.Недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания и недостаточного или отсутствующего моциона, в результате чего развивается недостаточное расправление альвеол.
2.Простуда, что связано с воздействием холода и сырости, в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла.
3.Перегревание при высокой температуре воздуха: у слаборазвитых телят, находящихся длительно под палящими лучами солнца, нарушается теп- лорегуляция, в результате чего температура тела повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения.
4.Длительное содержание молодняка в помещении с повышенной концентрацией в воздухе аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании и плохой вентиляции, канализации.
5.Гиповитаминозы А, В.
6.Длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные болезни.
7.Микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующаяся в ослабленном организме (стрептококки, стафилококки, пневмококки, диплококки, сарцины и др.).
Патогенез. Возникновение бронхопневмонии обусловливается низкой естественной резистентностью молодых животных, а отсюда и пониженной сопротивляемостью гипопневматозных и ателектатических участков легких из-за малочисленности мерцательного эпителия на слизистой оболочке воздухоносных путей, что является благоприятной средой для развития условно-патогенной микрофлоры. Длительное лежание слаборазвитого животного, ослабление тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов приводят к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности и к дальнейшему развитию ателектазов и гипостазов, где возникают очаги воспаления. При простуде заболевание развивается вследствие общего или местного переохлаждения. Простуда является фактором, способствующим возникновению болезни, когда влажный холод раздражает трофические нервы, что ослабляет трофику тканей дыхательных путей, этим также создается благоприятная среда для размножения микрофлоры, выделяющей токсины. При перегревании в организме возникают биохимические и физические изменения, проявляющиеся нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ослаблением обмена веществ, а также уменьшаются бактерицидная активность сыворотки крови и фагоцитарная деятельность лейкоцитов, что способствует снижению устойчивости легочной ткани и на этой основе развитию условно-патогенной микрофлоры, усилению токсикоза, что в совокупности вызывает воспаление легких,
В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кислорода, что приводит к нарушению тканевого или клеточного дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятельности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекислота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков легких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступит тем скорее, чем тяжелее протекает бронхопневмония. Под влиянием продуктов распада белков и токсинов, образующихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышается температура тела. Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Катарально-гнойное воспаление бронхов, распространяясь на бронхиолы, может также вызвать очажковую гнойную пневмонию. Вследствие всасывания продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Фибринозно-гнойный плеврит и перикардит, нередко осложняющие пневмонию, возникают вследствие перехода воспаления на месте соприкосновения воспаленных долек легких с плеврой и перикардом, а также распространения микрофлоры по продолжению. Часто исходом острой бронхопневмонии у молодняка является переход в хроническую форму течения. В патогенезе этого перехода имеет значение следующее: 1. Вялое течение воспалительного процесса из-за пониженной реактивности, свойственной молодняку при заболевании и состояниях, на основе которых возникает пневмония как вторичная болезнь. В основе ликвидации всякого воспалительного процесса, в том числе и пневмонии, находятся устранение причины ее возникновения и мобилизация защитных сил организма. У молодняка же бронхопневмония чаще возникает при хронически протекающих гиповитаминозах А, В. 2. Наличие трудноразрешимого воспалительного процесса из-за его обширности или ателектаза, инкапсуляции гнойных очагов. Хроническая бронхопневмония у телят чаще развивается на фоне ателектатической пневмонии. Переход острой пневмонии в хроническую характеризуется явлениями ослабления гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов и увеличением в очаге воспаления соединительнотканных клеток. С течением времени грануляционная соединительная ткань стареет и возникает пневмосклероз в пораженных дольках легких (рис. 164).
Симптомы. По течению катаральная бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда осложняется гнойным воспалением. Острой бронхопневмонии предшествует катар верхних дыхательных путей, в связи с чем в группе молодняка может быть много кашляющих с нормальной или незначительно повышенной температурой. Общее состояние и аппетит удовлетворительные. В последующем температура тела повышается — в период интоксикации до 40,5°С и выше, а при пониженной реактивности больного организма, гиповитаминозе А остается нормальной. Отмечаются незначительное учащение дыхания, серознослизистое истечение из носа и сухой болезненный кашель в начале болезни. При аускультации легких определяются усиленное везикулярное дыхание и слабые сухие хрипы. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием в эту фазу развития пневмонии могут быть выявлены очаги затенения в верхушечной и сердечных долях при их значительной величине. Если телят в этой стадии заболевания не лечат и они продолжают находиться в прежних условиях, патологический процесс может усилиться. Общее состояние больных угнетенное, они подолгу лежат, отстают от стада. Температура тела непостоянная: может быть повышенной в течение многих дней или снижается до нормы. Поэтому при массовой термометрии больных выделяют телят с различной температурой тела. Слизистые оболочки носа, рта и конъюнктивы гиперемированы или синюшны. Часто наблюдается слезотечение, кашель, нередко приступами, легко вызываемый пальпацией гортани и трахеи. Из носа обильное слизисто-гнойное или гнойное истечение. Сильная одышка, особенно в жаркую погоду. В дыхательных движениях активно участвуют брюшные стенки, и такой молодняк в стаде легко выявить. Животные принимают положение, облегчающее дыхание. Катарально-гнойная бронхопневмония в основном возникает в верхушечной и сердечной долях легких, поэтому при аускультации этих участков легких обнаруживаются стойкие влажные хрипы, бронхиальное дыхание при ослабленном или отсутствующем везикулярном, а при перкуссии — притупленный или тупой звук. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием определяется ясная картина сливных очажков как сплошное затенение в верхушечной и сердечной долях легкого с усиленным рисунком корня легкого. При обширных поражениях легких возникают сердечно-сосудистые расстройства в виде частого малого и слабого пульса, усиленного вначале, а затем слабого сердечного толчка, глухих сердечных тонов, аритмии сердечной деятельности и понижения кровяного давления. В крови — лейкоцитоз и уменьшены щелочной резерв, витамин А, бактерицидная активность сыворотки крови.
Хроническая пневмония встречается преимущественно у молодняка старших возрастов (3-5 месяцев). Животные отстают в росте и развитии, превращаясь в заморышей. У них характерный шерстный покров: взъерошенный, загрязненный, сухой, иногда непрочно сидящий, есть облысевшие места. Кожа
сухая. Животные мало двигаются. Температура тела обычно нормальная и незначительно повышается в период обострения болезни. Небольшое носовое слизисто-гнойное истечение. Кашель и одышка — постоянные симптомы хронической бронхопневмонии. Кашель возникает приступами, особенно утром при вставании, беге, приеме корма и воды. Одышка бывает различной в зависимости от степени поражения легких. Дыхание учащенное, поверхностное, брюшное. Осл