Смерть при поражении сердца, сосудов

Дегенеративно-некробиологические, воспалительные изменения в миокарде часто являются причиной смерти. У свиней, реже ягнят, телят, встречается так называемая "сердечная смерть", которая в некоторых хозяйствах приобретает множественный характер. Возникновению заболевания способствуют перегоны животных на большие paстояния, транспортировка, прививка, волнение животных при раздаче корма. Клинически болезни предшествует одышка, рвота, ухудшение аппетита, мышечная слабость, затем паралич, поза сидячей собаки.

Патологоанатомически: застойные явления, мускатная печень, растяжение полостей сердца, сердечная мышца как обваренная, тигровая. Транссудат в полостях тела.

Скоропостижная смерть возможна при миокардиопатической форме ящура у крупного рогатого скота, при беломышечной болезни у молодняка.

Патолоанотомически наблюдается зернистая дистрофия, альтеративное воспаление миокарда с последующим явлением ценкеровского некроза. В скелетной мускулатуре при беломышечной болезни видны аналогичные изменения.

28. Каковы причины смерти от асфиксии и их оценка при судебно-ветеринарной экспертизе?

Под асфиксией (или удушением в широком смысле слова) понимают нарушение процессов газообмена в организме вследствие замедления или прекращения доступа кислорода и задержки выделения углекислоты. При этом замедляется или прекращается клеточное дыхание. Замедление доступа кислорода влечет за собой глубокие нарушения функций клеток, которые в этих случаях ослабевают, а затем парализуются. При полном отсутствии кислорода клетки погибают.
Любое препятствие, возникающее на пути поступления кислорода в легкие, мешающее проникновению его через легкие в кровь или каким-либо иным способом стесняющее легочное дыхание, нарушающее процесс усвоения'кислорода кровью или переход его из крови в клетки, все то, что замедляет ток крови через кровеносные сосуды и уменьшает количество гемоглобина, а следовательно, и кислородную емкость крови, может вызвать асфиксию.

Для судебной ветеринарной медицины важны случаи неполной асфиксии у работающих животных, особенно у лошадей, быков, служебных собак. Физическая работа и деятельность мышц обусловливают потребность снабжения их достаточным количеством кислорода. По мере повышения физической нагрузки потребность в кислороде возрастает. Развивающаяся при повышенной эксплуатации животных, в частности у некоторых лошадей, альвеолярная эмфизема легких создает условия кислородного голодания при работе и выводит их из строя. Точно так же неправильно пригнанная сбруя кроме других неблагоприятных влияний приводит в период работы к частичному кислородному голоданию и частичному проявлению асфиксии, а отсюда к ослаблению мышечной деятельности. При этом нередки случаи, когда животное, особенно без достаточной тренировки, доходит до обморочного состояния и некоторое время находится в полной прострации.
Основные патоморфологические признаки асфиксии. Проявление признаков асфиксии на трупе зависит прежде всего от течения ас- фиктического процесса. Чем типичнее протекала асфиксия при жизни, тем ярче ее признаки будут выражены на трупе. Прежде всего обращает на себя внимание синюшность слизистых оболочек естественных отверстий головы — полости рта и носа, языка, губ, конъюнктивы. Зрачки расширены. Трупные пятна более выражены, обильны, темно-красные с синюшным оттенком, особенно в передней части туловища. В частности, яремные вены очень сильно наполнены кровью. При асфиксии нередки кровоизлияния на конъюнктиве, под легочную плевру.
Кровь несвернувшаяся, темно-красная с синюшным оттенком, быстро алеющая на воздухе. Правая половина сердца расширена, переполнена кровью. Легкие полнокровны, иногда эмфизематоз- но расширены, в некоторых случаях отечны. Асфиксия сопровождается также мелкими поверхностными кровоизлияниями, что часто бывает под эпикардом и на поверхности легких.
Однако это обилие признаков может быть обнаружено и при параличе правой половины сердца, и при асфиксии от причин инфекционного, токсического порядка. Об асфиксии как само-стоятельной, определяющей или главной причине смерти животного можно с уверенностью говорить только в тех случаях, когда имеются местные данные, указывающие на создавшиеся условия механического удушения.

При некоторых условиях асфиксия у животных может быть вызвана сдавливанием грудной клетки и живота. Такие случаи компрессионной асфиксии могут наблюдаться в хозяйствах при тесном скученном содержании животных в помещениях или загонах, не соответствующих количеству животных, когда группы животных не подобраны по возрасту и развитию, когда среди основного здорового поголовья находятся недоразвитые (гипотрофики) или слабые животные, а также при перевозке животных любого возраста и вида в неприспособленном или перегруженном транспорте. Этот вид асфиксии характеризуется сравнительно медленным развитием. При вскрытии павших животных в таких случаях можно установить повреждения — следы сдавливания в виде полос на коже груди и живота, перелом ребер, разрывы паренхиматозных органов, например печени, но это наблюдается редко. Чаще всего никаких характерных местных изменений установить не удается. Однако обращают на себя внимание хорошо выраженный отек легких, множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках естественных отверстий головы, в медиастинальной соедини-тельной ткани, под плевру и эпикард, реже в органах брюшной полости.

Кроме механической асфиксии у животных наблюдают о б т у- рационную асфиксию, причинно обусловленную закрытием дыхательных отверстий и закупоркой дыхательных путей большими инородными мягкими и твердыми телами, кормовыми массами при рвоте, аспирационной жидкостью или воспалительным экссудатом при ринитах, фарингитах, ларингитах, трахеитах, бронхитах и бронхопневмониях. Во всех подобных случаях асфиксия наступает в связи с затруднением или полным прекращением доступа воздуха, развитием острой застойной гиперемии и отека легких. Основные изменения на трупе при обтурационной асфиксии типичны для механической асфиксии с общими признаками быстро наступившей смерти и наличием закрытия входа или закупорки дыхательных путей.

Следует отдельно остановиться на вопросе о механической, или аспирационной, бронхопневмонии, которая, как и другие виды воспаления легких у животных, может вызвать смерть с явлениями асфиксии, хотя об этом заболевании меньше всего приходится говорить как об асфиксии механического происхождения. Механическая, или аспирационная, бронхопневмония происходит вследствие аспирации инородных тел в бронхи и бронхиолы. Аспирация инородных тел может происходить при различных условиях. Инородными телами в этих случаях могут быть кормовые массы, аспирированные животными в болезненном состоянии, что бывает у крупного рогатого скота при залеживании от истощения, различного рода лекарственные вещества, введенные неумелой рукой. Вместо попадания в глотку они при неумелой даче попадают в гортань, трахею и достигают мельчайших разветвлений бронхов. И в том и в другом случае развивается аспирационная септическая бронхопневмония. При этом асфиксия возникает вторично, как результат развившейся бронхопневмонии и септического состояния.

29. Лучевая болезнь.

Лучевая болезнь — это комплекс расстройств, возникающий в организме под действием ионизирующего излучения (лучи Рентгена, α-, β-, γ-частицы). Облучение может быть внешним и внутренним при поступлении радиоактивных веществ с кормом и при дыхании, а также при диагностических и лечебных процедурах. При длительном воздействии малых доз излучения, обычно при попадании внутрь радиоизотопов, развивается хроническая лучевая болезнь, а внешнее облучение в больших дозах обычно приводит к развитию острой лучевой болезни различной степени тяжести. В настоящее время некоторые авторы различают только острую лучевую болезнь, а хроническую рассматривают как ее стадию. Степень и глубина поражений зависят от дозы, характера, места и сроков облучения, а также видовой и индивидуальной чувствительности животного. Из сельскохозяйственных и домашних животных наиболее устойчивы к ионизирующему излучению кролики, лошади и куры. Если радиация не приводит к развитию болезни, то говорят о лучевой травме.

Патогенез. Механизм биологического действия ионизирующего излучения довольно сложный и до конца не выяснен. Существуют различные теории, объясняющие этот процесс. Безусловно, общее и в меньшей степени местное облучение оказывает неблагоприятное действие путем образования различных радиотоксинов на весь организм — мезенхимную, кроветворную ткань, паренхиматозные органы, нервную, эндокринную и другие системы. При этом главным образом повреждаются и гибнут клетки, способные к делению или находящиеся в митотическом цикле, в результате прямого (повреждение хромосом, изменение структуры молекул) и косвенного (нарушение окислительно-восстановительных реакций из-за образования высокоактивных свободных радикалов) действия. Наибольшей радиочувствительностью обладают клетки гемопоэтической ткани, отличающиеся высокой пролиферативной активностью. Поэтому при воздействии на организм ионизирующего излучения гемопоэтическая система претерпевает быстро наступающие изменения. Сдвиги в картине крови — следствие поражения кроветворных органов, в первую очередь костного мозга и лимфатических узлов. При исследовании пунктатов этих органов у разных видов животных установлено, что лимфоциты и клетки миелоидного ряда отличаются очень высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Следовательно, ведущим звеном при лучевой болезни является поражение органов кроветворения, выполняющих кровообразовательную и защитную функции. Повреждение клеточных и других структур — это первичные изменения, а разнообразные проявления болезни и осложнения — это вторичные изменения. В развитии лучевой болезни выделяют несколько периодов: первичной реакции, латентный, разгара, восстановления. В зависимости от характера облучения часто четкое определение периода затруднено.

Хроническая лучевая болезнь. Она обычно характеризуется тремя и редко четырьмя фазами развития. В первом периоде наблюдаются общие симптомы: угнетение, плохой аппетит, снижение работоспособности, продуктивности, половой функции и потливость.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, иногда эритроцитоз. В некоторых случаях наблюдают вариабельность гематологических показателей — смена лейкоцитоза лейкопенией, лимфоцитоза — лимфопенией.
Во время второго периода наступают более стойкие симптомы общей адинамии, пониженной работоспособности, дальнейшее снижение продуктивности, воспроизводительной функции, возникают расстройства пищеварения, сердечной деятельности и дыхания. Изменения со стороны крови характеризуются стойкой лейкопенией, относительным лимфоцитозом.
В третьем периоде общее состояние больных животных резко ухудшается, появляются слабость, дрожание, диарея, тахикардия, одышка, отеки, отмечается умеренная лихорадка, наблюдаются кровоизлияния, выпадение волос, у некоторых животных рвота.
В крови развиваются глубокая лейкопения с относительным лимфоцитозом, анемия, тромбоцитопения. В этот период наступает гипоплазия или аплазия костного мозга, что часто является необратимым процессом. Присоединяются различные инфекционные осложнения (пневмонии, хрониосепсис, энтериты и т. д.).
Четвертый период отмечают редко и характеризуется прежде всего восстановлением функции кроветворных органов, исчезновением осложнений, постепенным улучшением общего состояния с нормализацией деятельности различных органов и систем. В крови появляются ретикулоциты, молодые клетки гранулоцитарного ряда, растет число лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, увеличивается содержание гемоглобина, исчезают явления геморрагического диатеза. Однако этот процесс очень длительный и не всегда приводит к полному выздоровлению.

Острая лучевая болезнь. По тяжести заболевания различают четыре степени острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения: легкую (100—200 рад), средней тяжести (200—400 рад), тяжелую (400— 600 рад) и крайне тяжелую (свыше 600 рад). Однако следует иметь в виду, что для сельскохозяйственных и домашних животных летальные дозы сильно различаются, но тем не менее, чем выше доза, тем заметнее первоначальные изменения и определенный период развития лучевой болезни. Однако глубина цитопении и характер инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны.
Первичная реакция крови на облучение выражается в кратковременном увеличении количества лейкоцитов за счет нейтрофилов без регенеративного сдвига. По-видимому, этот лейкоцитоз обусловлен мобилизацией сосудистого пула или выходом зрелых клеток из костномозговых синусов в результате перераспределительных реакций под действием стрессовых факторов. С развитием острой лучевой болезни лейкоцитоз закономерно переходит в лейкопению с последующим агранулоцитозом. Одновременно отмечаются глубокая тромбоцитонемия. лимфопения. причем глубина последней имеет дозовую зависимость через 48—72 ч после облучения. При малых и средних дозах часто вслед за первоначальным падением содержания гранулоцитов наблюдается кратковременный, так называемый абортивный их подъем, иногда до исходного уровня. Это явление, по-видимому, обусловлено временной активизацией миелопоэза за счет дифференциации соответствующих клеток-предшественников, обладающих ограниченной способностью к самоподдержанию. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. при большой дозе, и бывает обычно быстрым (в течение 1—3 дней). К моменту выхода из агранулоцитоза, иногда и раньше, возрастают число тромбоцитов и уровень ретикулоцитов, однако эритропения часто сохраняется.

Диагностика и лечение. Диагностика лучевой болезни у сельскохозяйственных животных разработана слабо. Диагноз ставится по совокупности признаков с учетом радиационной обстановки. Для человека предложена дифференциальная диагностика острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от сроков появления характерных клинических, гематологических и цитогенетических изменений. Лечение лучевой болезни симптоматично, направлено на повышение общей резистентности животного организма, восстановление кроветворения, так как специфические средства и методы терапии не найдены.

 

30. Структура ветеринарной службы РФ.

В систему Государственной ветеринарной службы Российской Федерации входят:

1. Департамент ветеринарии Министерства сельского хозяйства Российской Федерации (далее - Департамент ветеринарии), управления (отделы) ветеринарии в составе правительств республик в составе Российской Федерации, управления (отделы) ветеринарии в составе администраций автономной области, автономных округов, краев, областей, городов Москвы и Санкт-Петербурга, районов и городов;

2. Ветеринарные научно-исследовательские и научно - производственные учреждения;

3. Ветеринарные лаборатории, противоэпизоотические отряды и экспедиции, зональные управления государственного ветеринарного надзора на Государственной границе Российской Федерации и транспорте, другие ветеринарные учреждения, непосредственно подчиненные Департаменту ветеринарии, ветеринарные лаборатории и станции по борьбе с болезнями животных республик в составе Российской Федерации, автономной области, автономных округов, краев, областей, городов Москвы и Санкт-Петербурга, районов и городов;

4. Подразделения государственного ветеринарного надзора на предприятиях по переработке и хранению продуктов животноводства, лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы на рынках, другие подразделения и учреждения ветеринарного и ветеринарно-санитарного профиля.

Руководитель Департамента ветеринарии, руководители управлений (отделов) ветеринарии в составе правительств республик в составе Российской Федерации, администраций автономной области, автономных округов, краев, областей, городов Москвы и Санкт-Петербурга, районов и городов по должности одновременно являются соответственно главным государственным ветеринарным инспектором Российской Федерации, главными государственными ветеринарными инспекторами указанных национально-государственных и административно-территориальных образований.

Руководитель Департамента ветеринарии (на сегодняшний день эту должность занимает Боровой Владимир Николаевич) назначается на должность и освобождается от должности Советом Министров - Правительством Российской Федерации по представлению Министра сельского хозяйства Российской Федерации.

 

Структура Департамента ветеринарии:

· Отдел государственного регулирования в области ветеринарии.

· Отдел организации проведения противоэпизоотических мероприятий.

· Отдел организации ветеринарного дела.

Руководитель Департамента ветеринарии по должности представляет Российскую Федерацию в Международном эпизоотическом бюро, во Всемирной ветеринарной ассоциации, в других международных организациях.

 

Закон о ветеринарии.

ЗАКОН

О ВЕТЕРИНАРИИ

(в ред. Федеральных законов от 30.12.2001 N 196-ФЗ,от 29.06.2004 N 58-ФЗ,
от 22.08.2004 N 122-ФЗ,от 09.05.2005 N 45-ФЗ, от 31.12.2005 N 199-ФЗ,
от 18.12.2006 N 232-ФЗ, от 30.12.2006 N 266-ФЗ, от 21.07.2007 N 191-ФЗ,
от 30.12.2008 N 309-ФЗ,от 30.12.2008 N 313-ФЗ,
с изм., внесенными Федеральным законом от 12.06.2008 N 88-ФЗ)

Раздел I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ