Цистицеркоз целлюлозный (свиной).

Опасный антропозооноз, вызываемый паразитированием в сердце и скелетных мышцах личиночной стадии Cysticercus cellulosae ленточного гельминта (свиного цепня) Taenia solium.

Возбудитель. С. Cellulosae — прозрачный пузырек эллипсоидной формы, заполненный жидкостью, размером 6…20 х 5…10 мм. Имеет двухслойную оболочку. К внутреннему слою прикреплен сколекс, имеющий такое же строение, как и половозрелый паразит. Сквозь оболочку сколекс просвечивается в виде белого пятна.

Taenia solium — цестода длиной до 3 м, однако иногда может достигать 6 — 8 м. Сколекс шириной 0,6 — 1 мм, имеет четыре присоски, хоботок вооружен 22 — 32 крючьями, расположенными в два ряда. Стробила цепня насчитывает около 900 члеников. В гермафродитных проглотидах яичник трех лопастный, между лепестками его расположено тельце Мелиса. Мужская половая система состоит из множественных семенников, семявыносящих канальцев, семяпровода, который заканчивается циррусом и половой бурсой. Зрелый членик цепня заполнен маткой, которая содержит до 40 тыс. яиц и имеет 7-12 боковых ответвлений.

Яйца округлой формы, диаметром 0,04 мм, покрыты тремя толстыми, радиально исчерченными оболочками. Внутри них помещается онкосфера с 3-6 крючьями.

Цикл развития. Свиной цепень развивается с участием дефинитивного и промежуточных хозяев. Дефинитивным хозяином является только человек, а промежуточными — домашние и дикие свиньи, медведи, верблюды, собаки, коты, зайцы, кролики, а также человек.

С фекалиями больного человека в окружающую среду выделяются зрелые членики. Кутикула их часто разрушается, освобождая яйца, которые рассеиваются в окружающей среде и коитаминируют корма, подстилку, кормушки, предметы ухода. Для дальнейшего развития гельминта яйца должны попасть в организм промежуточного хозяина. Наиболее часто цистицерками поражаются свиньи, поскольку они имеют склонность к копрофагии и поедают фекалии человека вместе с члениками цестоды. В кишках промежуточного хозяина кутикула члеников и оболочки яиц перевариваются, освобождаются онкосферы, которые проникают в стенку кишок и по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему телу, попадая в места локализации (мышцы сердца, поперечнополосатые мышцы, мозг, глаза и другие органы). Через 20 суток на внутренней оболочке цистицерка развивается зародыш — сколекс, а через 40 — 50 суток на нем появляются присоски и крючья. Инвазионными цистицерки становятся через 2,5 – 4 мес. В органах и тканях промежуточного хозяина цистицерки живут на протяжении 3 — 6 лет. С течением времени они обызвествляются и гибнут.

Заражение человека происходит в случае употребления в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, зараженного цистицерками (дегустация фарша на вкус, холодокопченые мясные изделия, сало с прослойкой мяса). Источником заражения человека может быть мясо дикого кабана, медведя, верблюда. В тонких кишках под воздействием желчи и кишечного сока сколекс выворачивается из пузырька, с помощью крючьев и присосок прикрепляется к слизистой оболочке, и от шейки начинается рост члеников. Половозрелой стадии паразит достигает через 2 – 3 мес. В организме человека свиной цепень живет больше 10 лет, постоянно выделяя зрелые членики в окружающую среду.

Человек как промежуточный хозяин заражается при заглатывании яиц свиного цепня, например, при употреблении немытых овощей, фруктов, загрязненной воды и т. п. Другой путь заражения человека — аутоинвазия, если вследствие антиперистальтики кишок (во время рвоты) зрелые членики цестоды попадают в желудок. Под воздействием желудочного сока они перевариваются, оболочка яиц разрушается, онкосферы с помощью эмбриональных крючьев проникают через стенку кишок в кровь и заносятся в органы и ткани. В организме человека цистицерки локализуются преимущественно в мозгу, глазах, подкожной клетчатке, вызывая тяжелые и часто неизлечимые заболевания.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз свиней и тениоз людей очень распространены во многих странах Африки, Азии, Латинской Америки, Европы. Зараженность свиней личинками цестоды достигает в отдельных местностях 80%.

Источником инвазии для свиней является больной человек, который годами выделяет в окружающую среду членики цепня. Распространению болезни среди свиней способствует содержание их в сельской местности в загонах, дворах, если они имеют доступ к необорудованным уборным. Яйца гельминта довольно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды. Критическими температурами для них являются +80 °С и -70 °С. В жидком навозе они сохраняются 71 сутки, в сене — 2 мес. Цистицерки быстро гибнут при температуре +50 °С, а при + 10…+15 °С теряют жизнеспособность через 1 мес. В солевом рассоле они гибнут только через 2 недели.

Патогенез и иммунитет. Наиболее выраженное патогенное воздействие цистицерков обнаруживается в период их миграции. Онкосферы травмируют слизистую оболочку кишок и мелкие кровеносные капилляры, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. Они инокулируют патогенную микрофлору, которая усложняет патологический процесс. Продукты метаболизма, а также продукты распада погибших личинок оказывают аллергическое и токсичное влияние на весь организм. В мышцах цистицерки сдавливают ткани и вызывают воспалительный процесс, который приводит к скоплению фибробластов, гистиоцитов, лимфоцитов, эозинофилов. Образуется соединительнотканная капсула. В дальнейшем она просачивается солями кальция, сколекс гибнет, а жидкость в пузырьке заменяется минеральными солями.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. При обычных условиях цистицеркоз свиней имеет субклиническое или бессимптомное течение. В эксперименте месячным поросятам скармливали по 1 тыс. яиц Т. solium и в конце вторых суток наблюдали общее угнетение, снижение аппетита, понос, повышение чувствительности кожи. На 8-е сутки появились рвота, понос с кровью, жажда, болезненность скелетных мышц. Температура тела повысилась до 40,6 °С, участились пульс и дыхание. На 15 — 17-е сутки с начала инвазии клинические признаки постепенно исчезали, однако в крови уменьшалось количество эритроцитов, уровень общего белка, увеличивалось количество лейкоцитов и эозинофилов. Если учесть, что в одном зрелом членике Т. solium имеется около 40 тыс. яиц, то большие дозы заражения и клиническое проявление болезни при обычных условиях содержания животных вполне реальные.

Патологоанатомические изменения. В случае невысокой интенсивности инвазии патологоанатомические изменения не обнаруживаются. При довольно значительной инвазии цистицерками отмечают перерождение и водянистость мышечной ткани, разрастание соединительной ткани на месте атрофированных мышечных волокон.

Диагностика. Прижизненная диагностика целлюлозного цистицеркоза у свиней не разработана. Иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие результаты, однако пока еще не приобрели широкого практического применения. Цистицеркоз диагностируют во время проведения ветеринарно-санитарной экспертизы туш. Исследуют жевательные мышцы, сердце, язык.

Применяют люминесцентный метод. Живые цистицерки в мышцах имеют свойство под воздействием ультрафиолетового излучения светиться розово-красным цветом.

Лечение разработано недостаточно. Обнадеживающие результаты получены при парентеральном применении растворов празиквантела в дозе 10 мг/кг массы тела каждый день в течение 7 дней. Тем не менее экономическая целесообразность такого лечение не оправдана.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики целлюлозного цистицеркоза у свиней нужна обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех свиных туш на забойных пунктах; запрет подворного забоя животных и продажи мяса и мясных продуктов без ветеринарного надзора на несанкционированных рынках; утилизация туш с субпродуктами в случае обнаружения более четырех цистицерков в мышцах; обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза туш диких кабанов, медведей, зайцев, верблюдов; пропаганда ветеринарных знаний среди населения; плановый медосмотр работников животноводческих ферм с проведением копроскопичсских исследований; запрещение использования фекалий людей для удобрения приусадебных участков и полей; оборудование на фермах уборных, недоступных для животных. В западноевропейских странах практикуют вакцинацию свиней.

15.Аскариоз свиней.

Аскаридоз (аскариоз) свиней

Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascaridae подотряда Ascaridata. Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени.

Возбудитель. Ascaris suis – это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10 – 5 см, самок 25 – 40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размером (0,06…0,08)Х(0,04…0,05), с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскариды – геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При 24 – 26 'С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21 – 28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену – в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5 –,5 мес. Продолжительность жизни нематоды в среднем равна 4 – 10 мес.

Эпизоотологические данные. Источник распространения аскаридоза – взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедая корм из загрязненных кормушек. Источником заражения могут служить и загоны во время прогулок вблизи свинарника. ЭИ у подсвинков 3 – 5-месячного возраста в неблагополучных хозяйствах достигает 97 – 98 %. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и В) способствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим процентом отхода. Причиной столь высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета.

Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается большое количество личинок аскарид, вышедших из проглоченных яиц. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды и могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскарид человека – до 6 лет).

Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскаридоза играет сезонность, что связано с условиями температуры окружающей среды и наличием влаги. С учетом сказанного более «оптимальными» являются весна и осень. Не менее важны в распространении инвазии зональные особенности.

По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2 %) приходится на второй квартал, у поросят 2,5 – 3 мес. – на первый квартал (82 %), у подсвинков 4 – мес. – 59,3 %, 6 – 8 мес. – 18 % и 8 – 12 мес. – 4,0 %.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок по схеме кишечник – печень – сердце – легкие – кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскариды прежде всего наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа центральной нервной системы, что вызывает парезы, тетанические и клонические судороги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5 – 10 сут, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20 – 30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсибилизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гамма- глобулинов (носителей иммунных тел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскаридоз. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, затем влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5 – б сут образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).

У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.

Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и в легких в виде кровоизлияний и пневмонических фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика. На аскаридоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскаридоза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарид. В этот период характерным является наличие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскаридоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное воспаление слизистой тонкого кишечника. Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно – утром и вечером. В день дегельминтизации количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничивают. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20 – 30 животных.

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут подряд,

Препарат дают в смеси с кормом утром.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг по ДВ двукратно – утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10 мг/кг по ДВ с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5 мг/кг по ДВ два дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител) – лекарственная форма содержит 12,5 % ДВ и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мг/кг по ДВ двукратно с кормом.

Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 аут, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Пигран – новая лекарственная форма гексагидрата пиперазина, представляет собой гранулы размером 3 – 4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит 5 % гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом в дозе 5 мг/кг или 250 мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12 24 ч.

Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводят мероприятия с учетом технологии содержания свиней и особенностей течения болезни в зависимости от климато-географических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют всех свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте 33 – 40 сут; второй – 50 – 55 сут и третий раз в возрасте 90 сут; с декабря по май: первый раз в возрасте 50 – 5 сут, второй – 90 сут.

В откормочных группах проводят гельминтокопрологические исследования и при необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и откормочники – перед очередной загрузкой помещений. Карантинные помещения обрабатывают после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного цикла откорма. Свинарники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70 – 80 'С) водной эмульсией ксилонафта (экспозиция 3 ч) и 5%-ным раствором (70 – 80 'С) едких натра или кали (экспозиция б ч).

2. М.с\х и Фед.сл.по ветер-му и фитосанитарн-му надзору(Управ-е вет.сл.).