Тромбогеморрагические состояния. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) крови: характеристика понятия, причины, патогенез, стадии развития, проявления, последствия, принципы терапии.

Тромбогеморрагические состояния характеризуются мозаичной (во времени и по месту преимущественной локализации в организме) сменой фазы гиперкоагуля­ции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагического синдро­ма.

ДВС — патогенетически сложное состояние, возникающее при различных заболе­ваниях и при терминальных состояниях. ДВС характеризуется рассеянным внутрисосудистым свёртыванием белков крови, агрегацией её форменных элементов, активацией и истощением компонентов свёртывающей и фибринолитической сис­тем, блокадой сосудов микроциркуляции в органах с последующим микротромбообразованием.

Причины:

1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо­стаз (Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и раз­рывы плаценты, эмболия околоплодными водами. Онкологические заболевания. Массивные повреждения тканей)

2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва­ния) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов.

3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.

Патогенез:

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёрты­вание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множествен­ному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а за­тем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза.

Стадии:

1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути свёртывания крови — внутренний, активируемый повреждением эндоте­лия, и внешний, запускаемый тканевыми факторами (тромбопластиноподобными веществами, продуктами протеолиза). Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а так­же адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроцирку­ляции в тканях, что сопровождается развитием гипоксии и нарушением их трофики.

Характерны активация свёр­тывающей системы крови, высвобождение прокоагулянтов и проагрегантов, повреждение клеток эндотелия, генерализованная повышенная коагуляция, образование тромбов рыхлой консистенции, формирование тромбов, фикси­рованных на стенках сосудов, нарастающее потребление факторов свёртываю­щей, противосвёртывающей и фибринолитической системы, а также тромбо­цитов.

2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов системы гемостаза; Нарастающее потребление тромбоцитов; рогрессирующая активация факторов фибринолиза.

Проявления: гипофибриногенемия; снижение концентрации в крови антитромбина III; нарастание уровня продуктов деградации фибрина в крови; значительная тромбоцитопения; кровотечение из повреждённых сосудов; кровоизлияния.

3. Стадия гипокоагуляции проявля­ется геморрагическим синдромом. 3 основных процесса: быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протром­бина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов; снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами; усиленный фибринолиз.

Проявления:

На первой стадии – признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов (цианоз, одышка, кашель, олигурия, анурия, желтуха).

На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, трения одеждой), кро­вотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и ЖК кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, парен­химатозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

При выраженной кровопотере - гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз. Проявления: нарушение созна­ния; бледные, холодные кожные покровы, их мраморность; приглушённость сердечных тонов, брадикардия. При нарастании расстройств может развить­ся кома.

Принципы терапии:

1.Этиотропная терапия - уст­ранение или снижение патогенного действия причинного фактора.

2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема крови физиологическим раствором, компонентами крови; коррекция газового состава крови; нормализация почечного кровотока.

3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют неприятные ощущения (болевые, психоэмоцио­нальные), мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.