Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Топ:
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Интересное:
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Дисциплины:
2017-11-16 | 139 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико-химических сдвигов.
На начальном этапе воспаления в ткани (зоны не только первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.
Углеводы. В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.
Причины • Повреждения мембранного аппарата и митохондриальных ферментов, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично.
• Избыток Са2+, оказывающий (наряду с жирными кислотами) существенное разобщающее действие на окислительное фосфорилирование.
• Увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Это активирует ключевые (лимитирующие) ферменты гликогенолиза и гликолиза. В связи с этим в очаге воспаления начинает возрастать удельный вес гликолитического ресинтеза АТФ.
Липиды. Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.
Причины • Прямое повреждающее влияние флогогенного агента может привести к ферментативной и неферментативной деструкции мембранных фосфо-липидов, ЛП, гликолипидов и других липидсодержащих соединений с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием ке-токислот.
|
• Основной механизм липолиза в очаге воспаления — интенсификация гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения липаз и фосфолипаз из повреждённых клеток, а также из лейкоцитов, в большом количестве накапливающихся в очаге воспаления.
•Активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций сво-боднорадикального перекисного окисления липидов.
Проявления
• Активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза.
• Торможение реакций синтеза липидов.
• Активация перекисного окисления липидов и накопление перекисей и гидроперекисей липидов.
Белки. Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.
Главные причины • Прямое патогенное действие флогогенного агента, в том числе ферментативный протеолиз.
• Массированное выделение из повреждённых паренхиматозных и стро-мальных клеток, а также из лейкоцитов протеолитических ферментов.
• Активация свободнорадикальных и перекисных реакций, сопровождающихся деструкцией ЛП и высвобождением из них белковых соединений, которые разрушаются и/или денатурируются.
Проявления • Активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза.
• Торможение реакций протеосинтеза.
• Денатурация молекул белка (образование аутоантигенов).
Ионы и вода. Для ионов и воды характерны трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Са2+ и внеклеточного содержания К+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.
Главные причины • Прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток.
• Нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов.
• Расстройства работы ионообменных механизмов (Н+-Са2+, Na+-Ca2+, Н+-К+).
|
• Снижение кинетической активности катионзависимых мембранных АТФаз (Na+,K+-ATOa3bi, Ca2+,Mg2+-ATOa3bi).
• Нарушения физико-химического состояния и микроструктуры клеточных мембран.
Проявления • Нарушения распределения ионов по обе стороны плазмолеммы.
• Нарушения соотношения между отдельными ионами как в клетке, так и вне клетки в результате расстройства механизмов трансмембранного переноса ионов.
• Гипергидратация ткани в очаге воспаления в связи с высокой гидро-фильностью накапливающихся в нём Na+ и Са2+, а также продуктов гидролиза органических соединений.
• Высвобождение дополнительного количества катионов (К+, Na+, Ca2+, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и других органических соединений, а также клеточных мембран.
• Выход большого количества Са2+ из повреждённых внутриклеточных депо.
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Ацидоз. Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.
Причина. Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.
Механизмы развития метаболического ацидоза
• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:
• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ.
• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.
Гиперосмия. В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.
Причины • Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.).
• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.
• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Гиперонкия. Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.
Причины • Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.
|
• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействии с ионами.
• Выход белков (в основном альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Заряд и электрические потенциалы
Альтерация тканей при воспалении ведёт к нарушениям электрофизиологических процессов в клетках: изменению (как правило, снижению) поверхностного их заряда, а также к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.
Причины • Повреждение клеточных мембран.
• Нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов.
• Нарушения ионного баланса во внеклеточной жидкости.
Поверхностное натяжение биомембран
Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления.
Основная причина. Значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностно-активных веществ (фосфолипидов, ВЖК, К+, Са2+ и некоторых других).
Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества
Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.
Причины. Избыток Н+, К+, Na+, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ — наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы — приводит к облегчению переходов «гель <-> золь».
Основные механизмы • Изменение степени полимеризации макромолекул
• Фазовые переходы микрофиламентов
|
|
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!