Переливание резус-несовместимой крови

Аналогичен механизм патологических изменений при переливании резус-несовместимой крови. Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному несенсибилизированному больному может не сопровождаться явлениями несовместимости, но обязательно приведёт к образованию антирезусных антител (сенсибилизации). При последующих трансфузиях этому больному резусположительной крови возникает несовместимость по Rh-фактору. Развитие резус-несовместимости опасно и при переливании резус-положительной крови резус-отрицательной женщине, сенсибилизированной к резус-фактору во время беременности.

Искусственная иммунизация добровольных доноров

Процедуру проводят для получения антирезусной сыворотки и приготовления различных реагентов.

Современные правила переливания крови

На основании правила Оттенберга и анализа системы резус-фактора возникло понятие «универсальный донор». К таким донорам относят людей, имеющих группу крови 0(I) Rh^-. Такую кровь в небольшом количестве относительно безопасно можно перелить реципиенту с любой группой крови.

Современные достижения иммуногематологии и клиническая практика показали, что при переливании крови универсального донора реципиентам других групп возможен гемолиз эритроцитов реципиента не только за счёт естественных антител (при массивной гемотрансфузии), но и изоиммунными антителами анти-A (реже анти-B) донорской крови. Эти антитела образуются у универсальных доноров при иммунизации антигенами A и B во время беременности, вакцинации и т.д. Чаще всего при этом появляются изоиммунные антитела анти-A (их частота у универсальных доноров достигает 10-16%).

Переливание резус-отрицательной крови резус-положительному реципиенту может привести к образованию антител на слабые антигены системы резус (С и E).

NB! В связи с этим в настоящее время необходимо переливать только одногруппную (по системе АВ0) и однорезусную кровь!

Только в исключительных случаях - при жизненных показаниях к гемотрансфузии и невозможности определить группу крови больного или при отсутствии одногруппной донорской крови - допустимо использование крови универсального донора (отмытые эритроциты 0(I) группы) в количестве до 500 мл. Детям переливание любой крови, кроме одногруппной, запрещено!

 

Резус-фактор. Учет резус-принадлежности крови в клинике. Резус-конфликтмежду матерью и плодом

Естественные антитела к этим агглютиногенам практически не встречаются, поэтому группа крови по системе Rh – Hr зависят от комбинации агглютиногенов – разновидностей резус – фактора или Hr – фактора.У каждого человека имеются минимум три агглютиногена из указанных шести, но их может быть и четыре и пять и все шесть. Поэтому по системе резус – фактор насчитывается примерно 20 гр. крови.

Агглютиногены системы Rh – Hr являются антигенами и вызывают образование одноименных иммунных антител при переливании резус – несовместимой крови или беременности, когда не совпадает резус принадлежность матери и плода.

Самым сильным антигеном является антиген Rh (Д). Потому условно выделяются две основные группы крови по системе Rh-Hr:

резусположительная (Rh+) – к ней относятся все люди с Rh0 (Д)- 84-86% всего населения;

резусотрицательная (hh-) – все лица, не имеющие агглютиногена Rh0 (Д) – 14-16%

Резус – фактор

Одним из первых агглютиногенов крови человека, не входящих в систему АВО, был резус – агглютиноген,или резус – фактор, обнаруженный К.Ландштейнером и И.Винером в 1940г. Он был получен при введениикрови обезьян макак – резусов кроликам, в крови которых вырабатывали соответствующие антитела кэритроцитам обезьянам. Как оказалось, эта сыворотка иммунизированных кроликов дает резко(+)реакциюагглютинации эритроцитов не только макак, но и человека.85% людей имеют в крови этот агглютиноген, из-за чего их называют резус (+), Rh+, а не содержащих его – резус (-), Rh-.

Взаимодействие эритроцитов с анти – Rh- сывороткой обусловлено наличием в различных участкахмембраны нескольких антигенов (неполных). Важнейшие из этих антигенов – С, D, E, c,d, e;наиболее выражены антигенные свойства у агглютиногена D.

Учет резус-принадлежности крови в клинике.

· Определение совместимости крови перед переливанием.

· Подготовка к оперативному вмешательству.

· Планирование беременности.

· Наблюдение женщины во время беременности.

 

Резус-конфликт между матерью и плодом

При переливании крови резус (+) донора резус (-) реципиенту у него образуются иммунные антитела (анти-Д). Поэтому повторные переливания резус (+) крови может вызвать гемоконфликт. Подобная ситуация возникает, если резус (-) женщина беременна резус (+) плодом, наследующим резус (+) принадлежность от отца. При этом из крови Rh+ плода в кровь Rh- матери могут проникать небольшие количества эритроцитов, что приводит к выработке агглютининов против Rh+ - эритроцитов.Поскольку титр антител в крови матери возрастает относительно медленно (в течение нескольких месяцев) при первой беременности серьезных осложнений не возникает.

Однако при повторной беременности Rh- женщины Rh+ плодом титр антител у нее в крови может

достичь столь высокого уровня, что в результате проникновения агглютининов через плаценту эритроциты плода начнут разрушаться, что приводит к тяжелым нарушениям его жизнедеятельности и даже к внутриутробной смерти (эритробластоз плода).

Кроме этого, во время родов эритроциты плода поступают в кровь матери и иммунизируют ее организм (вырабатывается анти-D-антитела). Так, уже 0,25мл плацентарной крови иммунизируют организм матери, что наблюдается у 20% резус (-) матерей.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это гемолитическая желтуха новорожденных, которая развивается при несовместимости матери и плода по антигенам эритроцитов. В 99% случаев болезнь возникает при несовместимости по резус-фактору, намного реже (1%) – по системе АВ0 или другим резус-антигенам (С, Е, с, d, e) или М-, N-, Kell-антигенам. В любом случае, если в кровь резус-отрицательной матери проникают антигены плода, чаще Rh (D), в её организме вырабатываются специфические антитела. Они проходят через плаценту в кровь плода и разрушают эритроциты, которые содержат антиген (резус-фактор). ГБН развивается не у всех беременных женщин, риск её увеличивается при повторной беременности, при переливании крови без учёта резус-совместимости, при нарушении проницаемости плаценты. Если иммунологический конфликт возникает в начале беременности, он может приводить к повторным выкидышам или преждевременным родам.

 

 

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ.

 

1.Дыхание, его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Дыхание – сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови.

В процессе дыхания различают три звена: внешнее, или легочное дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание.

Дыхание — совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Дыхание состоит из следующих основных этапов:

1)внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой;

2)газообменамежду альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;

3)транспорта газов кровью;

4)газообмена между артериальной кровью и тканями;

5)тканевого дыхания.

Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа — обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д.

Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа.

Первый этап - обмен газов между кровью и тканями.

Второй — потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Механизмы внешнего дыхания.

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений грудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Вдох это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагитального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении. После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются. Начинается выдох. Спокойный выдох пассивный процесс. Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние. Это происходит под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер. Т.е. это активный процесс. Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц, при втором за счет мышц диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин. Брюшной или диафрагмальный для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того, движения органов брюшной полости при дыхании препятствуют их воспалительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.

Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойного вдоха на 8-9 мм.рт.ст. После форсированного выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст., а форсированного вдоха на 10-15 мм. рт. ст. Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается.

При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:

1. По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).

2. В зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.

3. По степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается.

4. В зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

Биомеханика вдоха и выдоха.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

• сила тяжести грудной клетки;

• эластическая тяга легких;

• давление органов брюшной полости;

• эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

Вдох обеспечивается сокращением инспираторных дыхательных мышц.

Различают основные и вспомогательные дыхательные мышцы.

К основным относят диафрагму и межрёберные мышцы, обеспечивающие вентиляцию лёгких в физиологических условиях.

К вспомогательным относятся мышцы шеи, часть мышц верхнего плечевого пояса, мышцы брюшного пресса, принимающие участие в форсированном вдохе или выдохе в обстоятельствах, затрудняющих вентиляцию лёгких.

В результате сокращения наружных косых межрёберных и межхрящевых мышц рёбра поднимаются вверх, разворачиваясь вокруг оси, отходят в стороны, грудина отходит вперед.

Объём грудной клетки увеличивается во фронтальном и сагиттальном направлениях.

Диафрагма, сокращаясь, уплощается (опускается вниз) и объём грудной клетки увеличивается в вертикальном направлении.

Листки плевры следуют за грудной клеткой и диафрагмой (париетальный листок плотно спаян со стенкой грудной клетки и диафрагмой, висцеральный – с тканью лёгкого, между ними действуют молекулярные силы сцепления, прижимающие их друг к другу).

В результате лёгкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой и объём лёгких увеличивается, внутрилёгочное давление падает.

Атмосферное давление становится больше внутрилёгочного и по градиенту давлений происходит пассивное заполнение лёгких воздухом.

Чем больше градиент давлений (определяется степенью сокращения дыхательной мускулатуры, а, следовательно, и степенью увеличения объёма грудной клетки), тем больший объём воздуха поступает в лёгкие.

Выдох наступает в результате расслабления дыхательной мускулатуры рёбра (в силу тяжести) опускаются вниз, грудина возвращается назад, диафрагма в новь принимает куполообразную форму (под давлением брюшных органов).

Объём грудной клетки уменьшается (во фронтальном, сагиттальном и вертикальном направлениях).

Листки плевры следуют за грудной клеткой и диафрагмой.

Объём лёгких уменьшается, внутрилегочное давление увеличивается, становится больше атмосферного и по градиенту давлений воздух выходит из лёгких.

Следовательно, спокойный вдох – активный процесс, а спокойный выдох – пассивный.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.