Механизмы защиты и адаптации клетов при повреждающих воздействиях

В основе этих процессов лежат такие основополагающие свойства клеток как биосистем: 1) отграниченность от среды за счет биологического барьера - мембраны, позволяющей осуществлять обмен со средой без нарушения целостности системы; 2) открытость системы, заключающаяся в возможности обмена со средой веществом, энергией и информацией, что позволяет поддерживать функциональный гомеостаз; 3)избирательность обмена со средой; 4) способность в процессе обмена создавать функциональные резервы вещества и энергии, необходимой для экстремальных ситуаций; 5) способность изменять свою структуру в зависимости оттребований среды. Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и межклеточные. 2.Внутриклеточные механизмы адаптации клеток: 1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток. 2. Защита мембран и ферментов клеток. 3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках. 4. Устранение нарушений генетической программы клеток. 5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов. 6. Снижение функциональной активности клеток.7. Регенерация. 8. Гипертрофия. 9. Гиперплазия. В качестве примера динамики адаптивно-компенсаторных реакций можно привести воспаление - один из типических патологических процессов. Для клеточных структур приобладающюю роль здесь играют компенсаторные реакции ткани, а для ткани - адаптация, протекающая в три этапа: 1) образование барьера, разделяющего пораженный участок ткани от нормального;2) изменение обмена в очаге поражения, обеспечивающее элиминацию инородных и некротических масс и подготавливающее материальные и энергетические ресурсы для репаративнойрегенерации; 3) пролиферация клеток, обусловливающая восстановление нарушенных структур и функций.

19Артериальная и венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, внешние проявления. Особенности микро- и макроциркуляции, последствия.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериоламНейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатическихнервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол.Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь - плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменениеВнешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем. Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-краснымвследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).Благодаря быстрому оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или же он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному венозному застою крови.Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т.е. обратный, ток крови. Такой кровоток в органах называется маятникообразным. Маятникообразное движение крови обычно завершается развитием стаза в сосудах, который называется венозным (застойным)

20 Ишемия уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера,которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А2), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина.Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.. Цвет органа становится бледным Объем органа при ишемии уменьшается тургор ткани снижается.Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижаетсяПри ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом. При патолого-анатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой.Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляци

21 Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).
1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А₂ (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А₂ небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитиру

Исход тромбоза:

-асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

-организация тромба – прорастание соединительной тканью;

-реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

-гнойное септическое расплавление тромба микробами;

-отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

-отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием

ющие белки плазмы крови.

Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметьэндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при ихраспаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

22.Воспаление сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor),повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa) (рис. 10-1). Воспаление может проявляться не только местными, но и общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса.Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген (от лат.phlogosis - воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии наинфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).Любое воспаление включает 3 основных компонента:• альтерацию - повреждение клеток и тканей;• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулематозное воспаление.Патогенез воспаления представляет собой сложное сочетание нервных, гуморальных и эффекторных механизмов, лежащих в основе большого числа воспалительных феноменов, составляющих вышеперечисленные явления