Недостаточность при уменьшении конечного диастолического объема.

От конечного диастолического зависит систолический объем – систолический объем крови.

Уменьшение КДО:

- при стенозе антриовентрикулярных клапанов, в результате чего в диастолу не происходит полноценное заполнение желудочков кровью

-при сдавлении сердца извне (тампонада)-при заполнении полости перикарда кровью,при травмах сердца, экссудатом или транссудатом(перикардиты), либо при сдавлении сердца опухолью средостенья.

Недостаточность сердца при аритмиях

МОК = систолический объем * ЧСС

Брадикардия(уменьшение ЧСС)àуменьшение систолического объема à уменьшение МОК

Тахикардия(увеличение ЧСС)àукорочение диастолыàнарушается заполнение желудочков кровьюà при этом снижается конечный диастолический объемàуменьшается систолический объемàуменьшается МОК.

При ЧСС=200,>àконечный диастолический объем снижается на столько,что сердце сокращается практически без выброса.

 

Острая сердечная недостаточность

Возникает при тяжелых повреждениях миокарда, у взрослых чаще всего при инфаркте миокарда, у детей при миокардитах и тяжелых пороках сердца.

В патогенезе ОСН выделяют несколько порочных кругов,которые приводят к быстрой декомпенсации и развитию кардиогенного шока.

ОСН всегда тотальное, независимо от того где первоначально возникло нарушение.

Патогенез: повреждение миокардаàнарушается его насосная функцияàуменьшается систолический объем, МОКàуменьшается системное АДà

Активируется симпатоадреналовая система, возникает централизация кровообращения, приводящая к увеличению центрального венозного давления, венозная кровь возвращается к сердцу,активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, увеличивается продукция вазопрессина à задержка натрия, воды в почечных канальцахà увеличение ОЦК, что еще больше увеличивает венозный возврат к сердцу, происходит перегрузка сердца объемом, возникает миогенная дилятация, еще больше нарушается насосная функция сердца (кардиогенный шок)

Порочный круг замыкается на уровне сердца

Резкое увеличение ЧСС может привести к укорочению диастолы à уменьшается конечный диастоличекий и систолический объем.

При падении САД <80, нарушается коронарный кровоток, что приводит к усугублению гипоксии миокарда,при этом нарушается синтез АТФàнарушение работы ионных насосовàскопление кальция внутри кардиомиоцитов à кальций + тропонинà нарушается диастолическое расслабления à уменьшается конечный диастолический объем.

По мере прогрессирования гипоксия активируется гликолиз, возникает ацидоз, водород вытесняет кальций из связи с тропонином àпадает сократимость,возникает дилятация сердца.

При ОСН возникает генерализованная гипоксия, гипоксические повреждения внутренних органов, с развитием полиорганной недостаточности. А также наблюдается застой крови в малом круге кровообращения, приводящий к отеку легких, и в большом круге кровообращения, приводящий к периферическим отекам, асциту.

 

Хроническая сердечная недостаточность

Развивается по тем же причинам,что и острая, только выраженным в меньшей степени à у организма есть возможно для адаптации.

При ХСН успевают включиться долговременные механизмы адаптации,характерные к хронической гипоксии.

На уровне всего организма это проявляется снижается основного обмена, развитием эритроцитоза, а в миокарде гипертрофии.

 

Гипертрофия миокарда

Стадии:

1)Аварийная

2)Завершившейся гипертрофии, устойчивой гипертрофии.

3)Истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

 

1. Увеличение нагрузкиàгиперфункция, которая приводит к дефициту АТФ в миокарде.

Недостаток энергии,накопление недоокисленных продуктов,неорганических фосфатов, способствует активации генетического аппарата кардиомиоцитовàначинается синтез белка, в кардиомиоцитах появляются дополнительные митохондрии, сократительные белки, начинается гипертрофия.

 

2. Гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но чем быстрее развивается гипертрофия, тем быстрее возникает 3 стадия (т.к данная гипертрофия является патологической)

 

3. Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокард не успевают прорастать сосуды и нервные окончания. Кроме того гипертрофированный кардиомиоцит имеет меньшую площадь мембраны на единицу массыàдифецит кислорода, электролитов, во многих кардиомиоцитах запускается процесс апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани на устойчивую к гипоксии соединительную ткань, развивается кардиосклероз и недостаточность гипертрофированного миокарда.

àE@>=8G5A:0O F8@:C;OB>@=0O 38?>:A8O, 2 @57C;LB0B5 G53> @0728205BAO E@>=8G5A:0O?5G5=>G=0O,?>G5G=0O =54>AB0B>G=>ABL. _7-70 =0@CH5=8O DC=:F88?5G5=8 à38?>0=:8O,2B>@8G=K9 гиперальдостеронизм, возникает увеличение ОЦК, усугубляется застой крови в венах, в результате чего формируются периферические отеки, асцит.

Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови в покое либо при нагрузке. ДН характеризуется снижением напряжения кислорода меньше 80 мм.рт.ст. и повышением напряжения углекислого газа больше 45 мм.рт.ст. ДН проявляется респираторной гипоксией, а также респираторным ацидозом. Выделяют комплекс ДН, при котором изменение газового состава крови возникает только при напряжении и декомпенсации, когда изменение газового состава наблюдается в покое, бывает: острое и хроническое.

По патогенезу делят на:

·Нарушение альвеолярной вентиляции

·Нарушение диффузии газов в легких

·Нарушение перфузии крови по сосудам легких

·Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений