Пороки сердца. Классификация. Методы диагностики.

Заболевания сердца

Врожденные пороки сердца синего типа. Показания к операции и виды хирургического лечения.

Синие пороки сердца, называются так, потому что они приводят кцианозу, при этом кожа приобретает голубовато-серый цвет из-за нехватки кислорода в организме. К таким порокам относят:

• персистирующий артериальный ствол

• тотальная аномалия соединения лёгочных вен,

• тетрада Фалло,

• транспозиция магистральных сосудов,

• врождённый стеноз трёхстворчатого клапана

Лечение. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции по рока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусствен ного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии меж желудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости от вида стено за производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез^. выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных ана стомозов. Наиболее распростра ненным типом операции является соединение K^*S правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь из артерии по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным ве нам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной кро ви, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у де тей с тяжелыми приступами одышки и цианозом. Цель операции — дать де тям возможность пережить тяжелый период, с тем чтобы впоследствии про извести радикальную операцию.

Показания к коронароангиографии

Больные с ИБС при неэффективности медикаментозной терапии.

Подтверждения диагноза ИБС у больных с болями в сердце неясного генеза.

При планировании операции коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики со стентированием.

Сочетание ИБС и пороков сердца.

Больные со стабильной стенокардией, перенесшие инфаркт миокарда.

Больные с ИБС и нарушениями ритма, требующие хирургической коррекции.

Больные с нестабильной стенокардией, которым показана экстренная операция.

Проведение операций при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей.

Противопоказания

Лихорадка и острые инфекционные заболевания.

Тяжелые желудочковые аритмии.

Нарушения свертываемости крови.

Выраженная тотальная сердечная недостаточность.

Тяжелые заболевания паренхиматозных органов.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Техника проведения

Чаще всего пользуются методикой Джадкинса. При этом укладывают пациента на спину, проводят местную анестезию паховой области, затем пунктируют правую или левую бедренную артерию специальным ангиографическим катетером. Катетер проводят ретроградно до аортального клапана, и далее поочередно продвигают в левую и правую венечную артерию. В устье сосудов впрыскивают небольшое количество рентгеноконтрастного водорастворимого препарата (например, омнипак) и делают фото-, видеосъемку. Производится несколько снимков артерий в различных проекциях, чтобы точнее визуализировать патологический процесс. В конце исследования накладывают давящую повязку на область манипуляции и назначают больному постельный режим на сутки.

При окклюзии бедренных сосудов, производят пункцию лучевой или плечевой артерии (метод Соунса).

Осложнения коронарографии Кровотечения.

Нарушения ритма сердца.

Аллергия на контрастное вещество.

Тромбоз коронарных артерий.

Острый инфаркт миокарда.

Следует сказать, что в современных условиях такие осложнения встречаются очень редко. А польза от коронарографии несравнима с незначительными недостатками и маловероятными рисками.

Интерпретация результатов

После получения коронарограмм, оценивают локализацию и распространенность поражений коронарных артерий, анатомический тип кровоснабжения сердца, степень сужения сосудов. Сужение артерий на 70 % и больше считается гемодинамически значимым и является показанием к операции. Однако надо иметь в виду, что тяжесть состояния больных определяется не только степенью стеноза, но и многими факторами (развитие окольного кровообращения, состояние системы гемостаза, склонность венечных артерий к спазму и т.д.) Наиболее неблагоприятное состояние наблюдается при стенозе ствола левой коронарной артерии, а также поражении трех основных сосудов – ПКА, ПМЖВ и ОВ.

Экссудативная форма

Для этой формы заболевания характерно накопление в полости перикарда большого количества жидкости, богатой белком, содержащей лейкоциты, эритроциты, фибрин.

• Боли при экссудативном перикардите напоминают стенокардитические, потому что располагаются за грудиной, отдают в левую руку и лопатку. Носят интенсивный, резкий характер.

• Возможен приступ икоты.

• При значительном накоплении жидкости из-за сдавления пищевода происходит затруднение глотания.

• Резкая одышка и синюшный оттенок лица, пальцев.

• Длительный период повышения температуры.

• У детей и подростков при перикардите наблюдается выпячивание передней грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков.

При пальпации отмечается увеличение печени (застой венозной крови), набухание шейных вен.

Гнойный перикардит

Гнойный перикардит встречается значительно реже других форм. Он относится к экссудативному типу поражения перикарда. Вызывается стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой инфекцией. Является осложнением тяжелого воспаления легких с эмпиемой (гнойником) плевры, общего сепсиса. Считается, что эта форма связана с распространением инфекции по лимфатическим путям. Дополнительно к описанным симптомам присоединяются:

• расширенные вены на груди;

• ограниченная подвижность нижнего отдела живота;

• резкая болезненность при надавливании на вдохе в области эпигастрия.

Травматический перикардит возникает при ранении грудной клетки с повреждением перикардиальной сумки. Реже ему способствуют прорыв туберкулезной каверны из легких и прорастание раковой опухоли. Эта форма развивается остро, экссудат носит гнойный характер.

Адгезивный перикардит (слипчивый) относится к вялым хроническим формам. Заканчивается утолщением листков перикарда, полным сращением. В результате происходит исчезновение сердечной сумки с нарастанием сердечной недостаточности. Причиной такого вида воспаления чаще всего являются ревматизм и туберкулез. Возможно «прирастание» сердца к передним или задним ребрам. Констриктивный перикардит — крайнее проявление этого вида воспаления. Оба листка прорастают фибрином и покрываются отложением кальциевых солей.

Заболевание сначала протекает бессимптомно. Через несколько лет, когда нарушается эластичность соединенных листков, на фоне основного инфекционного процесса проявляются признаки недостаточности кровообращения, повышенное венозное давление, увеличенная печень, асцит. Больные отмечают одышку при небольшой физической нагрузке, слабость, бледность и отечность лица по утрам (в горизонтальном положении венозный застой нарастает).

Типичный признак — снижение пульсовых толчков на вдохе (парадоксальный пульс).

Диагностические признаки

Диагностические методы обследования имеются в терапевтических стационарах:

• В анализе крови наблюдается лейкоцитоз и изменение формулы,ускоренная СОЭ.

• Биохимические пробы показывают рост общего белка. Изменение баланса белковых фракций, ц-реактивного белка, повышение фермента креатинфосфокиназы, печеночных трансаминаз.

• При рентгенологическом исследовании: сухой перикардит не имеет проявлений. Экссудативная форма сопровождается характерным силуэтом сердечной тени (расширение во все стороны напоминает дом с трубой). При слипчивом перикардите определяется «маленькое» округлое сердце, подвижность снижена. При отложении солей кальция картину называют «панцирным сердцем».

• На ЭКГ типичные изменения чаще всего отсутствуют. При остром перикардите возможны инфарктоподобные проявления, это говорит о распространении воспаления с перикарда на переднюю стенку миокарда.

• Фонокардиография позволяет записать шумы сердца. При перикардите она регистрирует посторонние шумы, исходящие не из полости сердца.

• Эхокардиография имеет наибольшие возможности к выявлению жидкости в полости перикарда, утолщения и изменения листков.

• Проводится пункция перикарда с исследованием полученной жидкости, бактериальным посевом.

Лечение

Лечить необходимо основное заболевание, приведшее к перикардиту. Пациенту предлагается соблюдение постельного режима и строгой диеты стол №10 с ограничением соли.

Лечение ревматического перикардита обязательно включает применение больших доз салицилатов, гормональную терапию. При перикардитах туберкулезной природы назначаются комбинированные специальные средства в максимальных дозах.

Быстрое нарастание уровня экссудата требует пункции перикарда, откачивания жидкости. Проводится исследование пунктата на чувствительность к антибиотикам с последующим подбором необходимого действующего лечения. В лечение перикардита входит и введение в полость перикарда антибиотиков.

Обязательно используется консервативное лечение сердечной недостаточности мочегонными препаратами, при хроническом экссудативном процессе назначают слабительные и потогонные средства.

Хирургическое лечение слипчивого перикардита заключается в удалении части ребер, спаек для обеспечения свободных сокращений сердца.

Лечение такой болезни, как перикардит дает хорошие результаты при своевременной диагностике. В тяжелых случаях возможны только временные вспомогательные меры. Большое значение придается диспансерному наблюдению за пациентами с ревматизмом и туберкулезом. Врачи специалисты (кардиологи, фтизиатры) проводят профилактическое назначение специальных препаратов.

ИЗ УЧЕБНИКА:

Перикардиты

Перикард выполняет следующие важнейшие функции: 1) фиксирует сердце в средостении и не допускает смещения его при любом положении тела; 2) уменьшает трение сердца с окружающими органами; 3) действует как барьер, препятствующий распространению инфекции при воспалении легких и плевры; 4) ограничивает расширение желудочков до определенного физиологического предела.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их проницаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последующим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложением солей кальция в них и сдавлением сердца. Скопление экссудата в полости перикарда может отсутствовать. Когда в полости перикарда скапливается значительное количество жидкости или происходит рубцовое перерождение перикарда, вызывающие сдавление сердца (констриктивный перикардит) и нарушение гемодинамики, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе

и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и хронические перикардиты.

17.9.1. Острые перикардиты

Острое воспаление перикарда может быть вызвано неспецифической

(стафилококки, стрептококки, вирусы, анаэробы, грибки) и специфической (туберкулез, сифилис) инфекцией, ревматизмом, аллергическими аутоиммунными заболеваниями. При уремии, подагре встречаются токсические перикардиты. Посттравматические перикардиты наблюдаются при ранениях сердца и перикарда, закрытой травме груди, после операций на сердце и органах грудной полости. Иногда перикардиты развиваются при инвазии

опухолей рядом расположенных органов (рак легких, лимфома, реже рак молочной железы).

Фибринозный ("сухой") перикардит, характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, болями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала S— Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Острый фибринозный перикардит нередко является начальной стадией других форм заболевания.

17.9.2. Вы потные перикардиты

Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями в висцеральном и париетальном листках процесс характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экссудата. Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболевания являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарастающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча. Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сгибается кпереди. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глотании, икота, охриплость голоса.

При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости.

Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться. При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение подвижности контуров сердца. Наиболее точную информацию дает ультразвуковое допплеровское исследование сердца, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Они позволяют обнаружить скопление жидкости в полости перикарда, нарушение сократительной функции миокарда и степень утолщения перикарда. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала

S— Т и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. Быстрое накопление в полости перикарда большого количества экссудата может привести к развитию тяжелой картины тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, отсутствием их пульсации, увеличением печени. При резком уменьшении сердечного выброса, обусловленного сдавленеим полостей сердца, возникает нарушение кровообращения мозга. Только неотложная пункция полости перикарда и удаление экссудата позволяют спасти жизнь больного.

Лечение. В большинстве случаев острого перикардита проводят консервативное лечение, экссудат рассасывается самостоятельно в течение 2—6 нед, клинические симптомы проходят. Назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, мочегонные средства. По показаниям делают пункцию полости перикарда с удалением жидкости, проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную терапию, направленную на лечение основного заболевания.

Возможны обострения процесса с более длительным течением. Прогноз зависит от причин, вызвавших перикардит. Серьезные последствия представляют гнойный и туберкулезный перикардиты. Констриктивные перикардиты в настоящее время встречаются очень редко.

Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в результате инфицирования перикарда лимфогенным или гематогенным путем, при проникающих ранениях. Гнойный перикардит может быть осложнением медиастинита, плеврита, распадающихся опухолей легких и пище-

502 вода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание имеет такие же проявления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение

гнойного перикардита бывает более тяжелым. Преобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения гемодинамики. С целью дифференциальной диагностики с другими формами перикардита и удаления экссудата производят диагностическую и лечебные пункции перикарда.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выполняют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эвакуации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2—2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3— 5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности пункций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости перикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Прогноз. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.

17.9.3. Хронические перикардиты

Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит. Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологоанатомическая картина. Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с эпикардом и окружающими тканями, становится ригидным, не спадается после повторных удалений экссудата.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами заболевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения.

При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы возникают после длительного лежания на спине (в таком положении увеличивается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сердечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное артериальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом, ультразвуковом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии выявляют значительное расширение тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электрокардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия.

Лечение хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами констриктивного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. Перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной. Патологоанатомическая картина. Констриктивный перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут достигать толщины 1,5—2 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце (панцирное сердце). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют

перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Патогенез. Интра- и экстраперикардиальные сращения постепенно сдавливают сердце и устья полых вен, препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при констриктивном перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состояние больных постепенно ухудшается, со временем они становятся инвалидами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные необратимые изменения, больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности. Клиническая картина и диагностика. Основные жалобы — чувство сдавления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У '/3 больных наблюдается мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характерно стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови выявляют снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры

и четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто можно заметить отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полостях —умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают перикардиальные сращения различной толщины над разными отделами сердца, участки обызвествления в стенках миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Для констриктивного перикардита характерны признаки уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием "плато" на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения).

Лечение. Показано оперативное вмешательство. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия; обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устьев полых вен. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков. Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90 % оперированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

ОПУХОЛИ, КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Опухоли из нервной ткани

Неврогенные опухоли являются наиболее частыми и составляют около 30% от всех первичных новообразований средостения. Они возникают из оболочек нервов (невриномы, неврофибромы, неврогенные саркомы), нервных клеток (симпатогониомы, 7гл

Различают опухоли, исходящие из мозгового и коркового слоев тимуса:

эпителиоидная тимома (эпидермоидная, веретеноклеточная, лимфоэпителиальная, гранулематозная) и лимфоидная тимома.

РЕДКИЕ ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ

Опухоли из тканей, смещенных в средостениеК этим образованиям

Клиника.

· В дебюте заболевания часто в течение длительного времени преобладает лихорадка или увеличение СОЭ. Иногда наблюдают похудание, слабость, сонливость.

· Поражение органа зрения

· Офтальмологические расстройства отмечают у 60% больных. Они проявляются сужением полей зрения, быстрой утомляемостью глаз, постепенным снижением остроты зрения, диплопией. Иногда возникает внезапная потеря зрения на один глаз в результате острой окклюзии центральной артерии сетчатки с последующей атрофией диска зрительного нерва. Исследование сосудов глазного дна выявляет аневризмы сосудов сетчатки, кровоизлияния, редко — отслойку сетчатки.

· Синдром дуги аорты

· Термин «синдром дуги аорты» объединяет симптомы, вызванные поражением артерий, устья которых расположены в дуге аорты.

· — Отсутствие пульса на лучевых артериях.

· — Эпизоды ишемии мозга или инсульт.

· — Офтальмологические проявления.

· Синдром недостаточности кровоснабжения лица и шеи

· Синдром недостаточности кровоснабжения лица и шеи наблюдают очень редко, однако описаны трофические расстройства в виде гангрены кончика носа и ушей, прободения носовой перегородки, атрофии лицевых мышц.

· Поражение сердечно-сосудистой системы

· Венечные артерии поражаются редко, однако развивающиеся при этом ишемический синдром и инфаркт миокарда значительно ухудшают прогноз. Чаще патология сердца связана с поражением восходящей части аорты, сопровождающимся уплотнением и дилатацией аорты, с последующим формированием недостаточности клапана аорты или аневризмы её стенки. Развитие сердечной недостаточности происходит на фоне лёгочной или артериальной гипертензии, недостаточности аортального клапана. Синдром артериальной гипертензии имеет реноваскулярный генез вследствие вовлечения в процесс почечных артерий.

· Повреждение сосудов проявляется симптомами прогрессирующей ишемии в органах в результате стенотических или окклюзионных изменений сосудов.

· Наиболее часто встречают синдром «перемежающейся хромоты» верхних конечностей, сопряжённый со слабостью, усталостью, болями (преимущественно односторонними) в проксимальных отделах конечностей, усиливающимися при физической нагрузке. Однако даже при тяжёлой окклюзии подключичных артерий выраженную ишемию конечностей с гангреной не наблюдают благодаря развитию коллатералей.

· Физикальные данные: отсутствие пульсации (или её ослабление) ниже места окклюзии артерии, систолический шум над поражёнными сосудами (над подключичной артерией, брюшным отделом аорты). При поражении подключичной артерии можно выявить разницу АД на руках.

· Поражение почек при неспецифическом аортоартериите

· Поражение почек — следствие стеноза почечной артерии (чаще поражается левая почечная артерия). Возможно развитие гломерулонефрита, тромбоза почечных артерий. Очень редко наблюдают амилоидоз почек.

· Поражение лёгких при неспецифическом аортоартериите

· Лёгочная гипертензия возникает при неспецифическом аортоартериите IV типа, обычно в сочетании с какими-либо из перечисленных выше симптомов, реже — изолированно.

· Суставной синдром при неспецифическом аортоартериите

· Частое проявление — артралгии, более редкое — полиартрит, напоминающий ревматоидный.

· Поражение нервной системы при неспецифическом аортоартериите

· Неврологические расстройства возникают на фоне поражения левой (реже правой) общей сонной артерии, позвоночных артерий. Изредка у больных наблюдают обморочные состояния. Степень тяжести дисциркуляторной энцефалопатии коррелирует со степенью стеноза левой сонной артерии; при двустороннем сужении ишемия выражена максимально и может осложняться инсультами. При поражении позвоночных артерий характерны нарушения памяти, внимания и работоспособности, усиливающиеся по мере нарастания степени ишемии мозга.

· Диагностика.

Лечение

Консервативное лечение больных аортоартериитом – сложная задача, так как этиология заболевания неизвестна. Существует программа лечения гипотензивными и антикоагулянтными препаратами с назначением, при проявлениях сердечной недостаточности, дигиталиса, диуретиков и диеты с ограничением соли.

С. П. Абугова и соавт, рекомендуют лечить больных аортоартериитом гипотензивными препаратами, стероидными гормонами, гепарином и индометацином.

По данным японских авторов, при лечении кортикостероидами улучшение отмечалось у 72% больных. Следует учитывать, что при консервативном лечении невозможно восстановить нормальную проходимость сосудов, не удается полностью нормализовать гемодинамику. Медикаментозная терапия разрешает улучшить общее состояние больного и снять воспалительные явления.

С. П. Абугова рекомендует курс лечения преднизолоном (5 дней по 40 мг в день, затем еще 5 дней по 30 мг в день, 10 дней – по 20 мг в день, 10 дней – по 10 мг в день).

В условиях стационара можно провести курс лечения гепарином по 25 000 ЕД в день. Целесообразно курсовое лечение препаратами ацетилсалициловой кислоты.

Показания и противопоказания к операции можно квалифицированно определить только в специализированном сосудистом отделении, где оперируют подобных больных.

· В связи с множественностью поражений при аортоартериите в первую очередь необходимо устранить ведущий

· Хирургическая анатомия легких и плевры

· Легкие. Глубокой бороздой легкие делятся на доли: левое на две неравные — верхнюю и

· нижнюю; правое на три — верхнюю, среднюю и нижнюю. В левом легком нет средней доли,

· но соответственно ей имеется язычковый сегмент. Легочный сегмент — основная морфологическая

· единица легочной ткани. В ее состав входят бронх, артерия, вены, нервы и лимфатические

· сосуды. В правом легком выделяют 10 сегментов(верх.доля – верхушечный, задний, передний, ср доля – латеральный, медиальный, нижняя доля – верхний, сердечный, переднебазальный, латеробазальный, заднебазальный), в левом — 9(верх доля – верхушечный, задний, передний, верхний язычковый, нижний язычковый, нижняя доля – верхний,непостоянный, переднебазальный, латеробазальный, заднебазальный, периферический).

· Альвеолы изнутри выстланы однослойным альвеолярным эпителием. Основу альвеолярной стенки составляют эластические коллагеновые волокна. Наружным слоем этой стенки являются базальная мембрана капилляра и его эндотелий. Таким образом, кровь, протекающая по легочным капиллярам, отделена от альвеолярного воздуха очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется диффузия газов.

· Артериальное кровоснабжение легочной ткани происходит по бронхиальным ветвям (гг. bronchiales) из грудной части аорты. Венозная кровь по бронхиальным венам (vv. bronchiales) оттекает в легочные вены, а также в непарную и полунепарную вены.

Кровообращение в легких. Венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правыйжелудочек сердца, а затем по легочной артерии и ее ветвям в легкие. Каждому бронху соответствуетветвь легочной артерии, которая идет вместе с бронхами и в дальнейшем распадается налегочные капилляры, окутывающие альвеолы. В капиллярах кровь отдает углекислоту, обогащается кислородом и становитсяартериальной. Затем оксигенированная кровь поступает в венылегкого. Каждое легкое имеет две легочные вены — верхнюю и нижнюю, которые вливаютсяв левое предсердие. Так завершается малый круг кровообращения в легких.

Лимфоотток осуществляется в основном в правый грудной лимфатический проток. Отверхней части левого легкого лимфа оттекает по левой паратрахеальной цепи лимфатическихузлов, из нижних долей обоих легких, кроме того, по сосудам, идущим в листках легочных связоквниз к параэзофагеальным лимфатическим узлам, расположенным позади пищевода. Лимфатическаясистема легкого хорошо развита и состоит из начальных лимфатических капилляров,внутриорганных сплетений и отводящих сосудов, которые вливаются в лимфатические узлы внутрилегочныс бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, а такжетрахеобронхиальные, расположенные вдоль трахеи.

Иннервация легких осуществляется за счет парасимпатической и симпатической частейнервной вегетативной системы, ветви которых у корня легких образуют мощные переднее изаднее нервные легочные сплетения.

Плевра представляет собой серозную оболочку, покрывающую легкие и выстилающуюстенки грудной полости. Между листками плевры в норме содержится 20—25 мл жидкости,обеспечивающей наподобие смазки более гладкое движение легкого при акте дыхания.Оба легких (правое и левое) заключены в плевральные мешки. Наружный (париетальный)листок плевры выстилает грудную клетку изнутри, а внутренний (висцеральный) плотно срастаетсясо всех сторон с тканью легкого. Книзу от корня легкого образуется легочная связка ввиде дупликатуры плевры, доходящая почти до диафрагмы. У здоровых людей плевральнаяжидкость выделяется париетальной плеврой, а абсорбируется висцеральной. Транссудация иабсорбция жидкости в плевральной полости зависит от гидростатического, коллоидного и тканевогодавления. Значительное скопление жидкости в плевральной полости может быть обусловлено:1) повышением гидростатического давления, как, например, при сердечной недостаточости; 2) повышением про