Атеросклероз и артериосклероз. Атеросклеротический кардиосклероз, симптоматика, диагностика.

Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40—45 лет, но иногда развивается в более молодом возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3—4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. До настоящего времени полностью не изучены. Известны факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. К ним относятся: нарушение обмена липидов (повышение уровня холестерина, p-липопротеидов в крови), артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алкоголизм, курение. Основную роль в развитии болезни играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фос- фолипидами и белками, избыточному образованию p-липопротеидов. p-Липопротеиды могут служить атерогенными веществами и являться аутоантигенами. Согласно существующей иммунологической теории атеросклероза, в организме образуются иммунные комплексы — «p-липопротеид—аутоантитело», которые могут откладываться в интиме артерии, вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют атеросклеротическому поражению сосудов предшествующие поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологических изменений сосудов заключается в том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разрастание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет артерий.

Патологоанатомическая картина. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа — в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей. В течении атеросклеротического процесса различают несколько стадий. Для первой стадии характерно образование жировых пятен или полосок на интиме артерий. Во вторую стадию формируются атеросклеротические фиброзные бляшки, содержащие липиды. Бляшки возвышаются над поверхностью интимы, вызывая сужение просвета артерий. Третья стадия характеризуется изъязвлением атеросклеротических фиброзных бляшек, кровоизлиянием в них, наложением тромботических масс. В этой стадии возможны закупорка сосуда тромбом и тромбоэмболические осложнения. Четвертая стадия кальциноза характеризуется петрификацией бляшек с резкой деформацией и сужением артерий.

Клиническая картина. Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно {доклинический период). При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или p-липопротеидов. В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей (клинический период).

Клинический период болезни подразделяют на 3 стадии: I стадия, ишемическая, характеризуется развитием ишемических изменений в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии); II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных артерий (например, может развиться инфаркт миокарда); III стадия, фиброзная, характеризуется развитием в органах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз).

Атеросклероз коронарных артерий — см. «Стенокардия», «Инфаркт миокарда»,

«Кардиосклероз».

Атеросклероз аорты проявляется обычно на 5—6-м десятилетии жизни. Однако нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящего отдела аорты и ее дуги. При этом могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардических боли при атеросклерозе аорты держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая. Снижение эластических свойств аорты требует уси­ленной работы сердца, что приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка. При исследовании сердца определяют усиленный верхушечный толчок, смещение его границы влево, увеличение поперечника сосудистого пучка. При пальпации в яремной ямке обнаруживают загрудинную пульсацию, обусловленную высоким стоянием дуги аорты вследствие ее удлинения. I тон над верхушкой сердца глухой, над аортой выслушиваются акцент II тона и систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (симптом Сиротинина — Куковерова). Систолический шум обусловлен как склеротическим сужением аортального отверстия, так и шероховатостью внутренней поверхности аорты. Характерно изолированное повышение максимального артериального давления, минимальное либо не меняется, либо несколько снижено. При рентгенологическом исследовании аорта выпрямлена, удлинена и расширена.

Атеросклероз брюшной аорты при жизни распознается редко, хотя в ряде случаев при выслушивании над ней можно выявить систолический шум.

Атеросклероз мезентериальных артерий приводит к нарушению кровоснабжения кишечника и может вызвать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3—6 ч после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка. Продолжаются боли от 2—20 мин до 1—2 ч. Боли сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, сердцебиением, повышением артериального давления. При тромбозе брыжеечных артерий развивается некроз петель кишечника, который клинически проявляется кровотечением и развитием паралитической непроходимости кишечника.

Атеросклероз почечных артерий вызывает сосудистый нефросклероз, проявляющийся артериальной гипертензией, нарушением функции почек. Изменение почечных артерий можно выявить при выслушивании, поскольку при их сужении, вызванном атеросклеротическими бляшками, появляется систолический шум. Уточнить характер поражения почечных артерий можно с помощью ангиографии.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Больные жалуются на бессонницу, головокружение. В выраженных случаях атеросклероза мозговых сосудов меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым, снижается интеллект. Осложнением атеросклероза артерий мозга является нарушение мозгового кровообращения, вплоть до кровоизлияний, тромбозов.

Атеросклероз артерий конечностей клинически проявляется чаще всего болями в икроножных мышцах при ходьбе. Боли настолько интенсивны, что вынуждают больного остановиться, но при возобновлении ходьбы вскоре возникают вновь («перемежающаяся хромота»). Появляются зябкость и похолодание конечностей. При исследовании сосудов ног обнаруживают ослабление или исчезновение пульсации на тыльной артерии стопы и задней боль-шеберцовой артерии. В тяжелых случаях вследствие местного нарушения кро­вообращения развивается сухая гангрена нижних конечностей. При ангиографии в пораженных сосудах обнаруживают деформации, извилистость, сужение просвета артерий, микроаневризмы.

Лечение. Проводят комплексное лечение с целью устранения стресса, нормализации обменных процессов путем назначения рационального питания и лекарственных средств, влияющих на уровень липидов в крови. Прекращение курения, рациональное питание, правильное чередование труда и отдыха, систематическое включение в режим дня физической работы, гимнастики, спокойная обстановка на работе и в быту являются важным

условием профилактики атеросклероза.

Кардиосклероз: симптомы

Симптомы кардиосклероза

Кардиосклероз способен длительное время протекать практически бессимптомно, симптомы кардиосклероза начинают проявляться при его прогрессировании.

Основные симптомы кардиосклероза: одышка, неравномерная работа сердца (тахикардия или брадикардия – учащение или замедление ритма сердечных сокращений), боли в груди, склонность к отечности (преимущественно нижних конечностей), невозможность выполнять физическую нагрузку.

Обследования на ЭКГ, ЭхоКГ показывают нарушения ритма и проводимости. Тоны сердца прослушиваются глухо, присутствуют шумы. Сокращается показатель фракции сердечного выброса. Показатель артериального давления, как правило, превышает норму.

Симптомами кардиосклероза являются аритмии, хроническая сердечная недостаточность. Данные болезни сердца свидетельствуют о прогрессировании кардиосклероза.

В результате воздействия кардиосклероза наблюдается нарушение работы сердечной мышцы, вызванное повреждением клеток мышечной ткани и их заменой на клетки соединительной ткани. Соединительная ткань на сердечной мышце образует рубцы, препятствующие сократительной деятельности сердца и блокирующие насыщение сердечной мышцы кровью, кислородом и питательными веществами. Происходит дилатация (увеличение объемов, растяжение) камер сердца – желудочков и предсердий.

Кардиосклероз: причины

Все виды кардиосклероза, как правило, являются вторичными и развиваются на фоне имеющихся или перенесенных болезней сердца.

В медицине принято выделять очаговый кардиосклероз и диффузный кардиосклероз в зависимости от степени его распространения в организме. Очаговый кардиосклероз присутствует на сердечной мышце локально, воздействуя на отдельные участки сердца. Очаговый кардиосклероз характеризуется меньшей площадью повреждения клеток сердечной мышцы.

Диффузный кардиосклероз имеет относительно равномерное распространение по всей сердечной мышце и воздействует на большую площадь сердца, замещая мышечную ткань на соединительную.

Очаговый кардиосклероз и диффузный кардиосклероз имеют различные причины возникновения. Причина кардиосклероза очагового – перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Причина кардиосклероза диффузного – атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Соответственно, выделяется три основных вида кардиосклероза: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, миокардитический (миокардический) кардиосклероз.

Причины кардиосклероза атеросклеротического – плохая проходимость сосудов сердца, поврежденных вследствие прогрессирования в организме ИБС. ИБС – кардиосклероз атеросклеротический являются взаимосвязанными болезнями сердца, причиной и следствием. Заболеванию атеросклеротическим кардиосклерозом в большей степени подвержены люди пожилого возраста.

 

Причины кардиосклероза постинфарктного – перенесенный инфаркт миокарда. Причиной кардиосклероза также является дилатационная кардиомиопатия. Рубцы из соединительной ткани, оставшиеся после инфаркта миокарда, нарушают сократительную функцию сердечной мышцы. Поврежденные сосуды не способны обеспечить необходимую доставку крови и кислорода к сердцу. Дилатационная кардиомиопатия способствует расширению камер сердца, нарушаются все показатели работы сердечной мышцы. Данные факторы являются причинами развития постинфарктного кардиосклероза.

Причины кардиосклероза миокардитического (миокардического) – диагностирующиеся в настоящий момент времени или перенесенные в прошлом вирусные и аллергические заболевания, хронические очаги инфекции в сердечной мышце. Миокардитический кардиосклероз чаще диагностируется у людей в молодом (в ряде случаев – в детском) возрасте.

Кардиосклероз: лечение

В случае, если диагностирован кардиосклероз, лечение следует начинать незамедлительно. Наличие кардиосклероза свидетельствует о прогрессировании болезни-причины развития кардиосклероза. Целостность сердечной мышцы неуклонно повреждается, функционирование сердца происходит с постоянно нарастающими нарушениями.

При выборе метода лечения кардиосклероза необходимо учитывать причины кардиосклероза: ИБС, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, миокардиты. Только избавление от заболевания-первопричины дает возможность вылечить кардиосклероз.

Медикаментозное лечение кардиосклероза стимулирует равномерную работу сердечной мышцы и направлено на нормализацию показателей сердечного ритма и проводимости. Параллельно подбираются пепараты-диуретики для освобождения органов от застойных явлений и снижения избыточного веса пациента с кардиосклерозом. При медикаментозном лечении кардиосклероза противопоказаны физические нагрузки.

В случаях, когда сердечная мышца чрезмерно повреждена соединительной тканью, и сосуды не способны доставлять кровь к сердцу, практикуется хирургическое лечение кардиосклероза. Производятся операции стентирования или аорто-коронарного шунтирования для улучшения доставки крови и кислорода к сердцу.

Чтобы избавиться от кардиосклероза и заболевания-причины его возникновения, необходимо восстановить целостность мышечной ткани сердца и проходимость сосудов.

 

83. Инфаркт миокарда. Приоритет отечественных ученых (В.П.Образцов, Н.Д.Стражеско, Е.И.Чазов) в области изучения этого заболевания. Симптоматология различных клинических форм. Данные электрокардиографического исследования.

Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек.

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины).

История:

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркт миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца.

В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным Инфаркт миокарда группе учёных нашей страны (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.