Плевриты и их классификация. Экссудативный плеврит. Синдром скопления газа и жидкости в плевральной полости. Физико-химическое и микроскопическое исследование плеврального выпота.

Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).

В практике терапевта, хирурга, фтизиатра плеврит встречается достаточно часто.

Этиология и патогенез. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило, проявлением или осложнением других заболеваний. Раньше 70—90% плевритов были обусловлены туберкулезом. В настоящее время, однако, в общей структуре плевритов на долю ту­беркулезных плевритов приходится, по разным данным, лишь 13—20%. Чаще всего (в 18—70% случаев) плевриты являются сейчас осложнением пневмонии. Кроме того, воспалительные изме­нения плевры могут отмечаться при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.). У 15—22% больных плевриты являются результатом карцино- матозного (первичного или, чаще, метастатического) поражения плевры при онкологических забо­леваниях (рак легкого, мезотелиома плевры, рак молочной железы и др.). Плевриты могут встре­чаться также при травмах грудной клетки, эмболии легочной артерии (как следствие инфаркта легкого и инфарктной пневмонии), паразитарных заболеваниях (эхинококкоз, амебиаз). Иногда плевриты являются осложнением острого панкреатита. Подобные «сочувственные» плевриты мо­гут возникать также как осложнение поддиафрагмального абсцесса. В ряде случаев плевриты раз­виваются в позднем периоде инфаркта миокарда (при синдроме Дресслера).

Патогенез плевритов имеет свои особенности, обусловленные характером фонового заболева­ния. Так, при инфекционных плевритах могут быть непосредственное инфицирование плевры, лимфогенное или (реже) гематогенное проникновение возбудителя в плевру. При туберкулезных плевритах важное место занимает предшествующая сенсибилизация организма с последующей ги- перергической реакцией. Такие плевриты являются по своему происхождению инфекционно-ал- лергическими. Патогенез плевритов при коллагеновых заболеваниях связан с системным пораже­нием сосудов и изменением общей реактивности организма.

При умеренном количестве выпота и сохранившемся оттоке жидкая часть экссудата всасывает­ся и на поверхности плевры остается лишь слой фибрина. Так формируется сухой (фибринозный) плеврит. В тех случаях, когда скорость экссудации превышает возможности оттока, жидкий экссу­дат начинает накапливаться в плевральной полости, приводя к возникновению экссудативного плеврита.

Классификация. В зависимости от основного заболевания, приведшего к возникновению плев­рита, различают пара- и метапневмонические плевриты, туберкулезные, ревматические, карцино- матозные и другие плевриты. По характеру экссудата выделяют фибринозные, серозно-фибри- нозные, серозные, гнойные, геморрагические плевриты. Так, серозные и серозно-фибринозные плевриты встречаются при туберкулезе и ревматизме, геморрагические — при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, гнойные — при эмпиеме плевры. В зависимости от наличия или отсут­ствия ограничения плеврального экссудата выделяют диффузные и осум-кованные плевриты. По­следние в свою очередь могут быть верхушечными (апикальными), пристеночными (паракосталь- ными), базальными (диафраг-мальными), парамедиастинальными, междолевыми.

Сухой плеврит

Клиническая картина. Симптомы сухого плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (например, пневмонии) или же выходить на передний план. Больные жалу­ются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и уменьшающиеся при ограничении подвижности грудной клетки (вынужденное положение на больном боку). В слу­чае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в область передней стенки живо­та.

При осмотре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании од­ной половины грудной клетки; при перкуссии определяется лишь некоторое уменьшение подвиж­ности нижнего края легких на стороне поражения (если нет других симптомов, связанных с основ­ным заболеванием).

Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плеврита является шум трения плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослабленного дыхания над зоной фибри­нозных наложений. При рентгенологическом исследовании могут выявляться высокое стояние ку­пола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.

Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У многих больных симптомы плеврита исчезают через 2—3 нед. Течение сухого плеврита туберкулезной этиологии оказывается более длительным. В ряде случаев отмечается переход сухого плеврита в экссудативный.

Экссудативный плеврит

Клиническая картина. Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также во многом зависят от характера основного заболевания.

Так, при туберкулезном плеврите нередко наблюдаются сопутствующие симптомы, связанные с поражением верхушек легких. При экссудативном плеврите, обусловленном бронхогенным раком, может отмечаться упорное кровохарканье. Если плеврит возникает у больных с системной крас­ной волчанкой, то в клинической картине иногда доминируют симптомы перикардита, поражения суставов или почек. В то же время у пациентов с экссудативным плевритом отмечаются и общие симптомы, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости.

Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления интокси­кации. Плевриты, обусловленные опухолевым поражением плевры и характеризующиеся посте­пенным накоплением выпота в плевральной полости, могут протекать малосимптомно.

Мы наблюдали больную, которая обратилась амбулаторно к рентгенологу для проведения хо- лецистографии (ее беспокоили горечь во рту и другие диспепсические расстройства). Врач-рентге­нолог, случайно переведя тубус аппарата выше диафрагмы, обнаружила выпот в плевральной по­лости справа, верхний уровень которого достигал III ребра. В плевральном пунктате этой больной в дальнейшем были обнаружены в большом количестве клетки злокачественной опухоли яичника.

При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей по­ловины грудной клетки при дыхании.

С помощью физических методов исследования скопление жидкости в плевральной полости можно обнаружить только в том случае, если ее количество превышает 400—500 мл. При перкус­сии (рис. 36) отмечается зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия Эл- лиса—Дамуазо—Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии. Образование этой линии (рис. 37) объясняется тем, что при экссудативном плеврите выпот легче скапливается в области реберно-диафрагмального синуса. Зона тупости, образующаяся при ле­востороннем плеврите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе (по­лулунного пространства). Считается, что если граница тупого звука проходит спереди по уровню IV ребра, то в плевральной полости скопилось 1000— 1500 мл жидкости. Последующее смещение границы тупого звука на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл.

Кроме линии Эллиса—Дамуазо—Соколова, при экссудативном плеврите различают два тре­угольника, характеризующихся особенностями получаемого над ними при перкуссии перкуторно­го звука. Треугольник Гарленда располагается на больной стороне выше уровня жидкости между линией Эллиса— Дамуазо—Соколова и позвоночником и соответствует поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-тимпанический звук. Второй треуголь­ник Грокко—Раухфуса проецируется на здоровой стороне и представлен зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону. Катетами треугольника Грокко —Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой — условное продолжение линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Признаки смещения средостения и появление описанных выше тре­угольников наблюдаются обычно при скоплении в плевральной полости не менее 1000 мл жидко­сти.

При аускулътации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослуши­вается совсем. Выше границы экссудата (в области треугольника Гарленда) определяют усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уплотнением легочной ткани вследствие поджатая легкого. В случае значительного скопления жидкости в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым располо­жением верхней границы (рис. 38). В случае небольшого количества выпота затемнение отмечает­ся лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может зани­мать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгено- логическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по ходу междо­левой борозды), диафрагмальный плеврит.

Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии за­болевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтро- фильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким и появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает, однако обнаруживается относительный лимфоцитоз.

Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевралъная пункция с последующим тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на спе­циальные среды и т. д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.

Течение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. Так, в случае проведения соответ­ствующей терапии ревматические плевриты подвергаются рассасыванию уже через 2—3 нед. Бо­лее длительным и упорным течением характеризуются плевриты туберкулезной этиологии. Плев­риты при онкологических заболеваниях отличаются прогрессирующим течением и плохим прогнозом. Достаточно серьезным является прогноз и при гнойном плеврите.

 

Нередко после перенесенного экссудативного плеврита остаются спайки в плевральной поло­сти, ограничивающие подвижность диафрагмы на стороне поражения и дающие при аускультации грубый шум трения плевры, выслушиваемый в течение Лечение. Лечение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. При пара- и метапневмо- нических плевритах проводят антибактериальную терапию, при ревматических плевритах приме­няют нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, по показаниям — глюкокор- тикостероиды. В случае туберкулезного плеврита в течение нескольких месяцев проводят терапию изониазидом, рифампицином и стрептомицином. С симптоматическими целями применяют аналь­гетики, сердечно-сосудистые, мочегонные средства, а в период рассасывания, при отсутствии про­тивопоказаний — физиотерапевтические методы, лечебную физкультуру.

В случае недостаточно быстрого рассасывания экссудата и скопления его в большом количе­стве прибегают к плевральной пункции. При этом не рекомендуется эвакуировать одномоментно более 1000—1500 мл жидкости во избежание возможного коллапса. При гнойном плеврите плев­ральную полость промывают антисептическими растворами с последующим введением анти­биотиков, в ряде случаев применяют постоянное дренирование плевральной полости.

Иследования выпота см 39

32. Заболевания, сопровождающиеся образованием полостей в легком. Клинические симптомы полости в легком. Абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, рак легкого. Клинические симптомы.

СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при- тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпаниче­ский звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиле­ние бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое ис­следование подтверждает наличие полости в легком.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекци­онная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные не- спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источ­ником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (осо­бенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным па­тогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алко­гольное опьянение, наркоз и др..).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда ми­кроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной тка­ни при ранении органов грудной клетки.

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, аб­сцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова­ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболе­вания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутство­вать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы­являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации опреде­ляют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-10⁹/л (15000—20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло­гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в поражен­ной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7 —10 дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откаш­ливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными ста­новятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого быва­ют так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дрениру­ющего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим посте­пенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребы­вание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота де­лится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пени­стой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпани­ческий звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое ды­хание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации ле­гочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).

Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теря­ет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление насту­пает обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больных абсцесс легкого принимает хроническое течение.

К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и со­ставляет в настоящее время 5—10%.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использова­ние постурального дренажа (придание больному 2—3 раза в день на 10—30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже­нии аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины — оксациллин по 3 —8 г в сутки, цефалоспорины — цефазолин (кефзол, цефамезин) по 4—6 г в сутки. При выявле­нии анаэробной микрофлоры применяют большие дозы пенициллина — до 50 000 000 ЕД в сутки парентерально, левомицетин по 1 г 4 раза в день внутримышечно. Для повышения сопротивляе­мости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковых препаратов, по показаниям — введение антистафилококкового гамма-глобулина.

В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами анти­септиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее пери­ферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм (легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана ради­кальная операция.

Бронхожтатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) — одна из основных форм хрониче­ских неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительно- го процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разным данным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25 лет).

Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктати- ческой болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластиче­ской и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатиче- скую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфек­ции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, за­тем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения брон­хов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхо- эктазы.

Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся срав­нительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественны­ми. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и сме­шанные бронхоэктазы. При формулировке диагноза принято также указывать стадию течения бронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).

Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмеча­ются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесен­ные подчас еще в раннем детском возрасте.

Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мо­кроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробужде­ния, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения).

Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье мо­жет быть единственным симптомом заболевания.

При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (го­ловная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работо­способности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.

При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэкта- зы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутству­ющей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответ­ственно вид барабанных палочек и часовых стекол.

Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью, могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупле­ние перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускулътации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы.

В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение про­зрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, даю­щую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхогра­фии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов изменен­ных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленно­го дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхо­скопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течением с чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезнь может осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры, развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструк- тивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального де­рева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекоменду­ют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (по­зиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффек­тивная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лава- жем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально). Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение, направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют физио­терапевтические методы, дыхательную гимнастику.

В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или одной доли, применяют хирургическое лечение.

Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразова­ний, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких мо­жет возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов — такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном) раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При этом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лим­фы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.

Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена. Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этио­логии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого у курящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воз­духа (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей, встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на пред­приятиях по производству асбеста и др.

Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях. Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и ослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах и легких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло проте­кающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-види­мому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторов происходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.

Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухо­ли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, крово­течение и др.), распространенности и места расположения метастазов.

При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появ­ляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительное время может протекать бессимптомно.

Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в грудной клетке.

. Кашелъ — наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, не­редко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, со­провождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результате сужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может со­провождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной и гнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяет­ся кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушении крупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значе­ние имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеванием легких.

Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при дви­жении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает при незначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшении вентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторной закупорки просвета вновь нарастать.

Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характе­ру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усилива­ется при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправо или влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При рас­пространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и при сухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. В случае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответ­ственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Располо­жение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение может сопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половине грудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда снима­ется анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном положении может то уменьшаться, то усиливаться.

Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращение вкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похуда­ние.

Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у 35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторич­ное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она может быть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гекти- ческой.

При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. В более поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенком окраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верх­ней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто быва­ет снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, над­ключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагает­ся пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться не­большой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой или правой надключичной областью.

При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюда­ются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшение объема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины в акте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.

Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения опухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета брон­ха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звука будет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающих в другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.

При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее ве­личины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в главном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при пол­ной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитии бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.

В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу иссле­дования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования в зависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположе­ния опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкого и негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной ткани, бо­лее высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдоха происходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсо- на). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно обнаружить частичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легко<