Y.pestis в гное из бубона. Окраска метиленовым синим.

КУРСОВАЯ РАБОТА

по микробиологии на тему: «Иерсинии - возбудитель

антропозоонозной чумы».

 

Выполнил: студент 3 курса

ветеринарного факультета

группы 81-ВСЭ подгруппы б

Дуденков Денис

 

Проверила: Атрахова С.В.

 

 

Н.Новгород, 2017 г.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение

2. Общие сведения.

2.1. Определение болезни.

2.2. Систематика.

2.3. Историческая справка.

2.4. Эпизоотология.

3. Морфология.

4. Культуральные свойства.

5. Устойчивость и биохимические свойства.

6. Патогенез.

7. Течение болезни.

8. Патологоанатом.

9. Лабораторная диагностика.

9.1. Отбор патологического материала.

9.2. Микроскопия.

9.3. Культивирование.

9.4. Дифференциальная диагностика.

9.5. Серологическая диагностика.

9.6. Биопроба.

10. Биопрепараты.

11. Иммунитет.

12. Заключение.

13. Список литературы.

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Чума - острая, особо опасная, сопровождаемая значительной летальностью инфекционная болезнь, единая для людей и животных. Болезнь сохраняется в естественных источниках в варианте болезней из числа грызунов и зайцеобразных. Заразившиеся от животных чумой люди, делаются источниками антропонозного распространения заболевания. Бактерии чумы - Yersinia pestis - грамотрицательные, капсулообразующие и продуцирующие токсины палочки. Чумной микроорганизи хорошо сохраняется в экскретах пациентов и объектах внешней среды, однако высокочувствителен к воздействию солнечной радиации, атмосферного кислорода, высокой температуры, реакции среды (особенно кислой), химических веществ (в том числе дезинфектантов). Естественные источники чумы захватывают 6-7 % суши земного шара и выявлены в абсолютно всех континентах, помимо Австралии и Антарктиды. В государствах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью наиболее 216 млн.га, которые расположены в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах Азербайджана, Армении, Казахстана, Киргизстана, России, Таджикистана, Туркменистана и Узбекистана. В местности Российской Федерации на Кавказе, в Северном Прикаспии, Нижнем Поволжье, Сибири и на Дальнем Востоке расположены 11 природных очагов чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотий среди более чем 200 видов грызунов и зайцеобразных мировой фауны. Болезнь переходит между ними трансмиссивным и, возможно, алиментарным путем. Трансмиссивная передача инфекции, какую гарантируют в различных природных очагах около 70 видов блох и некоторые виды клещей, наиболее опасна для людей.

 

2. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.

2.1. Определение болезни.

Возбудитель – Yersinia pestis.

Антропоонозная чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся серьезной интоксикацией, поражением лимфоидной концепции, направленностью к септицемии.

Чума – естественно – очаговое заболевание, возбудитель которой в природных обстоятельствах сохраняется в следствии циркулирования из числа наиболее чем 300 видов грызунов. Здоровых животных заражают переносчики, в главную очередность блохи. Из числа аграрных животных к чуме более восприимчивы верблюды. Они заболевают в периоды наиболее усиленных эпизоотий чумы грызунов и предполагают серьезный источник заражения людей.

Возбудитель чумы был открыт и выделен в чистой культуре в 1894 году Китазато и Иерсеном во время эпидемии чумы в гонконге. В честь Иерсена возбудитель получил наследственное наименование «иерсиния».

2.2. Систематика.

Классификация возбудителей:

Сем. Entorobacteriaceae
Род Yersinia
Виды:
Y. Pestis возбудитель антропозоонозной чумы – болеют верблюды, человек, грызуны.
Y. Pseudotubercuulosis – возбудитель псевдотуберкулеза.
Y. Enterocolitica возбудитель кишечного иерсисниоза.

Отличают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.

Кожная форма встречается редко (3–5%). В участке входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной областью с гиперемией и отёком. Фликтена выделяется резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. В случае, если форма осложняется септицемией, появляются вторичные пустулы и язвы. Допустимо формирование регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма встречается больше всего (около 80%) и выделяется относительной доброкачественностью течения. С 1-х суток заболевание в области регионарных лимфатических узлов возникает острая болезненность, то что осложняет движения и вынуждает больного принимать вынужденное положение. Первоначальный бубон, ровно как принцип, случается единичным, пореже прослеживаются многочисленные бубоны. В основной массе поражаются паховые и бедерные, ряд пореже подмышечные и шейные лимфоидные участки. Размеры бубона варьируют с грецкого орешка вплоть до яблока средних объемов. Красочные характерные черты — острая болезнетворность, уплотненная густота, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за формирования периаденита. Бубон начинает образовываться на 2-е сутки заболевания. По мере формирования кожа над ним багровеет, блестит, зачастую приобретантт синюшный оттенок. В начале он уплотненный, потом размягчается, возникает флюктуация, очертания делаются нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается — образовывается отверстие, изъеданиее. При доброкачественном течении болезни и нынешней антибиотикотерапии наблюдают его исчезание либо склерозирование. В следствии гематогенного заноса возбудителя имеют все шансы образовываться вторичные бубоны, какие возникают позднее и различаются небольшими объемами, наименьшей болезненностью и, равно как принцип, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы способно являтьсяформирование вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что стремительно усугубляет состояние больного, вплоть до летального исхода.

Первично-лёгочная форма попадается крайне редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и предполагает собою более серьезную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, стремительно. На фоне стремительно сформулированного интоксикационного синдрома с 1-х суток возникают сухой кашель, мощная диспноэ, режущие боли в груди. Кашель потом делается результативным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до больших чисел, она крайне редко не имеется в целом. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, потом обретает кровянистый вид, позднее делается чисто кровавой, включает огромное число чумных микроорганизмов. Как правило, она бывает водянистой густоты — единственный из диагностических признаков. Физикальные сведения скромные: незначительное сокращение перкуторного звука надо поражённой частью, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, то что очевидно никак не отвечает единому тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, формированием сопора, отёка лёгких и ИТШ. Давление падает, ритм учащается и делается нитевидным, тоны сердца глуховатыми, гипертермия заменяется гипотермией. При недостаточном лечении болезнь в течение 2–6 дней завершается смертельно. При раннем использовании антибиотиков протяжение заболевания доброкачественное, немного различается от пневмонии иной этиологии, из-за чего вероятны позднее определение лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.

Первично-септическая форма случается крайне редко — при попадании в тело громадной дозы возбудителя, больше воздушно-капельным путём. Наступает она неожиданно, с выраженных явлений интоксикации и последующего стремительного формирования клинических симптомов: многочисленных кровоизлияний в шкуре и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психологических патологий. Прогрессируют свойства сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Перемены в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфоидных участках отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса существенно усугубляет общее состояние больного и повышает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Признаки подобны вышеописанной клинической картине, однако различаются присутствием вторичных бубонов и наиболее продолжительным ходом. При этой форме болезни нередко формируется вторичный чумной менингит.

Вторично-лёгочная форма как осложнение попадается при локализованных конфигурациях чумы в 5–10% случаев и стремительно усугубляет общую картину заболевания. Справедливо данное проявление нарастанием признаков интоксикации, возникновением болей в груди, кашля с дальнейшим выделением кровавой мокроты. Физикальные сведения дают возможность распознать лобулярную, пореже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с неспешным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным конфигурациям чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, по этой причине каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.

 

2.3. Историческая справка.

За всю историю человечества никогда не существовало столь беспощадной инфекционной болезни, как чума. Она опустошала города, инициируя небывалые показатели смертности жителей. Вплоть до нашего времени колоссальное число людских жизней. Равно как принцип, завязывались эпидемии уже после контактов людей с инфицированными животными. Нередко распространение этого заболевание превращалось в пандемии, известно три таких случая.

Первая эпидемия, которя получила наименование «юстинианова чума», была отмечена в местности Египта и Восточно-Римской империи в промежуток с 527 вплоть до 565 года. Другую наименовали «великой» и «черной» смертью, она на протяжении 5 лет, начиная с 1345 года, буйствовала в государствах Средиземноморья, Западной Европы и в Крыму, забрав с собой порядка 60 миллионов человеческих жизней. 3-я эпидемия стартовала в Гонконге, в 1895 году, а позднее перешла и в Индию, где погибло наиболее 12 миллионов человек.

В период заключительной пандемии были сделаны важнейшие открытия, в следствии коим сделалось допустимым осуществлять профилактику болезни, следуя сведениям о выявленном возбудителе чумы. Кроме того существовало подтверждение, то что пуляризации инфекции способствуют крысы. В 1878 году ученый Г. Н. Минх обнаружил возбудителя чумы, также в 1894 году над этим вопросом работали ученые Ш. Китазато и А. Йерсен.

Были эпидемии чумы и в Российской Федерации – начиная с XIV века данное ужасное заболевание время от времени заявляло о себе. Многочисленые отечественные эксперты привнесли огромные вложения в исследование данной болезни. Препятствовали распространению эпидемии и занимались лечением больных такие ученые, равно как И. И. Мечников, Д. К. Заболотный, Н. Ф. Гамалея, Н. Н. Клодницкий. А в XX веке Г. П. Руднев, Н. Н. Жуков-Вережников и Е. И. Коробкова создали основы диагностики и патогенеза чумы, а также была создана вакцина против этой инфекции и определены способы лечения заболевания.

 

2.4. Эпизоотология.

 

Чумой болеют наиболее трехсот типов грызунов, представляющих главным резервуаром возбудителя данной заразы. Из домашних животных, кроме верблюдов, восприимчивы ослы, мулы, кошки, собаки, свиньи, овцы, козы. Животные в естественных условиях заражаются от грызунов главным образом в результате укуса заражеными блохами и клещами. Из организма больного животного возбудитель выделяется с носовой слизью, кровью при ранениях, с абортированными плодами, молоком и мочой. Проникая через кожу, микроб попадает в регионарный лимфоидный участок и вызывает там воспалительный процесс — первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудителя в различные лимфатические узлы появляются вторичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия.

 

 

3.МОРФОЛОГИЯ

Чума принадлежит к особенно небезопасным инфекциям и считается типичным зоонозом с природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в природе и передают ее один другому основным способом посредством блох. От больных грызунов (также через блох) способен заразиться человек, то что приведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.
Морфология: возбудитель — Yersinia pestis, принадлежит к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий. Предполагает собою неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм. Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся конфигураций. (Рисунок 1).

Возбудитель Чумы (Yersinia pestis). Рисунок 1.

Возбудитель чумы не образует спор, имеет капсулу, грамотрицателен, просто окрашивается анилиновыми красителями (наиболее усиленно на концах — биполярное окрашивание). В мазках из бульона бактерии чумы размещаются цепочками разной длины как правило с хорошо проявленной биполярностью. На агаре с 3% поваренной соли возможно выявить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании в искусственного происхождения питательных средах в обстоятельствах высокой температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула предпочтительно образовывается на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

4. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА.

Возбудитель чумы — факультативный анаэроб. Отлично увеличивается на обычных жидких и калорийных сферах (мясопептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 «С. С целью стимуляции увеличения вируса чумы рационально добавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизированную кровь, какие синтезируют респирационные ферменты. В агарных пластинках увеличение вируса чумы уже через 24 ч заметно в виде мягкого серого налета.
Колонии на агаре отвечают R-форме (патогенные); начало формирования колонии выявляется в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и потом плоских расслоенных образований с шероховатыми кромками, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
На бульоне уровень культуры увеличивается в виде хлопьев, взвешенных, в бесцветной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидразы и уреазы. Желатин никак не разжижают, индол и сероводород не образуют. (Рисунок 2)

Рисунок 2

5. УСТОЙЧИВОСТЬ И БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА.

Устойчивость возбудителя чумы за пределами организма к влиянию условий среды неравнозначна. Снижение температуры повышает сроки выживания микроорганизмов, на пищевых продуктах и объектах быта они хранятся до трех месяцев, в гное бубонов — сорок суток, в крови и мокроте — один месяц и более. При температуре 55 °С они гибнут через 10—15 мин, при 100 °С — спустя несколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабочих концентрациях (сулема 1: 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор известкового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чумы. Бактерии чумы формируют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.

Биохимические свойства: обладают сахаролитическими свойствами, образуют сероводород, не образуют индола. (Рисунок 3)

Рисунок 3.

6.ПАТОГЕНЕЗ.

На участке введения микроорганизма никаких дерматоогических изменений нет. Процесс происходит в ближайшем к месту внедрения лимфоузле, в том месте, где возникают участки некроза и кровоизлияния, то что считается итогом воздействия чумного токсина. Формируется периаденит. Возможно нагноение и вскрытие бубонов. (Рисунок 4).

Рисунок 4.

Адъюванты

С целью повышения иммуногенности убитых вакцин применяют адъюванты - вещества различной химической природы, которые создают депо в организме вакцинированного животного и обеспечивают постепенное введение антигена в кровоток.

Виды адъювантов:

Минерально-солевые (гидроокись алюминия, алюминия фосфат и другие)

Масляные (эмульсии) - адъюванты на основе минеральных масел (при этом предварительно растворенный в воде антиген диспергирован в масле).

Минерально-масляные полные. Представляют собой эмульсию водного адъюванта в минеральном масле с низким удельным весом, характеризуются образованием напряженного иммунитета.

Липосомы. С целью замены минеральных масел используют липосомы - микроскопические структуры, состоящие из нескольких концентрических липидных бимембранних структур, окруженных водой.

Поверхностно-активные адъюванты (сапонины из американского дерева Guillaja saponaria Molina используют в качестве адъюванта в ветеринарной иммунологии).

Адъювантным действием обладает много природных веществ: белки, пептиды, липополисахариды, нуклеиновые кислоты и другие. Они не создают депо антигенов, поэтому их можно вводить в различные области тела и в разные времена. Эти вещества стимулируют антитело образующих систему и называются адъювантом прямого действия.

Химическая (субъединичная) вакцина

Представляют собой искусственно синтезированные короткие пептиды, имитирующие небольшие структуры оболочки вирусов, бактериальных структур.

Синтетические вакцины

Искусственно созданные молекулы, аналогичные таковым естественных антигенов; способны формировать иммунитет к разным видам инфекций (экспериментально получены синтетические вакцины против дифтерии, холеры, стрептококковой инфекции, ящура, клещевого энцефалита, пневмококковой и сальмонеллёзной инфекций); не имеют недостатков, характерных для живых вакцин, обладают стандартностью, слабой реактогенностью, безопасны.

Генноинженерные (рекомбинантные) вакцины

Созданы на основе картирования геномов микробов. Гены, контролирующие нужные антигенные детерминанты, переносят в геном других микробов и клонируют в них, добиваясь экспрессии генов в новых условиях.

ДНК-вакцины - вакцины, полученные из плазмидных ДНК, кодирующих антигены возбудителей заболеваний с целью встроить гены микроорганизма, ответственные за синтез микробного белка, в геном, чтобы клетки последнего начинали продуцировать этот чужеродный для них белок, а иммунная система стала вырабатывать к нему антитела, способные нейтрализовать возбудителя.

Антиидиотипические вакцины - вакцины на основе антиидиотипических антител, которые являются «внутренним образом» антигенов и тем самым могут вводиться в организм вместо антигенов патогенных микробов. Показано, что антитела против антитоксического Ig могут иммунизировать подобно анатоксину.

Ассоциированные вакцины

Для одновременной иммунизации против ряда инфекций применяют поливалентные, или ассоциированные, вакцины. Они могут включать как однородные антигены, так и антигены различной природы (корпускулярные и молекулярные, живые и убитые).

Примером ассоциированной вакцины может служить секстаанатоксин против столбняка, газовой гангрены и ботулизма.

В ассоциированные вакцины включаются антигены в дозировках, не создающих взаимной конкуренции, чтобы иммунитет формировался ко всем входящим в вакцину антигенам.

Цельновирусные вакцины

Состоят из неактивных, но и не разрушенных вирусов и содержат большое количество балластных вирусных белков. Белки эти являются своеобразной примесью, так как, в отличие от антигенов, не участвуют в процессе выработки иммунитета. С цельновирусными вакцинами связывают наибольшее количество осложнений и побочных эффектов. Наличие липидов не позволяет увеличивать дозировку антигенов, так как немедленно ухудшается переносимость прививки.

Субъединичные вакцины

Состоят лишь из двух поверхностных вирусных белков, которые наиболее важны для индукции иммунного ответа. Эти вакцины наименее реактогенны (свойство вакцинных препаратов вызывать постпрививочные реакции и осложнения), моновалентны.

Аллерговакцины

Вакцины, предназначенные для специфической иммунотерапии и иммунопрофилактики аллергических заболеваний. Конъюгат аллергена и полиэлектролита снижает аллергенную активность, что способствует индукции «блокирующих» Ig G-антител.

Аллерговакцины наименее иммуногенны, используются с адъювантами, необходимо дробное введение (многократное обкалывание инъекционного поля, обеспечивающее безопасность инъекции за счет снижения в каждом отдельном участке подкожно-жировой клетчатки количества высокомолекулярных компонентов вакцины, которые потенциально опасны физико-химическим раздражающим действием).

Рибосомальные вакцины

Для получения такого вида вакцин используют рибосомы, имеющиеся в каждой клетке. Рибосомальная вакцина - микробная вакцина; у одних микробов (шигелл) основную иммуностимулирующую роль играют белковые компоненты, у других микробов - РНК.

Антиидиотипические вакцины

Вакцины на основе антиидиотипических антител, которые являются «внутренним образом» антигенов и тем самым могут вводиться в организм вместо антигенов патогенных микробов. Показано, что антитела против антитоксического Ig могут иммунизировать подобно анатоксину.

Для профилактики чумы были предложены живые и инактивированные вакцины. Наибольшее распространение получила живая вакцина из оригинального штамма EV. Возбудитель чумы чувствителен к стрептомицину и тетрациклину, поэтому указанными антибиотиками успешно лечат бубонную и легочную чуму.

 

11.ИММУНИТЕТ.

Переболевшие животные приобретают иммунитет, в крови у них накапливаются комплементсвязывающие антитела, опсонины, агглютинины.

Иммунизация животных имеет наиболее важное значение в системе специфической профилактики инфекционных болезней.

Первая иммунизация вызывает первичный иммунный ответ, вторая и последующие - вторичный. Многократную иммунизацию называют гипериммунизацией.

Виды иммунизации.

Активная - метод создания активного искусственного иммунитета путем введения в организм вакцин и (или) анатоксинов.

Пассивная иммунизация - метод создания пассивного искусственного иммунитета посредством введения в организм определенных антител, содержащихся в иммунных сыворотках, иммуноглобулинах, иммунолактонах.

Пассивно-активная иммунизация - смешанный метод создания искусственного пассивно-активного иммунитета, основанный на введении в организм сыворотки и соответствующей вакцины одновременно или последовательно: вначале вводят сыворотку, а затем вакцину.

Способы иммунизации животных. Способы введения антигена могут быть различными. Наиболее высокие титры антител удается получить при внутривенной инъекции, так как в таком случае в иммунный ответ включается селезенка, содержащая большое количество антителообразующих клеток. При подкожном или внутримышечном введении антигена происходит медленное всасывание, что способствует длительному сохранению антигена в организме и более продолжительной стимуляции лимфоидной ткани. Исходя из этого, часто при иммунизации комбинируют внутривенные и подкожные, или внутримышечные и внутривенные инъекции.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Естественная зараженность чумой выявлена почти у 250 видов животных, однако основную роль в сохранении возбудителя инфекции в природе играют грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты, главным образом блохи (в основном рода Xenopsylla), поддерживающие эпизоотический процесс чумы в природе и передающие возбудителя городским грызунам крысам и мышам.

В энзоотичных очагах эпизоотический процесс среди грызунов поддерживается постоянно, активизируясь в весенне-летний. и осенний периоды. Блоха представляет эпидемиологическую опасность в течение 3 - 5 дней после заражения, затем гибнет.

Природные очаги чумы выявлены на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды.

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение завоза возбудителя инфекции из-за рубежа, сокращение эпизоотической активности природных очагов чумы и предупреждение заболеваний в этих очагах.

 

Список использованной литературы

1. Авылов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д., [ТЕКСТ]. Справочник ветеринарного врача/Сост. Кунаков А.А. -Колос, 2006. -736с.

2. Воробьев, А. А. Микробиология на пороге ХХ века / А. А. Воробьев, А. Л. Гинцбург, В. М. Бондаренко [ТЕКСТ]// Врач. 2010. № 8. 3 -7 с.

3. Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология. М.: Медицина, 2003. -203 с.

4. Кисленко В.Н., Колычев Н.М., Госманов Р.Г./Под ред. В.Н. Кисленко. Ветеринарная микробиология и иммунология[ТЕКСТ]: учебник для вузов.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 746 с.

5. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: учебник для мед.вузов [ТЕКСТ]/ А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. – СПб.: СпецЛит, 2008. – 4-е изд., испр. и доп. – 767 с.: ил.

6. Никитин Е.Б. Микробиология с основами иммунологии[ТЕКСТ]. М.: Павлодар: Арман-ПВ, 2004. — 180 с.

7. Пирожков, М. К. Диагностика, специфическая профилактика и лечение при бактериальных болезнях животных[ТЕКСТ] / М. К. Пирожков, С. В. Ленев, Е. В. Викторова // Ветеринария. – 2011. – № 1. -28с.

8. Подколзина В. А., Седов А. А. Медицинская микробиология. Конспект лекций[ТЕКСТ]. М.: Приор, 2005. -269с.

9. Руководство по медицинской микробиологии. Кн.2. Частная медицинская микробиология и этиологическая диагностика инфекций: учебное пособие[ТЕКСТ]/ А. С. Лабинская, Н. Н. Костякова, С. М. Иванова [и др.].; под ред. А. С. Лабинской, Н. Н. Костяковой, С. М. Ивановой.-М: Издательство: БИНОМ, 2015.-1151с.

10. Частная микробиология: учебное пособие[ТЕКСТ]; 2-е изд., испр. и доп./Волгина Е.Г., Саруханова Л.Е.-М:Издательство РУДН, 2017.-233 с.

11. Шуб Г. М. Основы медицинской бактериологии, вирусологии и иммунологии. Учебное пособие[ТЕКСТ]. Саратов, 2001. -456с.

 

Электронные ресурсы:

Ветеринарная микробиология и иммунология [Электронный ресурс]. URL: https://books.google.ru (дата обращения 3.10.2017)

Антропозоонозная чума [Электронный ресурс]. URL: https://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/micro/antropchuma.htmp (дата обращения 04.10.2017)

Возбудитель антропозоонозной чумы [Электронный ресурс]. URL: https://studfiles.net/preview/1696990/page:59 (дата обращения 25.09.2017)

Виды микобактерий и их дифференциация [Электронный ресурс]. URL: http://micro.moy.su/publ/chastnaja_mikrobiologija/vidy_mikobakterij_i_ikh_differenciacija/vidy_mikobakterij_i_ikh_differenciacija/25-1-0-248 (дата обращения 4.10.2017)

 

 

КУРСОВАЯ РАБОТА

по микробиологии на тему: «Иерсинии - возбудитель

антропозоонозной чумы».

 

Выполнил: студент 3 курса

ветеринарного факультета

группы 81-ВСЭ подгруппы б

Дуденков Денис

 

Проверила: Атрахова С.В.

 

 

Н.Новгород, 2017 г.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение

2. Общие сведения.

2.1. Определение болезни.

2.2. Систематика.

2.3. Историческая справка.

2.4. Эпизоотология.

3. Морфология.

4. Культуральные свойства.

5. Устойчивость и биохимические свойства.

6. Патогенез.

7. Течение болезни.

8. Патологоанатом.

9. Лабораторная диагностика.

9.1. Отбор патологического материала.

9.2. Микроскопия.

9.3. Культивирование.

9.4. Дифференциальная диагностика.

9.5. Серологическая диагностика.

9.6. Биопроба.

10. Биопрепараты.

11. Иммунитет.

12. Заключение.

13. Список литературы.

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Чума - острая, особо опасная, сопровождаемая значительной летальностью инфекционная болезнь, единая для людей и животных. Болезнь сохраняется в естественных источниках в варианте болезней из числа грызунов и зайцеобразных. Заразившиеся от животных чумой люди, делаются источниками антропонозного распространения заболевания. Бактерии чумы - Yersinia pestis - грамотрицательные, капсулообразующие и продуцирующие токсины палочки. Чумной микроорганизи хорошо сохраняется в экскретах пациентов и объектах внешней среды, однако высокочувствителен к воздействию солнечной радиации, атмосферного кислорода, высокой температуры, реакции среды (особенно кислой), химических веществ (в том числе дезинфектантов). Естественные источники чумы захватывают 6-7 % суши земного шара и выявлены в абсолютно всех континентах, помимо Австралии и Антарктиды. В государствах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью наиболее 216 млн.га, которые расположены в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах Азербайджана, Армении, Казахстана, Киргизстана, России, Таджикистана, Туркменистана и Узбекистана. В местности Российской Федерации на Кавказе, в Северном Прикаспии, Нижнем Поволжье, Сибири и на Дальнем Востоке расположены 11 природных очагов чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотий среди более чем 200 видов грызунов и зайцеобразных мировой фауны. Болезнь переходит между ними трансмиссивным и, возможно, алиментарным путем. Трансмиссивная передача инфекции, какую гарантируют в различных природных очагах около 70 видов блох и некоторые виды клещей, наиболее опасна для людей.

 

2. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.

2.1. Определение болезни.

Возбудитель – Yersinia pestis.

Антропоонозная чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся серьезной интоксикацией, поражением лимфоидной концепции, направленностью к септицемии.

Чума – естественно – очаговое заболевание, возбудитель которой в природных обстоятельствах сохраняется в следствии циркулирования из числа наиболее чем 300 видов грызунов. Здоровых животных заражают переносчики, в главную очередность блохи. Из числа аграрных животных к чуме более восприимчивы верблюды. Они заболевают в периоды наиболее усиленных эпизоотий чумы грызунов и предполагают серьезный источник заражения людей.

Возбудитель чумы был открыт и выделен в чистой культуре в 1894 году Китазато и Иерсеном во время эпидемии чумы в гонконге. В честь Иерсена возбудитель получил наследственное наименование «иерсиния».

2.2. Систематика.

Классификация возбудителей:

Сем. Entorobacteriaceae
Род Yersinia
Виды:
Y. Pestis возбудитель антропозоонозной чумы – болеют верблюды, человек, грызуны.
Y. Pseudotubercuulosis – возбудитель псевдотуберкулеза.
Y. Enterocolitica возбудитель кишечного иерсисниоза.

Отличают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.

Кожная форма встречается редко (3–5%). В участке входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной областью с гиперемией и отёком. Фликтена выделяется резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. В случае, если форма осложняется септицемией, появляются вторичные пустулы и язвы. Допустимо формирование регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма встречается больше всего (около 80%) и выделяется относительной доброкачественностью течения. С 1-х суток заболевание в области регионарных лимфатических узлов возникает острая болезненность, то что осложняет движения и вынуждает больного принимать вынужденное положение. Первоначальный бубон, ровно как принцип, случается единичным, пореже прослеживаются многочисленные бубоны. В основной массе поражаются паховые и бедерные, ряд пореже подмышечные и шейные лимфоидные участки. Размеры бубона варьируют с грецкого орешка вплоть до яблока средних объемов. Красочные характерные черты — острая болезнетворность, уплотненная густота, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за формирования периаденита. Бубон начинает образовываться на 2-е сутки заболевания. По мере формирования кожа над ним багровеет, блестит, зачастую приобретантт синюшный оттенок. В начале он уплотненный, потом размягчается, возникает флюктуация, очертания делаются нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается — образовывается отверстие, изъеданиее. При доброкачественном течении болезни и нынешней антибиотикотерапии наблюдают его исчезание либо склерозирование. В следствии гематогенного заноса возбудителя имеют все шансы образовываться вторичные бубоны, какие возникают позднее и различаются небольшими объемами, наименьшей болезненностью и, равно как принцип, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы способно являтьсяформирование вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что стремительно усугубляет состояние больного, вплоть до летального исхода.

Первично-лёгочная форма попадается крайне редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и предполагает собою более серьезную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, стремительно. На фоне стремительно сформулированного интоксикационного синдрома с 1-х суток возникают сухой кашель, мощная диспноэ, режущие боли в груди. Кашель потом делается результативным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до больших чисел, она крайне редко не имеется в целом. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, потом обретает кровянистый вид, позднее делается чисто кровавой, включает огромное число чумных микроорганизмов. Как правило, она бывает водянистой густоты — единственный из диагностических признаков. Физикальные сведения скромные: незначительное сокращение перкуторного звука надо поражённой частью, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, то что очевидно никак не отвечает единому тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, формированием сопора, отёка лёгких и ИТШ. Давление падает, ритм учащается и делается нитевидным, тоны сердца глуховатыми, гипертермия заменяется гипотермией. При недостаточном лечении болезнь в течение 2–6 дней завершается смертельно. При раннем использовании антибиотиков протяжение заболевания доброкачественное, немного различается от пневмонии иной этиологии, из-за чего вероятны позднее определение лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.

Первично-септическая форма случается крайне редко — при попадании в тело громадной дозы возбудителя, больше воздушно-капельным путём. Наступает она неожиданно, с выраженных явлений интоксикации и последующего стремительного формирования клинических симптомов: многочисленных кровоизлияний в шкуре и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психологических патологий. Прогрессируют свойства сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Перемены в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфоидных участках отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса существенно усугубляет общее состояние больного и повышает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Признаки подобны вышеописанной клинической картине, однако различаются присутствием вторичных бубонов и наиболее п