Капнография при гипервентиляции

 

Гипервентиляция — это состояние газообмена, при котором объем легочной вентиляции избыточен по отношению к текущим потребностям организма, что приводит к снижению напряжения СО₂ в артериальной крови.

Гипервентиляция, в первую очередь, проявляется интенсивным вымыванием углекислого газа из альвеол, в связи с чем парциальное давление СО₂ в альвеолярном газе уменьшается. Это вызывает падение напряжения СО₂ в артериальной крови, и диффузия двуокиси углерода из тканей в притекающую к ним кровь усиливается. В результате количество СО₂ в тканях постепенно уменьшается до уровня, соответствующего новому объему вентиляции.

Три первичных физиологических следствия гипервентиляции: Гипокапния — снижение концентрации СО₂ в альвеолярном газе.

Гипокарбия — снижение концентрации СО₂ в крови и тканях.

Респираторный алкалоз — повышение рН крови и тканей, обусловленное уменьшением концентрации угольной кислоты.

Гипокапния легко определяется при мониторинге P_ETCO₂.

Минутный объем вентиляции избыточен, если Р_ЕТСО₂ ниже 34 мм рт. ст., что соответствует концентрации СО₂ менее 4,5 % (при нормальном атмосферном давлении). На капнограмме при гипервентиляции обнаруживается снижение волн.

 

При внезапном начале гипервентиляции (например, после изменения режима ИВЛ) Р_ЕтСО₂ падает довольно резко и достигает нового устойчивого значения уже через 10-15 мин, что легко обнаруживается при изучении тренда (рис. 2.14). Кратковременная гипервентиляция не успевает заметно истощить периферические запасы СО₂, поэтому после возврата к исходному объему дыхания Р_ЕТСО₂ и Р_аСО₂ быстро нормализуются.

Рис. 2.14. Капнограмма и тренд Р_ЕТСО₂ при гипервентиляциции

 

Но если продолжительность гипервентиляции превышает 30-40 мин, содержание СО₂ в тканях уменьшается. В таких случаях последующий переход к нормовентиляции сопровождается постепенным накоплением СО₂ в тканях, и нормализация показателей гомеостаза СО₂ совершается лишь тогда, когда восстановятся периферические запасы двуокиси углерода. Этот процесс, в зависимости от глубины и длительности предшествовавшей гипервентиляции, занимает от 30 мин до 1 ч.

Подобное развитие событий часто наблюдается в операционной, где преднамеренная гипервентиляция во время наркоза традиционно используется для адаптации пациента к респиратору и для сокращения количества вводимых анестетиков и миорелаксантов. Такой подход нередко заканчивается замедленным восстановлением самостоятельного дыхания после завершения многочасовой операции. Причиной пролонгированного апноэ в данном случае служит угнетающее действие на дыхательный центр наркотических препаратов, которое резко усиливается на фоне респираторного алкалоза. Во избежание осложнения необходимо уменьшить объем вентиляции заранее, за 20-30 мин до конца операции, чтобы успеть восполнить периферические запасы СО₂ в организме пациента¹. Сходные проблемы возникают и в периоде восстановления самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ. Капнография при этом обеспечивает точный количественный контроль вентиляции и позволяет целенаправленно отлаживать режим вентиляции. Изменения P_ETCO₂ после смены режима происходят постепенно, поэтому их динамику удобнее всего оценивать по трендам.

¹В клиниках Великобритании до настоящего времени довольно широко применяется альтернативный и подход — подача углекислого гaзa в контур респиратора и конце операции. Поэтому наркозные аппараты, используемые в Великобритании традиционно имеют ротаметр для CO₂. Однако этот способ при всей своей эффективности, в других странах распространения не получил.

 

С внедрением в широкую клиническую практику мониторинга pfi СО₂ выбор режима ИВЛ — как в операционных, так и в палатах интенсивной терапии — стал более строгим. Например, подверглась пересмотру популярная прежде рекомендация во всех случаях выполнять ИВЛ в режиме заведомой гипервентиляции. В отсутствие мониторинга такая позиция была в определенной степени оправдана, поскольку из двух зол — гипо- и гипервентиляции — позволяла выбрать меньшее. Вместе с тем неблагоприятные эффекты гипервентиляции давно и хорошо известны. К ним, в частности, относятся:

• вазоконстрикция в системах церебрального, коронарного и маточно-плацентарного кровотока, вызывающая ухудшение кровоснабжения органов,

• увеличение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к ухудшению оксигенации тканей,

• ухудшение вязкоэластических свойств легких в связи с уменьшением количества сурфактанта,

• изменение фармакокинетики некоторых препаратов на фоне респираторного алкалоза.

Все эти явления приобретают клиническую значимость при выраженной гипервентиляции, когда РаСО₂ опускается ниже 28-30 мм рт ст. При умеренной гипокапнии отрицательных последствий у больных не отмечается.

Нетрудно заметить, что любой из вышеперечисленных нежелательных эффектов способен в определенной ситуации ухудшить состояние пациента, однако в каждом случае прямая причинно-следственная связь между тем или иным осложнением и гипервентиляцией не столь очевидна, как связь между падением кирпича и черепно-мозговой травмой. Гипервентиляция никогда не фигурирует в историях болезни в качестве причины острой ишемии миокарда или гипоксии плода, но это свидетельствует лишь о неготовности практической медицины обнаруживать и доказывать реальную связь между этими явлениями. Искусство ведения больного заключается в том числе и в умении избегать факторов, чреватых нанесением вреда, даже если этот вред неявен и недоказуем. Мониторинг Р_ETСО₂ обеспечивает безопасность пациента во время ИВЛ, предотвращая возникновение ненужной гипокапнии. Вместе с тем капнографический контроль предоставляет возможность регулировать степень гипокапнии в тех случаях, когда она действительно необходима (например, у больных с внутричерепной гипертензией).

 

Мониторинг рециркуляции СО₂ в контуре

 

В большинстве моделей капнографов предусмотрено измерение содержания СО₂ во вдыхаемом газе (P_ICO₂). Появление примеси углекислого газа во вдыхаемой газовой смеси служит признаком неисправности или неграмотного использования наркозно-дыхательной аппаратуры¹. Основные причины повышения PiCO₂:

• истощение или отсутствие сорбента в адсорбере наркозного аппарата,

• неправильная сборка или поломка клапанов наркозного аппарата,

• негерметичность шлангов наркозного аппарата.

 

¹Существует несколько разновидностей реверсивных наркозных контуров (Mapkson D, Bain и другие), для которых незначительная рециркуляция СО₂ – нормальное явление. В России эти контуры распространения не получили.

 

При рециркуляции выдохнутого газа капнограмма поднимается над изолинией. Если минутный объем вентиляции не изменяется, Р_ЕТСО₂ возрастает на величину P_ICO₂ и возникает гиперкапния. Развитие данных событий во времени изучают по тренду концентрации СО₂ (рис 2.15)

 

Рис. 2.15. Капнограмма и тренд волн СО₂ при рециркуляции углекислого газа в контуре

 

Далеко не праздным является вопрос, а возможно ли обеспечить нормо- или гипокапнию при истощении или отсутствии натронной извести в адсорбере. Достичь этого помогает выполнение двух условий (1) увеличение подачи свежей газонаркотической смеси в контур и (2) повышение минутного объема вентиляции. В результате волны капнограммы, оставаясь приподнятыми над изолинией, уплощаются. Таким "сжатием" капнограммы сверху можно добиться желаемого уровня Р_ЕТСО₂ и при рециркуляции углекислого газа в контуре (рис 2.16).

 

Рис. 2.16. Результат увеличения минутного объема вентиляции при рециркуляции выдохнутого газа.

 

Капнография при гиповолемии

 

Типичное физиологическое следствие гиповолемии — снижение давления в легочных капиллярах. Признанию данного факта немало способствовало внедрение в повседневную клиническую практику катетера Свана-Ганца, с помощью которого оказалось возможным измерять давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)(РАWР — pulmonary artery wedge pressure) — эквивалент легочного капиллярного давления. Уменьшение ДЗЛА принадлежит к весьма чувствительным признакам гиповолемии даже в тех случаях, когда она носит скрытый, компенсированный характер. Падение давления в легочной артерии и капиллярах сопровождается резким нарушением распределения кровотока между легочными регионами и выраженным искажением вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Кровоснабжение верхних регионов значительно сокращается или прекращается вовсе, и они трансформируются в альвеолярное мертвое пространство. Этот факт не проходит мимо внимания капнографа, который регистрирует снижение содержания СО₂ в конечной пробе выдыхаемого газа. При анализе газового состава артериальной крови обнаруживается ненормально большая разница между напряжением СО₂ в крови и парциальным давлением СО₂ в альвеолах. Из этого следуют по крайней мере три важных практических вывода:

Во-первых, в той ситуации, когда у пациента диагностирована или подозревается гиповолемия, интерпретацию данных капнографии необходимо проводить с большой осторожностью, а полагаться на значение P_ЕТCO₂при решении вопроса о достаточности минутного объема вентиляции нельзя.

Во-вторых, нужно выполнить лабораторный анализ газового состава артериальной крови и по его результатам определить, чем вызвано уменьшение P_ETCO₂ — банальной гипервентиляцией или появлением альвеолярного мертвого пространства. В первом случае артерио-конечно-экспираторная разница по СО₂ будет нормальной, а во втором — увеличится.

В-третьих, падение уровня Р_ЕТСО₂ при повышенном артерио-конечно-экспираторном градиенте — это не только следствие, но и вероятный симптом гиповолемии, в том числе скрытой. Капнография не относится к методам точной диагностики волемических расстройств, тем не менее при "необъяснимо" низком уровне Р_ЕТСО₂, явно не соответствующем минутному объему дыхания, у внимательного врача должна обязательно возникнуть мысль о наличии гиповолемии, в спорных ситуациях такая находка подчас становится серьезным дополнительным аргументом. При грамотном прочтении результатов капнографии, сопоставлении их с клинической картиной и данными пульсоксиметрии можно заподозрить развитие у больного гиповолемии и своевременно предпринять необходимые диагностические действия.

При массивном кровотечении изменения капнограммы, описанные выше, особенно демонстративны. Быстрому и существенному уменьшению Р_ЕТСО₂ сопутствует прогрессирующее снижение волн капнограммы. Динамика процесса отчетливо прослеживается на тренде Р_ЕТСО₂ (рис 2.17). По своему характеру изменения напоминают капнографическую картину тромбоэмболии легочной артерии, что неудивительно – оба события сопровождаются быстрым увеличением альвеолярного мертвого пространства, которое, собственно, и приводит к падению Р_ЕТСО₂.

Рис. 2.17. Капнограмма и тренд РнтСО₂ при массивном кровотечении

Нормализация показателей капнограммы — один из надежных признаков эффективности инфузионной терапии.

 

Типичные изменения показателей капнограммы особенно выражены у пациентов с гиповолемиеи — явной или скрытой — на фоне ИВЛ. В таких случаях сказывается одновременное и однонаправленное воздействие на легочное кровообращение сразу двух факторов.