Проблема адекватности вентиляции легких

У большинства пациентов, нуждающихся в помощи врача-анестезиолога и интенсивиста, требуемый объем вентиляции определяется не только их ростом и весом, но также:

• интенсивностью метаболизма, который по отношению к объему вентиляции выступает в роли "заказчика", однако при этом сам зависит от множества различных факторов и подвержен значительным колебаниям;

• эффективностью, с которой легкие способны включать в газообмен поступающий в них газ и которая резко снижается при увеличении мертвого пространства или при дыхании малыми дыхательными объемами;

• различными "недыхательными" проблемами, которые организм пытается решать за счет дыхания (например, компенсировать метаболический ацидоз гипервентиляцией);

• измененной настройкой параметров газообмена у больных с хронической дыхательной недостаточностью или у жителей высокогорных районов.

Если судить о достаточности вентиляции по показателям спирограммы, приведенным к росту и весу пациентов, нетрудно пропустить гиповентиляцию у пациента с разлитым перитонитом, ожогами, политравмой или передозировать объем вентиляции больному с отравлением барбитуратами или при гипотермии.

Приняв за конечную цель вентиляции поддержание нормального газового состава крови, оттекающей от легких, вы должны в каждом случае судить о качестве вентиляции по содержанию дыхательных газов в артериальной крови. Оговорим сразу, что Р_аО₂ на роль индикатора гипо- и, тем более, гипервентиляции легких не годится: в списке факторов, влияющих на его величину, с объемом легочной вентиляции соседствуют такие мощные механизмы, как шунтирование крови, нарушения альвеолокапиллярной диффузии и внутрилегочного распределения вентиляции и кровотока. Поэтому нередки случаи, когда выраженная гипоксемия наблюдается и при гипервентиляции и когда простым повышением содержания кислорода во вдыхаемом газе можно нормализовать РаО₂ у больного с резко сниженным объемом дыхания.

И наоборот, углекислый газ прекрасно растворяется в воде, благодаря чему легко проходит даже через утолщенную альвеолокапиллярную мембрану. Содержание СО₂ в крови почти линейно зависит от его напряжения, что делает легочный обмен этого газа малочувствительным к регионарным нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Даже выраженное шунтирование крови в легких не грозит гиперкапнией. Вот почему напряжение углекислого газа в крови, оттекающей от легких (Р_аСО₂) определяется исключительно объемом вентиляции перфузируемых альвеол и позволяет делать вывод о том, достаточен он или нет.

Приемлемым считается такой объем вентиляции альвеол, который поддерживает напряжение СО₂ в артериальной крови на нормальном уровне (40±4 мм рт. ст.), так что в функциональном отношении термины "нормовентиляция" и "нормокапния" являются синонимами.

Однако анализ газового состава артериальной крови повторяют в лучшем случае несколько раз в сутки. Когда речь идет о показателях, подверженных быстрым и существенным изменениям, одиночные лабораторные пробы предоставляют возможность судить о динамике процесса так же, как несколько кадров — о кинофильме в целом. Существует мониторный метод контроля газового состава крови с помощью оптодов, введенных в кровеносный сосуд, но он сложен и очень дорогостоящ. Транскутанный мониторинг газового состава крови, получивший было распространение в 80-е годы, в настоящее время применяется почти исключительно в педиатрии.

Физиология дыхания предложила другой, более простой выход из этой ситуации. Известно, что напряжение углекислого газа в артериальной крови практически не отличается от парциального давления СО₂ в альвеолярном газе (Р_АСО₂). Измерив Р_аСО₂ и мысленно уравняв его с Р_аСО₂ вы находите ответ на вопрос, достаточен ли минутный объем легочной вентиляции. А если вы к тому же помните, что пробу альвеолярного газа нетрудно получить при каждом выдохе пациента, вам остается лишь наблюдать за вентиляцией больного в мониторном режиме, отслеживая ее изменения с каждым дыхательным циклом.

Капнограф регистрирует четыре показателя, обладающие диагностической ценностью:

1. Парциальное давление или объемную концентрацию СО₂ в конечной порции выдыхаемого газа (Р_ЕТСО₂ или Р_ЕТСО; соответственно). Различия между этими параметрами и единицы их измерения уже обсуждались. По изложенным выше причинам мы будем пользоваться в основном показателем Р_ЕТСО₂.

2. Частоту спонтанного дыхания или искусственной вентиляции, которая обычно обозначается "/"и выражается в размерности "ВРМ" (от англ, breaths per minute — вдохов в минуту), "СРМ" (от англ, cycles per minute — циклов в минуту) или, что то же, 1/min или min^-1.

3. Парциальное давление или объемную концентрацию СО₂ во вдыхаемом газе (Р_IСО₂ или F_ICO₂ соответственно).

4. Форму капнограммы.

Причинами изменений всех вышеперечисленных показателей служат определенные физиологические сдвиги, возникающие при патологических состояниях. Поэтому клиническая интерпретация параметров капнограммы базируется на ясном понимании физиологических основ обмена углекислого газа в организме. Ниже мы приведем лишь тот минимум сведений, который необходим для осмысленной работы с капнографом. Более подробную информацию на эту тему читатель найдет в специальных руководствах по нормальной и прикладной физиологии дыхания.

Образование и запасы СО₂ в организме

Образование двуокиси углерода в организме. Двуокись углерода — один из конечных продуктов аэробного метаболизма. Основной постоянный источник СО₂ — митохондрии, в которых окисление углеродсодержащих субстратов в цикле Кребса сопровождается образованием энергии, запасаемой в высокоэнергетических соединениях.

Кроме того, некоторое количество СО₂ дает бикарбонатный буфер при возникновении метаболического ацидоза. При постепенном углублении ацидоза избыток углекислого газа успевает покинуть организм, однако при стремительно развивающемся ацидозе, в частности при остановке сердечной деятельности, этот механизм способствует усилению гиперкарбии.

Третий (ятрогенный и довольно мощный) источник СО₂ — бикарбонат натрия (NaHCO₃), вводимый внутривенно для коррекции метаболического ацидоза. Инфузия 50 мл 8 % раствора сопровождается быстрым образованием примерно 1 л СО₂, подлежащего эвакуации из организма. Соответственно должен увеличиться и минутный объем вентиляции легких.

И наконец, какое-то количество СО₂ всасывается в кровь через брюшину при лапароскопии.

На темп образования СО₂ влияют многие факторы: масса тела, интенсивность метаболизма, состав питания больного и пр. Понятно, что этот показатель очень вариабелен и зависит от конкретного состояния пациента в данный момент времени. Стало быть, такой же изменчивой величиной является и минутный объем дыхания, поддерживающий нормальную вентиляцию.

Скорость метаболической продукции СО₂ у взрослого человека в покое равняется в среднем 150 мл/мин.

Приведенная здесь величина, как это принято в физиологии дыхания, выражает объем газа при стандартных условиях (STPD): атмосферном давлении 760 мм рт. ст., относительной влажности 0% и температуре 0°С. В реальных же условиях такое количество согретого газа занимает приблизительно в 1,2 раза больший объем (180 мл).

При гиперметаболических состояниях продукция СО₂ может возрасти в несколько раз. Примерами являются стресс, гипертермия, гипертиреоз, физическая нагрузка (двигательное возбуждение, судорожный синдром, сопротивление респиратору), сепсис, обширные ожоги, питание смесями и растворами с высоким содержанием углеводов, синдром злокачественной гипертермии. Неадекватная анестезия во время операции также чревата увеличением образования двуокиси углерода. Продукция СО₂ существенно снижается при гипотермии, миорелаксации и глубокой седации.

Формы содержания CO₂ в организме. Двуокись углерода в организме присутствует в нескольких формах, которые обеспечивают ее хранение и транспортировку. Отметим, что, хотя растворимость СО₂ в плазме довольно велика (примерно в 25 раз выше, чем таковая у кислорода), ее все же недостаточно для доставки кровью в легкие всей образующейся в организме двуокиси углерода. Но если для кислорода в крови предусмотрен специальный транспортный белок (гемоглобин), то почти 90% двуокиси углерода, поступающей из тканей в кровь, обратимо превращается в эритроцитах в ионы бикарбоната, которые и являются основной транспортной формой СО₂. Некоторую часть СО₂ переносит гемоглобин в форме карбаминовых соединений.

В пересчете на углекислый газ, в 100 мл артериальной крови содержится около 50 мл СО₂, а в венозной крови — около 55 мл. Таким образом, каждые 100 мл крови удаляют из тканей в альвеолярный газ около 5 мл СО₂.

Благодаря хорошей растворимости двуокиси углерода в водных средах и разнообразию ее транспортных форм существенное изменение содержания СО₂ в крови сопровождается относительно небольшим изменением напряжения углекислого газа. Так, ежеминутное поступление в кровоток из тканей 150 мл СО₂ при нормальном минутном объеме кровообращения обеспечивает артериовенозную разницу, равную всего 6 мм рт. ст. Для сравнения, поступление из альвеол в кровь примерно такого же количества кислорода приводит к увеличению напряжения кислорода в крови на 60 мм рт. ст. Зависимость содержания СО₂ в крови от напряжения приближается к прямолинейной форме, в отличие от S-образной, характерной для кислорода.

Запасы СО₂ в организме. Общее количество двуокиси углерода в организме огромно — около 110-120 л. Этим ограничивается способность капнографии немедленно обнаружить внезапно развившуюся гиповентиляцию. Запасы СО₂ состоят из целого ряда химических соединений, в которые обратимо превращается поступающая из клеток двуокись углерода и которые легко отдают ее при снижении напряжения СО₂ в крови.