Пульсоксиметрия в анестезиологии

 

В начале 80-х годов, когда пульсоксиметрия еще только внедрялась в клиническую практику, некоторые страховые компании предусматривали специальные меры для поощрения анестезиологов, применявших пульсоксиметры в операционной, поскольку затраты на своевременное предупреждение осложнений анестезии оказывались значительно ниже, чем на их лечение.

Анестезиологическое пособие всегда сопряжено с фармакологическим и инструментальным вмешательством в работу систем дыхания и кровообращения. Разнообразные нарушения в работе этих систем могут возникать и вследствие хирургического вмешательства, например при анестезии, кровопотере, манипуляциях в рефлексогенных зонах, изменении операционного положения больного, операциях на сердце, сосудах, легких, головном мозге. Грамотно поставленный мониторинг значительно повышает своевременность и эффективность распознавания, предупреждения и коррекции осложнений у таких больных.

Благодаря высокой информативности, неинвазивности, простоте и экономичности в применении пульсоксиметрия отнесена к обязательным методам мониторинга при любой анестезии. Этот тезис, впервые приведенный в Гарвардском стандарте анестезии (1985 год), в настоящее время является общепризнанным.

В анестезиологической практике представлены все варианты расстройств кровообращения и дыхания, рассмотренные в предыдущих разделах. Основные принципы пульсоксиметрической диагностики данных расстройств приведены выше и не нуждаются в дополнительных комментариях. Вместе с тем пульсоксиметрия позволяет решать некоторые проблемы, специфичные именно для анестезиологии.

Пульсоксиметрия при общей анестезии. У большинства пациентов каждому этапу анестезиологического пособия соответствует собственная типичная динамика пульсоксиметрических показателей (рис. 1.18).

Рис. 1.18. Характерные изменения ФПГ на различных этапах общей анестезии. В верхней части — фрагменты ФПГ, в нижней — тренд амплитуды ФПГ.

 

Период, непосредственно предшествующий анестезии, характеризуется психоэмоциональным стрессом, приводящим к активации симпатической системы и выбросу в кровь катехоламинов. Вот почему в этом периоде у многих больных наблюдаются периферический вазоспазм и тахикардия. Своим внешне спокойным поведением больной может ввести в заблуждение врача, но не пульсоксиметр.

 

Перед началом наркоза пульсоксиметр обнаруживает снижение амплитуды ФПГ и увеличение ЧСС.

 

При адекватной премедикации, включающей транквилизаторы и наркотические анальгетики, амплитуда ФПГ часто (но не всегда) нормализуется. Не следует забывать и о другой, вполне вероятной, причине снижения пульсовых волн — холодовой вазоконстрикции, которая имеет место в том случае, если температура в помещении некомфортная.

 

У пациентов с хронической дыхательной недостаточностью или тяжелым поражением головного мозга использование указанных выше препаратов чревато угнетением дыхания и уменьшением S_PO₂.

 

Вводный наркоз способствует исчезновению негативного эмоционального фона. Некоторые препараты, используемые для индукции, оказывают вазодилатирующее действие (тиопентал, дроперидол, летучие анестетики). Поэтому во время вводного наркоза происходит увеличение амплитуды ФПГ. Обычно при индукции производится преоксигенация, в процессе которой азот, содержащийся в легких, частично замещается кислородом, и S_PO₂ быстро поднимается до 100 %.

Ларингоскопия и интубация трахеи сопровождаются механическим раздражением мощных рефлексогенных зон и возбуждением симпатической системы, которое проявляется вазоспазмом, артериальной гипертензией, тахикардией и, довольно часто, транзиторными нарушениями ритма сердца. В такие минуты внимание анестезиолога полностью сосредоточено на выполняемых действиях, но при просмотре трендов, хранящихся в памяти пульсоксиметра, нередко обнаруживается снижение амплитуды ФПГ и постепенное ее восстановление после завершения манипуляции. Рефлекторные реакции, возникающие при интубации трахеи, в большинстве случаев не имеют клинического значения, однако у больных с ИБС, гипертонической болезнью, аритмиями, глубокой сердечной недостаточностью, гормонально-активными опухолями, аневризмами мозговых сосудов их необходимо избегать, углубляя вводный наркоз или используя местную анестезию слизистых оболочек. Исходя из анализа трендов ФПГ, врач составляет представление об эффективности этих мер и совершенствует их.

При затянувшейся интубации трахеи пульсоксиметр дает возможность контролировать допустимую продолжительность этой манипуляции по уровню SpO₂, для чего нужно установить минимальное время обновления данных на дисплее монитора (режим "fast response"), чтобы сократить промежуток от момента возникновения гипоксемии до ее регистрации монитором.

Кожный разрез зачастую выполняется до достижения стабильной глубины анестезии. Этот мощный болевой стимул приводит к выраженной периферической вазоконстрикции. Амплитуда ФПГ позволяет оценить адекватность обезболивания к непосредственному началу оперативного вмешательства. Любопытно, что снижение пульсовых волн, спровоцированное болью, на данном и последующих этапах может быть зарегистрировано даже в тех случаях, когда ЧСС и артериальное давление остаются стабильными. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что боль, испытанная пациентом в ходе операции, усиливает болевой синдром в постоперационном периоде. Это положение легло в основу метода "предварительной анестезии" ("preemptive anesthesia") — инфильтрационной или регионарной блокады зоны кожного разреза, помогающей существенно уменьшить потребность в наркотических анальгетиках после операции. Наблюдение за амплитудой ФПГ служит доступным способом определения эффективности данной меры.

Снижение пульсовой волны и появление тахикардии в процессе оперативного вмешательства может свидетельствовать о недостаточной глубине анестезии, развитии гиповолемии или гипервентиляции.

Амплитуда ФПГ очень чувствительна к адекватности обезболивания: она резко снижается при возникновении боли - и быстро возрастает после углубления анестезии.

 

Надо помнить и о такой тривиальной причине уменьшения ФПГ, как холодовая вазоконстрикция. При длительном оперативном вмешательстве в условиях общей анестезии возникает гипотермия, поэтому амплитуда ФПГ во время операции постепенно уменьшается.

Передозировка общих анестетиков сопровождается выраженной вазодилатацией и проявляется на дисплее монитора увеличением амплитуды ФПГ. Сходные признаки имеет и гиперкапния, обусловленная недостаточным объемом вентиляции или нарушением работы контура наркозного аппарата.

У пациента, находящегося под наркозом, величина SpO₂ зависит от четырех факторов: концентрации кислорода в газовой смеси, минутного объема вентиляции, адекватности ОЦК и правильности положения интубационной трубки. (Обсуждение всех четырех факторов содержится выше.)

Применение надежного пульсоксиметра позволяет без риска развития гипоксемии назначать закись азота в более высоких концентрациях, чем те, которые устанавливаются ротаметрами по стандартным соотношениям N₂O:O₂.

 

¹В этих случаях крайне желательно также применение оксиметра

 

В раннем послеоперационном периоде происходит восстановление самостоятельного дыхания, сознания и болевой чувствительности. На этом этапе пациент обычно неспособен к полноценному контакту с окружающими, но о появлении у него боли и неприятных ощущений можно судить по снижению амплитуды ФПГ. Для комфортного выхода из наркоза характерно наличие нормальной или незначительно сниженной амплитуды пульсовой волны.

Вторая серьезная проблема, возникающая сразу после окончания анестезии,— артериальная гипоксемия. Она редко сопровождает регионарную анестезию, но очень часто наблюдается после масочных, и особенно — интубационных наркозов. Операции на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости приводят к более выраженной и длительной послеоперационной гипоксемии, чем вмешательства на нижнем этаже брюшной полости и на конечностях. Частота и степень десатурации напрямую зависят от дозы фентанила или концентрации фторотана, применявшихся при наркозе. К факторам риска также относятся пожилой возраст больного и наличие у него ожирения.

В ближайшем посленаркозном периоде, длительность которого составляет около 20 мин, выраженная гипоксемия (SpO₂ = 85-90 %) при дыхании атмосферным воздухом отмечается в среднем у 40-60 % пациентов, глубокая гипоксемия (SpO₂ < 85 %) — у 10-20 %, а в остальных случаях SpO₂ редко превышает 94 %.

Основные причины гипоксемии на этом этапе: (1) центральная депрессия дыхания, обусловленная действием наркотических препаратов и гипервентиляцией во время наркоза; (2) остаточная миорелаксация; (3) нарушения проходимости верхних дыхательных путей; (4) множественные микроателектазы, факт появления которых у больных во время наркоза доказан, хотя их этиология до сих пор остается неясной.

Возникновение гипоксемии после окончания наркоза и при транспортировке пациента из операционной не является неожиданностью для анестезиологов. Эффективная мера, уменьшающая риск осложнений в ближайшем послеоперационном периоде, — ингаляция кислорода в концентрации 30-40 % у больных, принадлежащих к группе риска; а применение портативного пульсоксиметра во время транспортировки пациента вошло во многие стандарты безопасности.

В раннем послеоперационном периоде (~ 6 ч) в ряде случаев сохраняется необходимость в оксигенотерапии через маску, носовые канюли или назофарингеальный катетер. Снижение сатурации на данном этапе чаще всего обусловлено неполным восстановлением дыхания после наркоза и болевым синдромом, из-за которого пациент вынужден дышать поверхностно и сдерживать кашель, препятствуя тем самым раскрытию микроателектазов. Депрессия дыхания может быть вызвана наркотическими анальгетиками, назначаемыми после операции. Эти проблемы решаются посредством грамотного использования оксигенотерапии и сеансов дыхания в режиме ПДКВ, правильного выбора метода послеоперационной анальгезии и ранней активизации больного.

В данной ситуации пульсоксиметрический скрининг позволяет выделить группы пациентов, которым действительно необходимы ингаляции кислорода, выявлять случаи внезапно развивающейся гипоксемии и в нужный момент прекращать ингаляцию кислорода.

Считается, что оксигенотерапия в раннем послеоперационном периоде не показана больным, у которых при дыхании атмосферным воздухом в течение 20 мин S_PO₂ не опускается ниже 92 %.

Такой подход оправдан как для определения целесообразности оксигенотерапии, так и для решения вопроса об ее отмене. При наличии серьезной патологии органов дыхания и кровообращения прибегают к более жестким критериям. Доказано, что количество сэкономленного кислорода при таком подходе полностью окупает затраты, связанные с применением пульсоксиметров.

Пульсоксиметрия при эпидуральной и спинальной анестезии. Регионарная анестезия как самостоятельный метод обезболивания или как компонент комбинированной анестезии является, по-видимому, самым радикальным методом антиноцицептивной защиты. Вместе с тем эпидуральная и спинальная анестезия сопровождаются специфическими изменениями в системах кровообращения и дыхания, которые влияют на все параметры пульсоксиметрии. Поэтому умение интерпретировать данные пульсоксиметрии позволяет получать важную информацию о состоянии пациента и течении анестезии.

Рассмотрим, каким образом отражаются на дисплее пульсоксиметра типичные изменения кровообращения и дыхания, сопутствующие эпидуральной или спинальной анестезии.

Конкретные физиологические механизмы влияния спинальных методов обезболивания на дыхание и кровообращение немногочисленны, но весьма весомы:

• частичная (регионарная) или полная блокада симпатической системы;

- артериолодилатация в зоне блокады;

- компенсаторное сужение артериол вне зоны блокады;

- венодилатация, приводящая к относительной гиповолемии;

- брадикардия, вызванная десимпатизацией сердца;

• релаксация дыхательной мускулатуры;

• угнетение дыхательного центра наркотическими анальгетиками, введенными субарахноидально;

• острая ишемия дыхательного центра при критической декомпенсации гемодинамики.

 

В каждом случае включение и степень проявления этих эффектов зависят от нескольких факторов, в частности от доз применяемых препаратов, уровня блокады, исходного состояния кровообращения, режима инфузионной терапии, положения пациента на операционном столе, сопутствующей патологии и пр.

Сужение артериол вне зоны симпатической блокады, направленное на поддержание общего периферического сопротивления, проявляется снижением амплитуды ФПГ.

Умеренная вазоконстрикция вне зоны блокады, приводящая к некоторому уменьшению амплитуды ФПГ, — нормальная компенсаторная реакция сердечно-сосудистой системы на внезапное увеличение просвета артериол в блокированных областях.