Дополнительные методы лечения.

В острый период исключают физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК, массивные электропроцедуры. Санаторно-курортное лечение проводят не ранее 3 - 6 мес. после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукрепляющего профиля.

Больных с лихорадочными и менингеальными формами выписывают из стационара на 14 -21-й день нормальной температуры при отсутствии менингеальных симптомов, больных с очаговым и формами — в более поздние сроки, после клинического выздоровления.

Примерные сроки нетрудоспособности с учётом амбулаторного лечения и реабилитации составляют при лихорадочной форме - 2 -3 недели; менингеальной форме - 4 - 5 недели; менингоэнцефалитической, полирадикулоневритической -1 -2 мес; полиомиелитической - 1,5 -3 мес.

Все перенёсшие клещевой энцефалит, независимо от клинической формы, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 - 3 лет.

Диспансеризацию больных (за исключением лихорадочной формы) проводят совместно с неврологом. Основанием для снятия с диспансерного учёта является полное восстановление работоспособности, удовлетворительное самочувствие, полная санация ликвора, отсутствие очаговой симптоматики.

Памятка для пациента. Больные клещевым энцефалитом должны иметь представление о путях передачи вируса, правилах удаления клеща. Возможно исследование клеща на наличие возбудителей инфекционных заболеваний. Родственникам необходимо объяснить отсутствие эпидемиологической опасности для окружающих со стороны больного.

Больному объясняют возможность прогрессирования болезни и связанную с этим необходимость строгого соблюдения постельного режима в течение всего лихорадочного периода. При наличии длительного астенического синдрома необходимо соблюдение охранительного режима, полноценное питание, организация отдыха. Рекомендуют исключить физические и психические перегрузки. Больном у поясняют необходимость диспансерного наблюдения для контроля полноты выздоровления.

ИКСоДоВЫЕ КЛЕЩЕВЫЕ Б0РРЕЛИ03Ы (ИКБ)

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм -боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

КОДЫ ПО МКБ-10

А69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.

L90.4. Акродерматит хронический атрофический.

М01.2. Артрит при болезни Лайма.

В 1982 г. американский исследователь В. Бургдорфер (W. Burgdorfer) обнаружил в кишечнике клещей ранее не известный вид боррелий, получивший свое название по имени впервые открывшего его автора. Как самостоятельная нозологическая форма ИКБ известен с 1984 г., когда была обнаружена связь нового вида боррелий с вызываемым им заболеванием.

Заболевания ИКБ широко распространены в восточном и западном полушариях. Случаи заболевания отмечаются в США, Канаде, практически по всей Европе (кроме стран Бенилюкса и Иберийского полуострова), России, Монголии, Северном Китае, Японии и других странах.

По уровню заболеваемости и тяжести течения ИКБ представляет собой одну из актуальных проблем современной инфекционной патологии. Заболевания к настоящему времени зарегистрированы в 68 административно-географических субъектах Российской Федерации. Начиная с 2000 года ежегодно число лиц, переболевших боррелиозом, значительно превышает число больных клещевым энцефалитом. Высоким уровнем заболеваемости этими инфекциями в России устойчиво регистрируется в Сибирском, Уральском, Приволжском и Северно-Западном федеральных округах.

Этиология ИКБ

Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceae рода Borreliae. В. burgdorferi - самая крупная из боррелий: её длина - 10 -30 мкм, диаметр - около 0,2-0,25 мкм. Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK). На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны В. Burgdorferi sensu stricto, В. garinii и В. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. Burgdorferi sensu stricto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, В. garinii - с развитием менингорадикулита, В. afzelii - с кожными поражениями. Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50°С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.

Эпидемиология ИКБ

Основные переносчики и резервуары в природных очагах – два вида клещей рода Ixodes: таежный (I.persulcatus) и лесной (I. ricinus), которым свойственна трансфазовая передача боррелий; их трансовариальная передача происходит редко и практически не имеет сколько-нибудь заметного значения для вертикальной передачи возбудителя. Естественная зараженность взрослых голодных клещей высока и местами доходит до 50 – 60%. Человек заражается трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется клещом со слюной, причем это во многих случаях происходит в течение первых суток после присасывания. На Урале основные прокормители предимагинальных фаз развития клещей (личинок и нимф) – мелкие лесные млекопитающие, а взрослых особей – более крупные дикие и сельскохозяйственные животные.

Восприимчивость человека к боррелиям высока. Заболевания регистрируются среди всех групп населения, но чаще болеют взрослые трудоспособные люди. Сезон заболеваемости, как и при КЭ, определяется особенностями периода активности клещей-переносчиков. Около 25% заболевших не указывают на присасывания клеща, которое в таких случаях обычно происходит незаметно.

Патогенез

ИКБ – типичные представители спирохетозов. В развитии заболевания выделяют три стадии. Локализованная (I) стадия характеризуется поражением кожи в месте присасывания клеща, сопровождается в большинстве случаев развитием мигрирующей эритемы (МЭ). При диссеминированной (II)стадии происходит распространение возбудителя по кровеносным сосудам и поражение внутренних органов и систем, что сопровождается развитием общеинфекционного синдрома и клиническими проявлениями со стороны висцеральных органов. Персистирующая (III) стадия возникает в связи с длительным присутствием боррелий в организме, имеет хроническое течение с системной органной патологией.

После инокуляции возбудителя в месте его внедрения развивается неспецифическое кожное воспаление, клинически проявляющееся мигрирующей эритемой у 55-80% больных. Гистологическое исследование биоптатов кожи в области МЭ позволило обнаружить в первые 2 недели от начала заболевания экссудативно-продуктивное воспаление, а в более отдаленные сроки (через 4-5 недель) - продуктивное с явлениями атрофии и обнаружением боррелий в эпидермисе и верхней части дермы на периферии эритем. Вслед за этим развивается короткая спирохетемия. В 20-45% случаев возбудитель попадает в кровь без предварительных изменений со стороны кожи (безэритемная форма). Наблюдается генерализация инфекции. Боррелии через гематоэнцефалический барьер проникают в ЦНС, а также в другие органы и ткани. Поражаются в основном мезенхимальные иретикулоэндотелиальные ткани, вследствие чего развиваются васкулиты, с выраженными лимфогистиоцитарными инфильтратами в сердце, печени, суставах, оболочках мозга и корешках спинальных нервов. В результате повторного гематогенного заноса возбудителя в кожу могут появляться вторичные эритемы.

Способность спирохет длительно персистировать в организме приводит к формированию хронического течения инфекции. Для возникновения клинических проявлений любой стадии заболевания требуется обязательное присутствие живого возбудителя. Трансплацентарный путь передачи боррелий отмечен многими исследователями. Он может быть причиной аномалий плода и патологии новорожденных.

Иммуногенез при ИКБ замедлен. Антитела появляются уже в первые дни заболевания, но их уровень медленно нарастает в течение 4-5 недель. Продукция IgM достигает максимума в остром периоде (4-6-я неделя заболевания) и постепенно снижается к 8-10-й неделе. Через 2-3 недели от начала болезни начинают нарастать титры IgG-антител. Иммунитет нестерилен; возбудитель способен длительно персистировать в организме человека и обусловливать развитие хронических форм заболевания.

Клиника ИКБ

Для ИКБ характерен выраженный полиморфизм поражения органов и систем в различные периоды инфекционного процесса, что значительно затрудняет клиническую диагностику. Ряд исследователей называет данное заболевание «новым великим имитатором». В России наиболее широко известна клиническая класси­фикация, предложенная Н.Н. Воробьевой (1998) и позднее дополненная Ю.В. Лобзиным и С.С. Козловым. Выделяют ранний (до 6 мес.), поздний (свыше 6 мес.) и резидуальный (остаточные явления перенесенного боррелиоза) периоды, соответствующие динамике патологического процесса. Три стадии заболевания (локализованная, диссе­минированная и персистирующая) отражают патогенетическую сущность инфекции. В течении боррелиозов отмечают манифестную (эритемную или безэритемную формы) и латентную (субклиническую) форму, которая верифицируется выявлением специфических антител. При манифестной форме во второй и третьей стадиях заболевания указывают доминирующую органную патологию (поражение кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, опорно-двигательного аппарата).

Классификация иксодовых клещевых боррелиозов:

Форма заболевания:

- Манифестная.

- Латентная.

Стадии заболевания

I. Локализованная

II. Диссеминированная

III. Персистирующая

По течению:

- Острое (продолжительность болезни до 3 месяцев).

- Подострое (с 3 до 6 месяцев).

- Хроническое (более 6 месяцев).

По клиническим признакам:

- Острое и подострое течение:

а) эритемная форма;

б) безэритемная форма с преимущественным поражением нервной системы – сердца – суставов.

- Хроническое течение:

а) непрерывное;

б) рецидивирующее, с преимущественным поражением нервной системы – суставов – кожи – сердца.

По тяжести:

- Тяжелая.

- Средней тяжести.

- Легкая.

По маркерам инфекции:

- Серонегативная.

- Серопозитивная.

Наиболее частый вариант — субклиническое течение инфекции. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках. Острое течение (от нескольких недель до 6 мес.) включает в себя две последовательные стадии — раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию. Хроническая форма болезни может длиться пожизненно.