Клинические особенности олигофрении,

ОБУСЛОВЛЕННОЙ ИНФЕКЦИЯМИ

И ТРАВМАМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В ПЕРВЫЕ ГОДЫ ЖИЗНИ

 

Одной из важных причин олигофрении являются инфекции и травмы центральной нервной системы в первые годы жизни. Однако в настоящее время еще нет точных данных о частоте олигофрении постинфекционного или посттравматического происхождения. Имеющиеся данные, полученные ретроспек-тивным путем (на основании анализа анамнестических сведе-ний), нельзя считать достоверными, так как очень часто в анамнезе детей, страдающих олигофренией, наряду с перене-сенной инфекцией или черепномозговой травмой отмечается и ряд других патогенных агентов, могущих обусловить недо-развитие головного мозга. Более надежным является проспек-тивный метод — метод длительного активного наблюдения над детьми, перенесшими тяжелые инфекции и травмы цент-ральной нервной системы, в первые годы жизни.

Нет также единства мнений по вопросу о том, какие из об- щих инфекций у детей чаще осложняются церебральными по-ражениями и могут быть причиной олигофрении. По мнению М. О. Гуревича, энцефалиты наиболее часто наблюдаются при гриппе, кори и скарлатине, тогда как Экштейн подчеркивает, что после дифтерии и скарлатины энцефалиты встречаются сравнительно редко. К. Бенда на основании анализа 2155 амбулаторных карточек приходит к выводу, что энцефалиты чаще наблюдаются при кори, пневмонии и коклюше.

Неразрешенным остается вопрос, какие из первичных эн-цефалитов и менингитов приводят к недоразвитию головного мозга. Можно считать лишь установленным, что менингиты сравнительно реже, чем энцефалиты, являются причиной пси-хического недоразвития. Так, А. А. Волянский, изучая ка- тамнез 92 детей, перенесших цереброспинальный менингит,

 

лишь у двух отмечал стойкую задержку психического развития. Понятно, что опасность возникновения интеллектуально- го дефекта тем больше выражена, чем тяжелее протекает инфекция. При наличии распространенных воспалительных и дегенеративных изменений нервной ткани, при множествен- ных поражениях сосудов мозга и последующих размягчениях психическое недоразвитие встречается относительно чаще, чем при ограниченных мозговых поражениях.

Имеет значение и преимущественная локализация болез-ненного процесса, его распространенность в коре больших полушарий. Как известно, энцефалиты с преимущественной локализацией в подкорковых ганглиях значительно реже, чем корковые энцефалиты, приводят к выраженному слабоумию. Тем не менее отнюдь не всегда даже после тяжело протекаю-щего инфекционного мозгового заболевания, локализованного в коре больших полушарий, в дальнейшем наступает анома- лия психического развития.

Большинство авторов, изучавших условия, способствую- щие возникновению тяжелых последствий после перенесенных мозговых инфекций, приходит к выводу, что решающую роль играет время начала заболевания, т. е. на каком этапе онтоге-неза головного мозга оно было. В том случае, когда мозг по-ражается внутриутробно или в первые годы жизни ребенка, дальнейшее психическое развитие ребенка нередко задержи-вается, несмотря на строго очаговый характер заболевания. Циген пишет, что у детей очаговые заболевания различной природы (тромбоз, кровоизлияние, энцефалит) в 20% соче-таются с общим недоразвитием психики.

М. О. Гуревич и А. Б. Клебанова, обобщая данные о по-следствиях параинфекционных энцефалитов у детей, прихо- дят к выводу, что при любой локализации болезни тяжелый интеллектуальный дефект наблюдается главным образом у детей, заболевших в раннем возрасте.

Э. И. Ямпольская, И. М. Сысоева и С. Л. Кипнис на ос- новании своих клинических наблюдений над детьми, страдаю-щими различными нейроинфекциями, приходят к выводу о большой роли возрастной реактивности в формировании клинической картины менингита или энцефалита как в острой стадии, так и в отдаленном периоде. Наиболее отчетливо вы-ступает влияние возрастного фактора у детей раннего возрас- та (до 2 лет). Менингеальные симптомы у них выражены сла- бее и степень внутричерепной гипертензии меньше, чем у детей старше 2 лет. Но у них и при менингитах в процесс быстро вовлекалось мозговое вещество. У детей до 1 года процесс принимал диффузный характер и нередко заканчивался фи-зической отсталостью, двигательным расстройством и слабо-умием.

 

С. Я. Рабинович придает большое значение хроногенной локализации (по Фейхтвангеру). Автор доказывает путем клинических примеров, что больной ребенок, страдающий оп-тической агнозией, в связи с перенесенной инфекцией цент-ральной нервной системы производил впечатление глубоко слабоумного, тогда как у взрослого человека оптическая аг-нозия (в связи с пулевым ранением) оказывается для посто-ронних малозаметной. Эти положения были очень хорошо представлены в работах Л. С. Выготского, в которых он утвер-ждал, что одни и те же локальные поражения одних и тех же первичных зон у ребенка и взрослого различно отражаются на дальнейшей судьбе больного. Поражения слуха в результате постнатального инфекционного заболевания ребенка в доре-чевом периоде развития обусловливают глухонемоту, у взрос-лого человека поражение слуха не сопровождается потерей речи и не нарушает в такой степени его социальный контакт. Таким образом, роль возрастной реактивности проявляется не только в острой стадии заболевания, но и в картине отдален- ных его последствий.

Тип морфологической реакции на те или другие вредности также меняется в зависимости от возраста больного: чем мо- ложе ребенок, тем меньше локализована реакция мозга на инфекционный агент, тем чаще отмечаются явления некроти-ческого распада с последующей порэнцефалией (см. лек- цию 4). Возрастной реактивностью в какой-то мере определя-ется и преимущественная локализация инфекционного про-цесса. Хорошо известно, что молодые в онтогенетическом отношении мозговые системы, не закончившие своего формиро-вания в момент начала болезни, чаще других вовлекаются в болезненный процесс. Наиболее тяжелые последствия возни-кают в том случае, когда поражаются именно те системы, ко-торые на данном возрастном этапе находились в стадии диф-ференциации.

Такие же закономерности возникновения олигофрении от-мечаются и тогда, когда речь идет о последствиях пе- ренесенной в раннем детстве черепно-мозговой травмы. При изучении анамнеза детей, страдающих олигофренией, указа- ния на перенесенные травмы головы в раннем постнатальном периоде отмечаются относительно реже, чем данные о перене-сенных инфекциях. Особенности клинических проявлений оли-гофрении, обусловленной травмой головы в первые годы жиз- ни, еще мало изучены. С. Я. Рабинович отмечает, что лишь у некоторых детей, страдающих олигофренией в связи с пост-натальной травмой головы, отмечается большая неустойчи- вость, неспособность к длительному напряжению, быстрая утомляемость, головная боль, резко выраженный вазовегета-тивный синдром.

 

Л. В. Динерштейн, А. П. Соколова и А. М. Ширман приво- дят клинико-морфологические данные о ребенке 4 лет, пере-несшем в 9-месячном возрасте закрытую черепно-мозговую травму.

Приводим краткую выписку из истории болезни этого ре- бенка.

 

Из анамнеза известно лишь, что родители здоровы. На VI месяце беременности мать упала с высоты 2 м; было маточное кровотечение. Роды срочные, длительные, оказывалось ручное акушерское пособие. После рождения наблюдались кратковременные приступы асфиксии. Пер- вые 9 месяцев ребенок развивался правильно. После падения с печи высотой около 2 м трое суток был без сознания. После травмы развитие ребенка сразу приостановилось, потерял ранее приобретенные навыки, появились судорожные припадки. В 1 год 7 месяцев, когда ребенок был принят в детский дом для детей с органическими поражениями нервной системы, у него отмечались: микроцефалия, слабоумие в степени идиотии, спастический тетрапарез. В течение 2 лет состояние мальчика не улучша- лось, отмечались частые судорожные припадки. За 2 — 3 месяца до смерти перестал принимать пищу, появились трофические расстройства. Смерть наступила при явлениях упадка сердечной деятельности.

Патологоанатомическнй диагноз: последствия черепно-мозговой трав- мы, гидроцефалия со множественными крупными и мелкими кистозными полостями в лобных, теменных и затылочных долях полушарий головного мозга, атрофия мозга с атрофической микрогирией центральных, темен- ных и затылочных областей. Фиброз и отек мягких мозговых оболочек, фиброз сосудов мозга. Двусторонняя слипчивая очаговая пневмония. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Общее истощение. При микроскопическом обследовании в сером и белом веществе больших полу- шарий было обнаружено большое количество очагов некроза.

Интерес представленных клинико-морфологических данных заклю- чается в том, что здесь ясно выступает остановка психического развития сразу после травмы. Речь идет о приобретенном слабоумии. Но установить различие между признаками недоразвития психики и ее распада при таком глубоком интеллектуальном дефекте не представляется возможным. Не-благоприятное течение здесь может быть объяснено не только тяжестью травмы, но и особенностями возрастной реактивности нервной системы у ребенка раннего возраста.

 

 

При анализе клинических проявлений олигофрении, обус-ловленной ранними постнатальными инфекциями и травмами, можно отметить ряд особенностей, отличающих эти формы от врожденного слабоумия. В нашей клинике эти особенности изучались И. А. Юрковой. Автор отмечает, что в общем об- лике этих детей отсутствует характерная для врожденных форм олигофрении диспластичность телосложения и деформа-ция строения черепа. Они более гармонично сложены, мимика их более живая и выразительная. В то же время у некоторой части больных отмечаются те или другие эндокринные нару-шения (гипоплазия половых органов, задержка появления вторичных половых признаков, неравномерное и избыточное отложение жира, умеренное увеличение щитовидной же- лезы).

 

Характерным для этих больных являются жалобы на свое-образную головную боль, которая иногда возникает приступо-образно, сопровождается рвотой или резкой бледностью и потливостью. У некоторых детей головную боль можно было объяснить ликворной гипертензией. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекала под повышенным давле-нием, иногда струей, отмечалось пониженное содержание бел- ка в ликворе. При рентгенографии головы обнаруживались отчетливые признаки гидроцефалии (усиление рисунка сосу-дистых лож и пальцевых вдавлений).

В психопатологической картине у этих больных наряду с характерными для олигофрении признаками (бедный запас сведений, низкий уровень процесса обобщения и отвлечения) наблюдается и ряд дополнительных симптомов. Из них наи- более типичными для этих больных являются симптомы це-ребрастении, неспособность к напряжению и усилию: после короткого периода работы они устают и сидят в классе с от-сутствующим видом. В связи с легкой истощаемостью им очень трудно сосредоточиться даже на доступных их пони- манию заданиях. Некоторые из них тяжело переживают свои неудачи в занятиях, чувствуют свою неполноценность, жалу- ются на головную боль, возникающую при умственной работе, а иногда и при физическом труде. Наряду с расстройством ум-ственной работоспособности у этих больных отмечаются и своеобразные нарушения памяти, причем нередко у них стра-дает не только смысловая, но и механическая память. Они очень плохо запоминают текущие события и плохо воспроиз-водят прошлое. Эти дети с трудом заучивают стихотворения, выученные стихи сейчас же забывают, плохо запоминают соб-ственные имена. Родители и педагоги постоянно подчеркива- ют наличие грубых расстройств памяти у этих детей. Одна мать жалуется, что не может послать дочь 14 лет за покупка- ми, так как по дороге девочка забывает все, что ей поручили.

Клиническим примером может служить следующая история болезни.

 

Девочка Е., 14 лет. Родители здоровы. Беременность, роды нормаль- ные. Ребенок до года развивался без отклонений. В возрасте около года девочка перенесла очень тяжелый токсический грипп, вскоре после него — длительную диспепсию и пневмонию. С 4 до 5 лет — коклюш, ветряную оспу и корь. В 6 лет была обнаружена туберкулезная интоксикация. После перенесенных на первом году инфекций девочка резко ослабела, стала отставать в развитии: ходить начала с 3 лет, первые слова произносить — около 4 лет. Была вялой, пассивной, не играла со сверстниками. В шко- ле — с 8 лет. Не понимала объяснений учителя, через год была переведе- на во вспомогательную школу. Там с трудом научилась читать, не умела решить элементарную задачу. Особенно плохо запоминала: не могла повторить предложение, выучить стишок. Быстро утомлялась, плакала. Бы- ла дисциплинирована, старательна. В течение последнего года стала более устойчивой в работе.

 

При осмотре: бледна, питание понижено. Небольшая асимметрия сухожильных рефлексов. Пассивна, вяла, жалуется на головную боль, особенно при жаре, духоте, во время занятий. Запас сведений очень мал. Не понимает смысла прочитанного, не удается отвлеченный счет. Нет понятий «до» и «после».

 

В клинической картине данного заболевания наряду с ос-новными симптомами олигофренического слабоумия отмеча- ется ряд дополнительных признаков: выраженные астениче- ские явления, утомляемость во время работы, резкое сниже- ние механической памяти. В течение последнего года астени-ческие симптомы бледнеют и работоспособность улучшается. Причиной олигофрении в данном случае является тяжелый грипп, перенесенный в раннем детстве. В развитии патологи-ческого состояния большое значение имеет то обстоятельство, что восстановление здоровья после гриппа нарушалось последующими заболеваниями (ряд инфекций, диспепсия, туберкулезная интоксикация).

Клинические особенности олигофрении инфекционного про-исхождения не исчерпываются признаками астенического со-стояния и неспособности к умственному напряжению. У мно- гих больных на астеническом фоне развивается ряд других клинических симптомов, в связи с чем работоспособность этих детей еще более страдает. Наблюдается повышенная возбу-димость, суетливость, двигательное беспокойство. Дети школьного возраста не могут оставаться в покое более 10 — 15 минут, двигательно расторможены, начинают вертеть- ся на месте, стремятся убежать из класса. Наличие такого не-мотивированного и бесцельного двигательного беспокойства иногда отмечается и самими больными. Один из них, маль- чик 11 лет, жаловался, что ему трудно сидеть и стоять, хо- чется бегать. Естественно, что работоспособность у таких больных очень низкая, они не только быстро устают, но и со-вершенно неспособны сосредоточить внимание. Они с трудом уживаются в детском коллективе в связи с повышенной эмо-циональной возбудимостью, легко раздражаются и по малей-шему поводу вступают в драку. Трудности воспитания этих детей в коллективе объясняются еще и наличием другой ха-рактерной особенности этих больных — это назойливость, стремление ко всем приставать, без злобы, без всякой цели. В этой «приставучести» есть элементы насильственности. Та- ких больных очень трудно остановить, они упорно стремятся кого-то подразнить и не успокаиваются, пока не выполнят задуманное. Расстройство поведения принимает более грубый характер при наличии патологически повышенных влечений.

Клиническим примером повышенного двигательного беспо-койства при олигофрении постинфекционного происхождения может служить следующая история болезни.

 

Мальчик P., 11 лет. Родители, братья здоровы. Беременность, роды без отклонений. До 8 месяцев ребенок развивался правильно. В 8 месяцев перенес тяжелый коклюш с эпилептиформными проявлениями, длившийся 2 месяца с последующей пневмонией. Перестал сидеть, ходить, понимать знакомые слова. Мало реагировал на окружающее. Ходить начал лишь после 2 лет, отдельные слова произносить — к 3 годам. С 5-летнего воз- раста раздражителен, плаксив, обидчив, не мог играть с детьми. В шко- ле — с 8 лет. За 2 года не научился читать, решать элементарные задачи, не запоминал прочитанного. При интеллектуальной работе был крайне пассивен, невнимателен, быстро уставал. Был переведен во вспомогатель- ную школу. Там проявлял активность в физическом труде, любил дежу- рить, но при любой работе быстро истощался. Был двигательно беспокоен, суетлив, иногда груб и непослушен.

При осмотре в клинике: бледен; ожирение, особенно на груди, животе, бедрах. Крупный бугристый череп окружностью 53 см. Асимметрия носо- губных складок и сухожильных рефлексов. Дифференцированные движе- ния несколько затруднены. Краниограмма — норма.

Психическое состояние. Живая выразительная мимика. Заявляет вра-- чу, что устал сидеть, «хочется бегать». В отделении в постоянном движе- нии, переходит от одной игры к другой, мешает детям. Ко всем пристает, всех дразнит. Легко раздражается сам, в аффекте цинично бранится, вре- менами негативистичен, злобен. На классных занятиях через 15 — 20 минут начинает вертеться на стуле, жаловаться на усталость, головную боль. Логические процессы на низком уровне: сравнивает предметы по несущест- венным признакам; в классификации исходит из случайных ситуационных связей. Не понимает смысла элементарного сюжетного рассказа.

 

И в данном наблюдении диагноз олигофрении не вызывает сомнений, так как основные признаки олигофренического сла-боумия занимают ведущее место в клинической картине. Оста-точные явления перенесенных инфекций (коклюш с мозго- выми явлениями, воспалением легких) здесь проявляются в повышенной эмоциональной возбудимости, раздражитель- ности, в двигательном беспокойстве. Все эти симптомы разви-ваются на фоне некоторой вялости и повышенной истощае- мости.

Из приведенных историй болезни видно, что клиническая картина олигофрении, обусловленная постнатальными ин-фекциями и травмами центральной нервной системы, харак-теризуется рядом дополнительных синдромов: церебрастени- ей, психопатоподобным поведением, немотивированными или спонтанно возникающими колебаниями настроения, чередова-нием состояний вялости и апатии с чрезмерной подвижностью и суетливостью. У некоторых больных наблюдаются грубые расстройства внимания и памяти, нарушения временных пред-ставлений, динамического праксиса, а иногда также дисгра-фические и дислексические явления.

Вопрос о критериях распознавания этой формы олигофре- нии, ее отграничения от органической деменции, находится еще в стадии изучения. Как показали наши клинические наб-людения, диагностические затруднения возрастают в том случае, если в патогенезе остаточных явлений после перене-

 

сенной инфекции доминируют очаговые поражения (преиму-щественно в лобных отделах, в подкорковых узлах или гипо-таламической области) и если резко выражены признаки гид-роцефалии и гипертензии.

В клинической картине олигофрении у таких больных по-является ряд дополнительных патологических явлений, опре-деляющих иногда приступообразное течение: а) эпизодиче- ски наступающие приступы немотивированного возбуждения; б) дисфорические состояния; в) смена эйфорических и де-прессивно-дистимических состояний. Расстройство поведения принимает более грубый характер в связи с расторможен- ностью влечений, и деятельность этих больных резко нару-шается.

Дифференциальный диагноз с органической деменцией в таком случае становится сложным (см. лекцию 21). Толь- ко динамическое наблюдение позволяет разрешить этот вопрос. Нужно отметить, что динамика клинических прояв- лений у этих больных более разнообразна, чем при врожден- ных формах олигофрении, так как она определяется не только возрастной эволюцией, но и патогенетическими осо-бенностями постпроцессуальных остаточных явлений. У части больных остаточные явления имеют функционально-динами-ческий характер и более или менее обратимы. Интеллекту-альные нарушения, связанные с астенией и двигательным беспокойством, постепенно сглаживаются, улучшается рабо-тоспособность, нормализуется поведение; остаются лишь характерные признаки олигофренического слабоумия. Суще-ствуют и другие варианты остаточных явлений, характери-зующиеся стойкими структурными нарушениями в различ- ных отделах головного мозга. Многие из этих больных хуже приспособляются к жизни, деятельность их больше страдает, чем у больных с врожденной формой олигофрении.

Диагностические затруднения могут возникнуть и тогда, когда речь идет о повторных инфекциях, возникающих по-следовательно одна за другой, резко нарушающих вегетатив- но-обменные процессы, общую трофику организма. Проявле- ния дистрофии наиболее часто наблюдаются после тяжелой и длительно протекающей дизентерии с мозговыми явлениями и при других инфекциях, поражающих вегетативные центры гипоталамической области.

 

В. П. Кудрявцева наблюдала в клинической картине олигофрении, возникшей после дизентерийного энцефалита, шизофреноподобные явления (наклонность к патологическому фантазированию, стереотипным играм и эхолалии) и ряд эндокринных нарушений: евнухоидные черты, задержка полового развития или преждевременное развитие вторичных половых признаков. В физическом состоянии отмечалось иногда ожирение или резкое исхудание.

 

У таких больных часто отмечаются черты детскости, не свойственные данному возрасту, повышенная внушаемость, патологическое фантазирование, наряду с другими, более гру-быми проявлениями (повышенная раздражительность, на-клонность к аффективным взрывам, расстройствам настрое- ния, повышенные влечения). Нарушение работоспособности у этих больных больше страдает, чем при других формах олиго-френии, и чаще наблюдается неравномерная, колеблющаяся работоспособность. При наличии эндокринных нарушений, свя-занных с дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, часто отмечаются приступообразные расстройства настроения. Нередко наблюдаются и патологические влечения (резко по-вышенная сексуальность, наклонность к бродяжничеству).

Прогноз олигофрении, осложненной гидроцефалией и эн-докринным нарушением, нередко остается сомнительным, ибо под влиянием новых, часто незначительных факторов (пере-гревание, психическая травма, инфекция) у этих больных легко наступает декомпенсация. При олигофрении, осложнен- ной гидроцефалией, ухудшение состояния иногда может воз-никнуть и без видимых внешних причин. Серьезным декомпен-сирующим фактором является дисгармонично протекающий период полового созревания. С началом пубертатного периода у этих подростков относительно чаще, чем у других больных олигофренией, наступает ухудшение состояния. Возникает повышенная раздражительность, импульсивность, наклон- ность к бродяжничеству, повышенная или извращенная сексу-альность.

Можно предположить, что гипоталамо-гипофизарная си- стема у этих больных в пубертатном возрасте обнаруживает особую ранимость (см. лекции 16 и 17).

Клиническим примером может служить следующая исто- рия болезни.

 

Мальчик Т., 16 лет. Наследственность не отягощена. Беременность, роды — без патологии. К году начал ходить и говорить. С 1½ До 2 лет страдал тяжелой формой дизентерии, протекавшей с резкой дистрофией, периодическим нарушением сознания, судорожными явлениями. После бо- лезни перестал ходить, стал вялым, плохо говорил. В школе учится с 9 лет. В первом классе учился 3 года, во втором — 2 года. Был переведен во вспомогательную школу, где также учился плохо.

С начала пубертатного периода стал раздражительным, конфликтным. Начал уходить из дома. Первый уход возник из-за боязни наказания за плохую отметку, в дальнейшем убегал без причины. При осмотре: рост соответствует 12-летнему ребенку. Большой шарообразный череп. Ожире- ние, особенно на груди, бедрах, животе; гипогенитализм. Сухожильные рефлексы D>S, симптом Бабинского справа. Гипергидроз, акроцианоз, ночной энурез.

На краниограмме: усиленный сосудистый рисунок, пальциевые вдавле- ния. Глазное дно в норме. Реакция Вассермана в крови, реакция на фенилпировиноградную кислоту в моче отрицательные. Психическое со- стояние: охотно рассказывает о себе. Жалуется на головную боль. Обна-

 

руживает удовлетворительную ориентировку в практических вопросах. Уходы из дома объясняет желанием «погулять». В отделении: нарушает дисциплину, подчиняясь требованиям других детей; сам же крайне пас- сивен, безынициативен. Запас представлений очень мал. Не понимает зна- чения многих слов, не может перечислить месяцев; не улавливает главно- го в рассказе, затрудняется в решении задач. При небольшом напряжении не только в умственной, но и в физической работе сразу устает, начинает жаловаться на головную боль.

 

Из приведенных в настоящей лекции клинических наблю-дений можно сделать ряд выводов.

1. Олигофрения, обусловленная инфекциями и травмами центральной нервной системы, перенесенными в первые годы жизни, имеет ряд клинических особенностей. Патогенез этой формы олигофрении является более сложным: признаки рас-пада уже сформированных функций здесь сочетаются с ано-малией развития тех функциональных систем, которые в мо- мент начала болезни были в состоянии усиленной диффе-ренции.

2. Формирование клинических проявлений в этих формах олигофрении зависит от особенностей перенесенной инфекции или черепно-мозговой травмы (ее этиологии и патогенеза, сте-пени ее тяжести и распространенности в тех или других отде- лах головного мозга). Однако решающее значение имеет воз-раст больного в момент заболевания: чем моложе ребенок, тем больше опасность возникновения психического недоразви- тия (олигофрении). Немалое значение имеют и условия, в которых протекает репарационный период.

3. В клинической картине этих форм олигофрении наряду с признаками олигофренического слабоумия наблюдается и ряд дополнительных симптомов (цереброастенические, психопато-подобные явления, иногда локальные дефекты речи, чтения и письма). Признаки гидроцефалии и гипертензии, эндокринные расстройства при этих формах наблюдаются относительно ча- ще, чем при других формах олигофрении. В связи с этим рас-познавание таких форм представляется часто затруднитель- ным. В том случае, когда дополнительные симптомы резко вы-ражены, затушевываются основные признаки олигофрении.

4. Границы этих форм олигофрении с органической демен-цией и с другими интеллектуальными нарушениями в резиду-альном периоде инфекции центральной нервной системы недостаточно отчетливы. При попытке систематизировать от-дельные варианты слабоумия, обусловленные ранними пост-натальными инфекциями и травмами головы, можно устано- вить длинный ряд, на одном конце которого будут более или менее типичные формы олигофрении с преобладанием симп-томов недоразвития, на другом — те формы слабоумия, в кар-тине которых преобладают симптомы деструкции уже сформи-

 

рованных отделов головного мозга, которые правильнее от- носить к органической деменции (см. лекцию 21). В середине этого ряда находятся те клинические варианты олигофрении, которые характеризуются более разнообразной клинической картиной и сложным патогенезом, так как признаки недораз-вития мозга здесь сочетаются с резидуальными явлениями пе-ренесенного инфекционного заболевания.

5. Динамика клинических проявлений в этих формах зави- сит не только от эволютивных закономерностей, но главным образом от патогенетических особенностей постпроцессуаль- ного дефекта. В том случае, когда в патогенезе остаточных явлений преобладают функционально-динамические расстрой-ства, которые носят обычно регредиентный, обратимый ха- рактер, дальнейшая динамика более благоприятна, многие из патологических явлений постепенно сглаживаются, остаются лишь более стойкие симптомы психического недоразвития. При наличии более грубых морфологических структурных нару- шений в патогенезе постпроцессуального дефекта, а также при резко выраженной гидроцефалии с гипертензией или эндо-кринной дисфункции прогноз становится более сомнительным, относительно чаще отмечаются состояния декомпенсации. Осо-бенно часты состояния ухудшения в переходной фазе развития.

Динамика клинических проявлений также зависит от се-мейно-бытовой обстановки, в которой живет больной, от усло-вий его воспитания и обучения. Чем раньше была начата кор-рекционно-воспитательная работа с ним, тем благоприятнее динамика клинических проявлений олигофрении. Большое значение приобретает и медикаментозное лечение этих боль-ных. Наряду со стимулирующей и седативной терапией здесь приходится применять различные противовоспалительные, рассасывающие и дегидратационные средства.

 

 

 

Л е к ц и я 15

 

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ

 

В большой «сборной» группе олигофрении встречаются варианты, атипичные по своей симптоматике или течению. На-личие тех или других атипичных клинических проявлений обычно удается объяснить особенностями патогенеза болезни.