Оценка реакции на токсоплазмии

¹ Размер дается в миллиметрах

 

Первая — реакция связывания комплемента — возникает в связи с тем, что в сыворотке крови больного токсоплазмо- зом имеются антитела, которые держатся в течение 2 — 3 лет, а иногда и дольше. Вторая реакция — кожно-аллергическая возникает тогда, когда есть повышенная кожная чувствитель-ность к токсоплазмину. У детей кожная аллергия проявляет- ся не так ясно, как у взрослых. Поэтому первая проба у них выявляется лучше, чем кожно-аллергическая. Антитела у них сохраняются на протяжении нескольких лет после инфекции.

Jira представил таблицу (см. стр. 144) реагирования на кожно-аллергическую пробу. Нам она представляется прак-тически очень важной.

Ира предложил также схему для оценки реакции связы- вания комплемента: за титр сыворотки он принимал наи- высшее разведение, препятствующее гемолизу. Низкий титр 1:10, средний титр 1:20 или 1:40, высокий титр 1:80, очень высокий 1:160. У здоровых титры более низкие, у женщин с повторными выкидышами титр высокий.

Нередко этиология олигофрении не распознается при жизни и диагноз ставится на основании секционных данных. В патологоанатомической картине олигофрении, обусловлен- ной токсоплазмозом, отмечаются множественные очаги не- кроза в коре полушарий, в сосудистых сплетениях, в эпенди- ме боковых желудочков.

Наиболее характерной особенностью является наличие псевдоцист, которые являются стадией существования токсо-плазмы. Гибель токсоплазмы в псевдоцистах сопровождается обызвествлениями с образованием известковых тел разной формы. При хроническом токсоплазмозе находят псевдоци- сты в субарахноидальных пространствах. Патологоанатоми- ческая картина при остром токсоплазмозном менйнго-энцефа-лите нетипична для гнойного или серозного менингита. Здесь преобладают обширные очаги некроза, кисты и очаги обызвествления. Характерным является также гидроцефалия с последующей атрофией коры полушарий — нередко большие полушария представляют собой пузырь, заполненный жид-костью, боковые желудочки расширены.

Лечение токсоплазмоза является наиболее перспективным при активном болезненном процессе. Применяются сульфа-ниламидные препараты (сульфатиазол) и хлоридин (или да-раприм). Лечение проводится курсами. Дозировка дарапри- ма зависит от возраста: детям в возрасте 1 — 3 лет дают 0,01 г в сутки, 4 — 7 лет — 0,02 г, 8 — 11 лет — 0,03 г, 12 — 15 лет — 0,04 г, старше 15 лет — 0,05 г. Суточную дозу делят на два приема, курс лечения в течение 5 дней с повторением курса через 2 — 3 недели. Одновременно назначают сульфатиазол.

Дифференциальный диагноз олигофрении, обусловленный

 

токсоплазмозом, должен проводиться с аномалиями развития центральной нервной системы, обусловленными другими ин-фекционными паразитарными заболеваниями. К ним относит- ся малярия. Уже давно было известно, что у матерей, болев- ших малярией во время беременности, рождаются дети у которых непосредственно после рождения начинаются при-ступы малярии. Однако и в настоящее время еще не решен окончательно вопрос, каковы пути заражения. Высказывается предположение, что паразит проникает через повреждения в ворсинках плаценты. Кроме того, в каждом конкретном случае бывает трудно установить, является ли малярия у новорожденного врожденной или приобретенной во время родов.

Патогенное влияние малярии беременной на развитие плода является несомненным. Оно подтверждается клиниче-скими наблюдениями. А. А. Арендт пишет, что малярия матери во время беременности играет большую роль в забо-левании ребенка водянкой мозга. Нам также приходилось наблюдать детей с психическим недоразвитием, родившихся от матерей, болевших тяжелой малярией во время беремен-ности.

В последние десятилетия в связи с тем, что в Советском Союзе развернута активная борьба с малярией, это заболева- ние очень редко фигурирует в анамнезе больных детей, страдающих олигофренией.

Гораздо большее значение как патогенный агент, нару-шающий внутриутробное развитие плода, имеет листериоз. Это сравнительно «новое» заболевание. Возбудитель этой бо-лезни — листерии — короткие грамположительные палочки, которые были впервые описаны в 20-х годах настоящего сто-летия. Клиническая картина этого заболевания была описана значительно позднее Potel, Krebs, в СССР — П. П. Сахаровым и Е. И. Гудковой. По данным Потеля, 75% заболеваний ли-стериозом у человека составляет листериоз беременных и новорожденных.

У беременных это заболевание протекает атипично и в стертой форме. Заболевание листериозом в ранние сроки беременности, как правило, приводит к гибели плода и к рождению мертвых детей.

Исследования Л. Д. Ярцевой, изучавшей листериоз плода, показывают, что женщина, будучи бациллоносителем, стано-вится источником заражения плода. Среди 78 беременных, у которых при клиническом и серологическом исследовании был выявлен листериоз, в 41% в анамнезе отмечалось само-произвольное прерывание беременности; А. С. Чистович также указывает на большую роль листериоза матери во время беременности в происхождении олигофрении у ребенка

 

Листерии обладают нейротропностью; этим и определяет- ся их частая локализация в нервной системе и мозговых обо-лочках.

Вопрос о путях заражения плода окончательно не решен. Предполагается, что листерии попадают к плоду через пупочную вену. Не исключается возможность заражения плода во время родов, так как возбудитель находится в сапрофитном состоянии в родовых путях. Заболевание плода протекает по типу септицемии и характеризуется появлением милиарных токсических некрозов и гранул, поэтому его назы-вают «детский септический гранулематоз».

Острая форма листериоза, начавшаяся в первые годы жиз- ни, протекает как менингит, менинго-энцефалит или стволовой энцефалит. Отмечаются высокая температура, резкая голов- ная боль, парезы, параличи, расстройство зрения. Септиче- ские формы протекают тяжело и часто приводят к смертель- ному исходу.

Заболевание нервной формой листериоза принимает хро-ническое течение, тогда в клинической картине болезни пре-обладают психопатоподобные состояния, повышенная возбу-димость, наклонность к аффективным вспышкам.

Были описаны также отдельные наблюдения ограниченных энцефалитов с медленным началом и приступообразным тече-нием. При остром стволовом энцефалите отмечаются парезы глазных мышц, лицевого нерва, расстройство слуха и речи, нарушения глотания, в терминальном периоде — расстройство дыхания и кровообращения.

Клинические проявления нервной формы листериоза — менингеальные и менинго-энцефалитические симптомы нети-пичны, имеют много общих черт с менинго-энцефалитом при токсоплазмозе. Поэтому дифференциальный диагноз на осно-вании клинической картины болезни представляет большие трудности. Необходимы лабораторные данные, которые уста-навливают, что состав ликвора при листериозе в отличие от токсоплазмоза характерен для гнойного менингита (в экссу- дате лейкоциты, моноциты и лимфоциты).

Решающим для дифференциального диагноза являются данные бактериологического и серологического исследования. Возбудитель листериоза легче всего выделить из миндалин. Но это возможно только при ангинозных формах листериоза. Выделить листерии из ликвора при нервных формах значи-тельно труднее. Для диагностики нервной формы часто прихо-дится пользоваться серологическим методом — реакцией свя-зывания комплемента. Иногда дифференциальный диагноз нервной формы листериоза с токсоплазмозным менинго-энце-фалитом устанавливается только на основании секционных данных.

 

В патологоанатомической картине менинго-энцефалита, обусловленного листериозом, основным признаком являются специфические гранулемы. Они отмечаются не только в го-ловном мозгу, но и во внутренних органах (печень, селезен- ка, мышцы сердца, почки, кишечник). Здесь нет псевдоцист, характерных для токсоплазмоза.

Лечение листериоза проводится антибиотиками группы тетрациклина. Предлагается также препарат хлорфендол, который улучшает проходимость ликворного барьера.

 

 

 

 

Л е к ц и я 12

 

ОЛИГОФРЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ