Немного физиологии дыхательной регуляции

 

Альвеолярная вентиляция находится под контролем дыхательного центра, а также регулируется периферическими хеморецепторами, реагирующими на PaCO₂, PaO₂ и pH (см. «респираторная компенсация»).

Дыхательный центр находится в продолговатом мозгу и включат в себя 4 группы нейронов: дорсальную респираторную группу, вентральную, пневмотаксический и апнейстический центры. Если дорсальная группа ответственна за вдох, а вентральная – за выдох, то пневмотаксический центр отвечает за глубину и частоту дыхания. Основную роль в регуляции дыхания играет дорсальная группа нейронов (см. рис. 22).

 

Дорсальная респираторная группа.

С дорсальной респираторной группой (ДРГ) связаны блуждающий и языкоглоточный нервы, передающие сенсорные сигналы от периферических хеморецепторов, барорецепторов и от нескольких типов легочных рецепторов.

Активация нейронов дорсальной респираторной группы инициирует вдох. Нормальное спокойное дыхание обусловлено ритмичными повторяющимися сигналами из дорсальных нейронов, передающимися преимущественно на диафрагму. Выдох наступает в результате эластической тяги лёгких и действия грудной клетки.

Пневмотаксический центр.

Пневмотаксический центр ограничивает длительность вдоха. Когда сигнал из пневмотаксического центра сильный, длительность вдоха может ограничиваться до 0,5 сек. Если сигнал слабый, вдох может продолжаться до 5 секунд, приводя к увеличению дыхательного объема и глубины дыхания. Так как

 

Рис. 22. Строение дыхательного центра

 

при активации пневмотаксического центра происходит укорочение вдоха, то, соответственно, весь дыхательный цикл будет занимать меньшее время, что приведет к учащению дыхания.

Сильный пневмотаксический сигнал может увеличивать частоту дыхания до 40 в минуту, слабый пневмотаксический сигнал может уменьшать частоту дыхания до 3 – 5 раз в минуту.

 

Вентральная респираторная группа.

Вентральная респираторная группа нейронов при обычном дыхании инактивирована. В случаях увеличения вентиляции, когда респираторный драйв превышает нормальные значения, вентральные нейроны активируются. Эти нейроны участвуют как в усилении вдоха, так, в большей степени, и в усилении выдоха. Главную роль вентральная респираторная группа начинает играть при необходимости усиленной вентиляции лёгких, например, при выполнении тяжелой физической работы. Основной инспираторный сигнал приходится на работу наружных межрёберных мышц и диафрагмы, основной экспираторный сигнал обеспечивает работу мышц живота и внутренних межрёберных мышц, активизирующихся при затруднённом выдохе.

В данную группу нейронов также входят специализированные экспираторные нейроны, ингибирующие инспираторные клетки в дорсальной респираторной группе – Bötzinger complex. Активация этих нейронов вызывает снижение дыхательной активности. Ниже к данному комплексу прилегает еще одна специфическая группа противоположных по функции пейсмейкерных клеток, носящая название preBötzinger complex, играющая роль в ритмогенезе дыхания. При сокращении количества нейронов preBötzinger complex либо при снижении их функциональной активности водитель дыхательного ритма не срабатывает и дыхание останавливается. Обычно такое состояние наблюдается во сне и чаще развивается в пожилом либо старческом возрасте. Снижение центральной инспираторной активности вносит свой вклад в проблему синдрома сонного апноэ, которым на протяжении длительного времени интересовался небезызвестный Зильбер А. П. [85,86].

Вентральная респираторная группа нейронов также ответственна за иннервацию мышц гортани, глотки и языка, обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей. Всё тот же синдром сонного апноэ, а точнее его обструктивную форму, может вызывать нарушение функции вышеупомянутых нейронов.

 

Апнейстический центр.

Несмотря на своё всеобъясняющее название, когда, казалось бы, res ispa logitur, функционирующий апнейстический центр не вызывает апноэ. Апноэ возникает вследствие повреждения либо снижения функциональной активности апнейстического центра. Этот центр является своеобразным выключателем вдоха, и по своей сути является возбуждающим центром для дыхания, так как выключение вдоха запускает следующий вдох, обеспечивая целостность паттерна дыхания.

Апнейстический центр является местом для передачи и интеграции различных типов афферентной информации, способной прервать вдох. Основной поставщик афферентных сигналов – блуждающий нерв. При невозможности прервать вдох, например, при экспериментальной деструкции апнейстического центра либо близлежащих афферентных путей (n. vagus) наступает остановка дыхания.

 

Легочные рецепторы.

 

В 1868 году Hering и Breuer установили, что поддерживаемое растяжение лёгких объемом у анестезированных животных вызывает снижение частоты дыхания либо временное апноэ. Этот рефлекс (инфляционный рефлекс Геринга-Брейера) обусловлен рецепторами растяжения, находящихся в гладких мышцах дыхательных путей. Такие рецепторы относятся к группе медленно адаптирующихся легочных рецепторов растяжения, активирующихся при продолжительном растяжении лёгких и действующие подобно нейронам пневмотаксического центра. Афферентные сигналы от них поступают в дорсальную респираторную группу через n. vagus, вызывая прекращение вдоха, когда лёгкие перераздуты. Рефлекс Геринга-Брейера является защитным рефлексом, предотвращающим альвеолы от чрезмерного перерастяжения. В норме рецепторы растяжения не активны пока дыхательный объем не превысит нормальные величины как минимум в три раза (более чем 1,5 литра за вдох).

У новорождённых граница активации инфляционного рефлекса находится в пределах нормальных величин дыхательного объема, что играет важную роль в регуляции частоты и глубины дыхания.

Возможно, активация рефлекса Геринга-Брейера при проведении ИВЛ несколькими вдохами большим дыхательным объемом при выходе из анестезии ускоряет активацию дыхательного центра, появление спонтанного дыхания и пробуждение больного в целом. Такой эффект может быть объяснен временной активацией рецепторов растяжения и угнетением дорсальной респираторной группы. После прекращение афферентной стимуляции происходит сверхактивация ДРГ и организация паттерна дыхания. Такое предположение нуждается в клиническом эксперименте, который, по всей видимости, в силах провести любой заинтересованный анестезиолог.