Лысик И.А. октябрь 2015 года.

Лысик И.А. октябрь 2015 года.

От автора.

При сборе материалов по данной тематике, автором было установлено, что несмотря на злободневность темы и постоянное обсуждение её на самых различных уровнях, материалы по изучения данной проблемы в природе практически отсутствуют, или находятся в закрытом доступе. Данный факт заставляет задуматься о том, что определёнными коммерческими структурами ведётся кропотливая работа по:

- недопущению проведения соответствующих исследований с целью выявления рисков применения ГМО-сои и продуктов её переработки в кормовых и пищевых продуктах;

- недопущению публикации материалов, посвящённых изучения возможных вредных свойств ГМО-сои на организм животных и человека.

Все представленные в статье материалы были собраны совершенно из иных профильных научных исследований, не относящихся напрямую к изучению представленной тематики, что и объясняет их присутствие в открытом доступе.

Главным выводом статьи является тезис, что при рассмотрении возможных вредных свойств ГМО-продуктов в принципе является не сама генная модификация того или иного растительного или животного организма, а те нехарактерные для нативного организма свойства, которые данный организм приобретает при своей генной модификации. Следовательно, и поиск определения возможных вредных факторов ГМО-продуктов должен вестись именно по данному направлению. Полный список практически значимых выводов представлен в конце данной статьи.

Введение

На сегодняшний день соя активно культивируется в различных частях земного шара. При этом, принципиальных различий в подходах и методах её выращивания не существует. Тем не менее, различные климатические условия предусматривают различия в качестве конечного продукта, урожайности и особенностях использования тех или иных агротехнических приёмов.

Например, более тёплый и влажный климат обеспечивает более высокую урожайность и высокое содержание в сое протеина (до 50 % и более), но при этом в данных регионах (юг США, Аргентина, Бразилия и т.д.) соя более подвержена воздействию различных болезней и вредительству со стороны насекомых. Более остро стоит вопрос борьбы с сорняками, поскольку в тёплом и влажном климате их рост наиболее активен. Существует проблематика с севооборотом, поскольку высокий спрос на продукт и климатические условия позволяют и всячески провоцируют производителей на различные агротехнические нарушения, повышающие подверженность сои различным заболеваниям

Однако, кроме природных, биологически опосредованных факторов, влияющих на качественные показатели сои, при её культурном разведении в данный процесс вмешивается целый ряд антропогенных факторов.

Одним из самых значимых факторов является применение гербицидов при выращивании сои. При этом, чем в более тёплом и влажном климате выращивается соя, тем более интенсивно ведётся применение данного вида препаратов.

Основу применяемых на сегодня гербицидов составляет вещество «ГЛИФОСАТ», на основе которого сегодня разработано более 700 препаратов в разных странах мира. При этом, интенсивность применения данного вида препаратов с каждым годом всё возрастает. Особенно в странах южной Америки и США.

В апреле 2013 года, компания «Testbiotech», занимающаяся независимыми научными исследованиями взяла образцы сои с полей Аргентины в регионах, которые известны выращиванием ГМО соевых бобов, отличающихся высокой устойчивостью к действию глифосата.

Пробы анализировались в лаборатории Университета Буэнос-Айреса. Результаты показали удивительно высокое содержание остатков вплоть до 100 мг/кг. В семи из одиннадцати образцов уровень был выше, чем максимум установленный на международном уровне остаток - 20 мг/кг, допускаемый в соевых бобах, используемых в качестве пищевых продуктов и кормов. Аналогичные результаты были получены и во время повторного анализа.

В целом, разработчиком формулы глифосата, американской компанией «Monsanto», гербициды, созданные на основе данного вещества, позиционируются как низкотоксичные и безопасные для человека и животных. Так ли это на самом деле, попробуем разобраться в данном материале.

Рисунок 1.

Рисунок 2.

Механизм действия глифосата

Действие глифосата на растения заключается в ингибировании энзима 5-энолпирувил-шикимат-3-фосфат-синтазы (EPSPS), Этот фермент является компонентом ферментной системы шикиматного пути биосинтеза бензоидных ароматических соединений (содержащих бензольные кольца) и осуществляет одну из стадий превращения шикимата в хоризмат - предшественник трёх ароматических протеиногенных аминокислот (фенилаланина, тирозина и триптофана), пара-аминобензоата, терпеноидных хинонов (убихинона, пластохинона, филлохинона), ряда других важных метаболитов (фенолов, ароматических кислот, токоферолов, алкалоидов, фитогормонов), лигнинов и др. Глифосат оккупирует в активном центре фермента место фосфоенолпирувата и блокирует его активность. Поэтому при попадании глифосата на растение он проникает в клетки, блокирует синтез ряда необходимых соединений, и растение погибает.

EPSPS находится в хлоропластах большинства растений, но отсутствует у животных. С этим и связана избирательная токсичность глифосата. В связи с этим глифосат обладает относительно низкой токсичностью для млекопитающих, птиц и рыб. ЛД50 глифосата для крыс составляет 5600 мг/кг, для перепелов > 4640 мг/кг. Для луна-рыбы ЛК50 глифосата составляет всего 120 мг/л. Ещё гораздо более низкие дозы являются токсичными для беспозвоночных. Особенно, дафний и круглых червей.

Забегая вперёд, сразу хочется остановиться на том факте, что некоторые отечественные предприятия, занимающиеся аквакультутрой и изготовлением кормов для аквакультуры, неоднократно отмечали высокий отход рыб при использовании соевых продуктов импортного происхождения. Что они относят, на наличие в данных продуктах высокотоксичного для рыбы консерванта, применяемого зарубежными производителями. Однако, анализирую вышепредставленную информацию вполне возможно допустить, что данный эффект способна вызывать соя с достаточно высокими остаточными количествами изопропиламинной соли глифосата, количественное определение которой в высочайшей степени трудоёмко и дорого, что допускает возможность низкого качества отслеживания данного параметра со стороны государственных санитарных служб.

Глифосат химически стабилен в воде. Эксперименты, проведенные агенством по охране окружающей среды США (US EPA), показали, что глифосат сохраняет стабиль ность в воде при рН 3; 5; 6 и 9 при 35⁰С.

Усугубляет ситуацию тот факт, что максимальный остаточный уровень, допустимый для глифосата в сое в ЕС был поднят в 1997 году в 200 раз от 0,1 мг/кг до 20 мг/кг после того, как генетически модифицированная устойчивая к «Раундап» соя появилась на рынке в Европе.

Тут же надо отметить, что аргентинскими учёными было обнаружено отклонение в развитии эмбрионов, которым вводили 2,03 мг/кг глифосата. При этом, как правило, соя может содержать остаточной уровень глифосата до 17 мг/кг. и выше.

Утверждение разработчиков глифосата о низкой токсичности данного соединения в отношении животных и человека базируется на том факте, что у животных в принципе отсутствует энзим такой энзим как 5-энолпирувил-шикимат-3-фосфат-синтаза, а также животные получают перечисленные аминокислоты и прочие компоненты с пищей и потому не имеют необходимости биосинтезировать их. Иными словами, животные не имеют ферментной системы шикиматного пути, Поэтому глифосат и относится к малотоксичным для животных и человека гербицидам.

Однако, на самом деле ситуация выглядит не так безобидно и на сегодняшний день определены как минимум два направления по которым ясно прослеживается возможность токсического действия глифосата на организм животных и человека. Разберём каждый из них подробно.

Таблица 1.

К сожалению, серьёзных, целенаправленных исследований, по изучению влияния остаточных доз глифосата на изменение свойств микрофлоры кишечника и её видового состава не производилось. Однако, учитывая таксономическую родственность различных видов почвенной и кишечной микрофлоры, с достаточно высокой степенью достоверности можно прогнозировать изменения процентного соотношения различных представителей кишечной микрофлоры под воздействием данного гербицида. А с учётом кооперативного взаимодействия основных её представителей в просвете кишечника, исходя из места основной локализации и свойств, можно с достаточно высокой степенью достоверности предположить о возможном влиянии содержания остаточных доз глифосата на организм животного и человека с точки зрения влияния на нормальную микрофлору ЖКТ.

Рисунок 3.

Содержание общего количества почвенных микроорганизмов родов Pseudomonas и Proteus (колониеобразующих единиц– log КОЕ) в 1 г проб почвы.

1 – не подвергавшейся воздействию глифосата (контроль до воздействия гербицидом);

2 – обработанной однократно в июле 2013 г., за месяц до отбора и анализа проб почвы;

3 – подвергавшейся воздействию глифосата 11 раз в течение предшествующих пяти лет (2008–2012 гг.);

4 – подвергавшейся воздействию фосфонометилглицина (глифосат) 11 раз, в течение предшествующих пяти лет (2008–2012.) и 1 раз в 2013 г., за месяц до отбора и анализа проб.

3.2 Изучение влияния глифосата на свойства бациллярных микроорганизмов - антагонистов в отношении грибковых патогенных культур на примере специализированых штаммов: Bacillus subtilis ИБ-54, Paenibacillus ehimensis ИБ-739 и P.polymyxa ИБ-37.

Значительный интерес представляют исследования, произведённые с целью изучения воздействия глифосата на бактерии рода Bacillus и других бациллярных видов микрофлоры, широко используемых в качестве пробиотических культур в самых разнообразных сферах народного хозяйства. С точки зрения кишечной микрофлоры данный вид бактерии является основным видом транзиторной микрофлоры кишечника. Это почвенные спорообразующие сопрофиты, одним из основных достоинств которых является практически полное отсутствие склонности к паразитизму. В просвете кишечника данный вид микрофлоры определяет многие ферментативные показатели в отношении различных видов клетчатки и белков, обеспечивает выраженное иммунопротекторное действие через лимфоидные структуры кишечника, является мощным антагонистом патогенных форм кишечной микрофлоры за счёт выраженной секреторной деятельности и высокой скорости размножения.

С учётом значительной важности данного вида микроорганизмов для борьбы с фитопатогенами грибкового происхождения были проведены исследования на предмет влияния различного вида пестицидов на рост и развитие вегетативных форм микроорганизмов шаммов Bacillus subtilis ИБ-54, Paenibacillus ehimensis ИБ-739 и P.polymyxa ИБ-37, являющихся одними из основных видов бацилл-антагонистов в отношении грибковых культур, в растениеводстве.

Исследования проводились на предмет влияния различных видов пестицидов на:

- роста и развития вегетативных форм бацилл;

-уровень проявления бациллами своих антагонистических свойств;

- устойчивость спорулированных форм бацилл к действию различных видов пестицидов.

Данные проведённых исследований представлены на рисунках 4,5,6 и 7.

Рисунок 4

Кривые устойчивости B. subtilis ИБ-54 к рекомендуемым верхним и нижним пороговым концентрациям некоторых синтетических пестицидов, используемым для обработки в полевых условиях.

 

 

Рисунок 5.

Рисунок 6.

Рисунок 7

Рисунок 8

Изменение активности амилазы и содержания глюкозы в сыворотке крови сеголеток карпа под влиянием «Раундапа» и БПС-44(в % относительно контроля, n=6, – р<0,05)

 

Рисунок 9

Изменение показателей углеводного обмена в печени сеголеток карпа под влиянием «Раундапа» и БПС-44 (в % относительно контроля, n=6, – р<0,05)

Рисунок 10

Изменение количества глюкозы и гликогена в белых мышцах сеголеток карпа под влиянием «Раундапа» и БПС-44 (в % относительно контроля, n=6, – р<0,05)

 

 

В контексте задач, поставленных к изучению в данной аналитической записке можно с уверенностью сказать, что Раундап (глифосат), обладает ярковыраженной способностью вызывать в организме состояние стресса. На всех уровнях (сыворотка крови, печень, мыщцы) при использовании Раундапа отмечается резкое повышение уровня свободной глюкозы. При этом, на уровне печени Раундап значительно тормозит амилолитическую активность, а незначительное увеличение уровня амилазы в сыворотке крови в данном случае можно отнести на счёт сосудистой реакции, поскольку нигде в дальнейшем (печень, мышцы) не отмечается корреляции уровня отложения гликогена ни с уровнем амилазы, ни с уровнем глюкозы, что даёт основание утверждать, что повышение уровня глюкозы в сыворотке крови, органах и тканях при наличии Раундапа в водной среде вызвано именно возникновением стрессового состояния и не носит физиологически направленного процесса, характерного для углеводного метаболизма в состоянии покоя.

Практические выводы.

С учётом всей вышепредставленной информации можно заключить.

1. Предельно допустимые нормы остаточных количеств глифосата определяются не на основании возможного токсического действия данного вещества на организм, (поскольку разница между максимально допустимой дозой глифосата в продуктах (20 мг/кг) и ЛД50 для теплокровных животных (5000-6000 мг/кг) никаким образом не взаимосвязаны), а исходя из запросов и пожеланий производителей с/х сырья, использующих данный вид гербицида. Именно поэтому, в 1997 году, с началом массового использования генномодифицированной сои, высокоустойчивой к глифосату, предельно допустимые нормы остаточных количеств данного вещества в с/х продуктах были подняты с отметки 0,1 мг/кг до 20мг/кг. То есть, сразу в 200 раз.

2. С учётом имеющейся на сегодняшний день информации, глифосат, так или иначе присутствует в большинстве растительных продуктов, поскольку современные методы выращивания с/х культур предусматривают активное применение препаратов на основе данного вещества. Однако, основным массовым потребителем данного вида препаратов является выращивание сои. При этом, при выращивании ГМО – сои применение данного вида препаратов носит наиболее массированный характер. Выращивание сои не подвергшейся генной модификации, не может себе позволить применения препаратов на основе глифосата в достаточно высоких дозах просто в силу того, что само растение в таком случае будет им уничтожено. Отсюда выходим на первый основополагающий вывод.

3. Выращивание сои естественных сортов, не подвергшихся генной модификации является основным методом профилактики, позволяющим гарантировать минимальное содержание глифосата в растительном сырье. (Таблица 1 строка «СОЯ»)

4. Принятые за основу методики определения токсичности глифосата являются некорректными, поскольку предусматривают только прямое токсическое действие данного вещества, по основному механизму его действия на растения. При этом, остаются за скобками все иные, НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ УЖЕ ИЗВЕСТНЫЕ, опосредованные механизмы токсического действия данного вещества.

5. Следует считать некорректными исследования, посвящённые изучению влияния глифосата по поводу возможной его канцерогенности, мутагенности, тератогенности и прочее, ввиду того, что сам глифосат в данном контексте является не основообразующим, а провоцирующим фактором. При этом, все подобные исследования проводятся в лабораторных условиях с исключением возможности присутствия факторов, обладающих явным этиологический эффектом в отношении перечисленных расстройств.

6. Учитывая доказанность ингибирующего действия глифосата на ген активации ферментов системы цитохром р450, а также, учитывая многообразие данного вида ферментов, следует проводить исследование токсичности глифосата в присутствии различного вида ксенобиотиков и фармацевтических препаратов с уже доказанным механизмом действия, что позволит определить реальную степень риска присутствия остаточных количеств глифосата с учётом реального наличия иных токсических веществ и фармацевтических препаратов.

7. Учитывая значительную вариабельность активности различных звеньев системы ферментов цитохром р450 в зависимости от генетической уникальности каждого отдельного индивидума человека или животного, следует понимать, что степень выраженности токсического действия глифосата на каждый отдельный организм будет различной, и её выраженность будет обусловлена массой факторов (генетическая предрасположенность на предмет устойчивости в отношении того или иного вида ксенобиотика, присутствие того или иного вида ксенобиотика в организме или среде, присутствие того или иного вида ингибитора или индуктора данного ксенобиотика в организме или среде, присутствие остаточных количеств глифосата в организме или среде и т.д.).

8. Учитывая высокую степень загрязнённости окружающей среды, активное применение различных лекарственных, дезинфицирующих, и других веществ, обладающих ксенобиотической составляющей, присутствие глифосата в организме в любых количествах способно вызвать самые разнообразные заболевания и расстройства вплоть до летального исхода.

9. Исходя из вышепредставленных пунктов выходим на второе основополагающее утверждение. «Применение кормов с относительно высокими остаточными количествами глифосата, в значительной степени способствует процессу замедления метаболизма ксенобиотиков (антибиотики, ангельминтики, дезинфектаны и прочее)в организме животных, что способствует накоплению данных веществ в органах и тканях, повышая уровень их содержания в животноводческой продукции (мясо, молоко, яйца), тем самым, создавая дополнительную степень риска в отношении потребителей данного вида продуктов по целому ряду нозологических направлений (онкология, аллергические заболевания и расстройства атопического характера, воспалительные процессы слизистых оболочек и секретирующей эпителиальной ткани, гормональные расстройства и поражение желез внутренней секреции, угнетение деятельности иммунной системы и предрасположенность к различным инфекционным заболеваниям, а также прочие виды нарушений, обусловленные механизмом действия данного конкретного вида ксенобиотика).»

Для производителей животноводческой продукции, остаточные количества глифосата в кормах, в значительной степени увеличивают сроки определённые как, обеспечивающие безопасность для конечного потребителя, с момента применения какого-либо препарата до момента возможности забоя животного на мясо, или употребления производимой им продукции (молоко, яйца).

10. Учитывая механизм действия глифосата как непосредственно на организм животного или человека, так и на всю остальную микробиоту, находящуюся с макроорганизмом в кооперативном взаимодействии, определить клиническую картину заболевания как следствие токсического действия глифосата ни сегодня, ни в ближайшей видимой перспективе будет невозможно. Что позволит ещё многие годы вполне доказательно утверждать, что данный продукт не является токсичным, даже если смертность вызванная его наличием примет форму эпидемии. Реально регистрируемым этиологическим фактором всегда будет, что-то другое. Доказательство причастности глифосата к подобному процессу возможно только при грамотном сопоставлении фактов, в основе которых лежит достаточно серьёзный статистический материал.

11. Отсюда, основопологающий вывод номер три. «Наличие остаточных количеств глифосата в кормах является фактором, ограничивающим использование в животноводстве и птицеводстве различных ксенобиотиков (лекарственные препараты, препараты профилактики, дезинфектанты, моющие вещества и прочее). Тем самым, значительно понижая максимально допустимую дозу данных препаратов, относительно указанной в рекомендациях по их применению.

Использование в кормах продуктов, полученных на основе генно-модифицированной сои обуславливает наличие в хозяйстве полиэтиологичной клиники, не представляющей возможности принятия конкретных мер по профилактике и лечению данных расстройств методами и средствами, находящимися в распоряжении ветеринарной службы хозяйства»

12. Изучение влияния остаточных количеств глифосата как в почве так и в кормах на различные формы микрофлоры определило значительный (до 96-98%) токсический эффект данного вещества в отношении полезных бациллярных грамположительных форм микроорганизмов, таких родов как Bacillus, Lactobacillus, Bifidobacterium и др. При этом, в гораздо меньшей степени воздействует, на патогенные грамотрицательные формы микрофлоры и кокки.

13. Изучение влияния глифосата на изменение бактериального пейзажа почвы и содержимого желудочно-кишечного тракта, определило значительные изменения в соотношении грибковых и бактериальных форм микрофлоры в пользу грибковых форм. При этом, было определено значительное изменение свойств, интенсивности и характера секреции как грибковыми, так и бактериальными видами микроорганизмов.

14. Исходя из этого, вытекают основополагающие выводы номер четыре и номер пять.

Номер четыре. «Остаточные количества глифосата вызывают в различных природных и животных средах состояние дисбактериоза, с возможностью изменения секреторной деятельности микроорганизмов в сторону выработки токсинов и приобретения ими патогенных свойств»

Номер пять. «Остаточные количества глифосата обеспечивают доминирующее положение грибковых форм микроорганизмов над бактериальными, что значительно повышает контаминиацию кормов как самими грибами, так и секретируемыми ими метаболитами (в первую очередь микотоксинами)»

15. Наличие остаточных количеств глифосата способствует возникновению в организме состояния стресса, заключающегося в повышенной концентрации глюкозы в сыворотке крови и тканях организма. Данный феномен предусматривает значительную степень риска как для животных, так и человека.

Перечень подобных пунктов, с учётом их возможной конкретизации и детализации может быть практически бесконечен. Перечисленных в данном документе аргументов более чем достаточно, для того, чтобы каждый специалист и потребитель в полной мере осознал степень риска использования продуктов с высокими остаточными количествами глифосата как в кормлении животных, так и в производстве пищевых продуктов.

 

Приложение 1.

Основные виды цитохромов р450 у человека, в контексте их взаимодействия с основными значимыми в клиническом плане лекарственными веществами.

Цитохром	Субстраты, на которые осуществляется воздействие	Ингибитор	Индуктор
CYP 1А2	Амитриптилин, кофеин, кломипрамин, имипрамин, клозапин, мексилетин, эстрадиол, парацетамол, пропранолол, такрин, теофиллин, R -варфарин	Циметидин, флувоксамин, фторхинолоновые антибиотики (ципрофлоксацин, норфлоксацин), грейпфрутовый сок	Омепразол, фенобарбитал, фенитоин, полициклические ароматические гидрокарбонаты (например шашлык), курение сигарет
CYP2С9	Диклофенак, индометацин, лосартан, напроксен, фенитоин, пироксикам, толбутамид, S -варфарин	Амиодарон, хлорамфеникол, циметидин, флуконазол, флуоксетин,изониазид,омепрозол, сертралин,сульфинпиразон	Рифампицин
CYP2С19	Кломипрамин, клозапин, диазепам, имипрамин, лансопразол, омепразол, фенитоин, пропранолол	Флуоксетин, флувоксамин, изониазид, омепразол, сертралин	Рифампицин
CYP2 D6	Амитриптилин, хлорпромазин, кломипрамин, клозапин, кодеин, дезипрамин, декстрометорфан, доксепин, флуоксетин, галоперидол, имипрамин, лабеталол, метадон, метопролол, прокаинамид, прометазин, пропафенон, пропранолол, тиоридазин, тимолол	Амиодарон, циметидин, галоперидол, мибефрадил, хинидин, пропафенон, все ингибиторы обратного захвата серотонина
CYP2 E1	Кофеин, этанол, парацетамол, теофиллин	Циметидин, дисульфирам	Этанол, изониазид
CYP3 A4	Амиодарон, амитриптилин, аторвастатин, бупренорфин, карбамазепин, кларитромицин, кломипрамин, клоназепам, кокаин, кортизол, циклофосфамид, циклоспорин, дексаметазон, дигитоксин, дилтиазем, диазепам, доксорубицин, эритромицин, фелодипин, фентанил, имипрамин, кетоконазол, лоратадин, миконазол, мидазолам, нифедипин, эстрадиол, омепразол, пропафенон, хинидин, симвастатин, теофиллин, верапамил, винкристин, варфарин	Амиодарон, каннабиноиды, циметидин, кларитромицин, клотримазол, дилтиазем, эритромицин, грейпфрутовый сок, кетоконазол, метронидазол, миконазол	Карбамазепин, глюкокортикоиды, фенитоин, рифампицин, сульфадимидин

Лысик И.А. октябрь 2015 года.

От автора.

При сборе материалов по данной тематике, автором было установлено, что несмотря на злободневность темы и постоянное обсуждение её на самых различных уровнях, материалы по изучения данной проблемы в природе практически отсутствуют, или находятся в закрытом доступе. Данный факт заставляет задуматься о том, что определёнными коммерческими структурами ведётся кропотливая работа по:

- недопущению проведения соответствующих исследований с целью выявления рисков применения ГМО-сои и продуктов её переработки в кормовых и пищевых продуктах;

- недопущению публикации материалов, посвящённых изучения возможных вредных свойств ГМО-сои на организм животных и человека.

Все представленные в статье материалы были собраны совершенно из иных профильных научных исследований, не относящихся напрямую к изучению представленной тематики, что и объясняет их присутствие в открытом доступе.

Главным выводом статьи является тезис, что при рассмотрении возможных вредных свойств ГМО-продуктов в принципе является не сама генная модификация того или иного растительного или животного организма, а те нехарактерные для нативного организма свойства, которые данный организм приобретает при своей генной модификации. Следовательно, и поиск определения возможных вредных факторов ГМО-продуктов должен вестись именно по данному направлению. Полный список практически значимых выводов представлен в конце данной статьи.

Введение

На сегодняшний день соя активно культивируется в различных частях земного шара. При этом, принципиальных различий в подходах и методах её выращивания не существует. Тем не менее, различные климатические условия предусматривают различия в качестве конечного продукта, урожайности и особенностях использования тех или иных агротехнических приёмов.

Например, более тёплый и влажный климат обеспечивает более высокую урожайность и высокое содержание в сое протеина (до 50 % и более), но при этом в данных регионах (юг США, Аргентина, Бразилия и т.д.) соя более подвержена воздействию различных болезней и вредительству со стороны насекомых. Более остро стоит вопрос борьбы с сорняками, поскольку в тёплом и влажном климате их рост наиболее активен. Существует проблематика с севооборотом, поскольку высокий спрос на продукт и климатические условия позволяют и всячески провоцируют производителей на различные агротехнические нарушения, повышающие подверженность сои различным заболеваниям

Однако, кроме природных, биологически опосредованных факторов, влияющих на качественные показатели сои, при её культурном разведении в данный процесс вмешивается целый ряд антропогенных факторов.

Одним из самых значимых факторов является применение гербицидов при выращивании сои. При этом, чем в более тёплом и влажном климате выращивается соя, тем более интенсивно ведётся применение данного вида препаратов.

Основу применяемых на сегодня гербицидов составляет вещество «ГЛИФОСАТ», на основе которого сегодня разработано более 700 препаратов в разных странах мира. При этом, интенсивность применения данного вида препаратов с каждым годом всё возрастает. Особенно в странах южной Америки и США.

В апреле 2013 года, компания «Testbiotech», занимающаяся независимыми научными исследованиями взяла образцы сои с полей Аргентины в регионах, которые известны выращиванием ГМО соевых бобов, отличающихся высокой устойчивостью к действию глифосата.

Пробы анализировались в лаборатории Университета Буэнос-Айреса. Результаты показали удивительно высокое содержание остатков вплоть до 100 мг/кг. В семи из одиннадцати образцов уровень был выше, чем максимум установленный на международном уровне остаток - 20 мг/кг, допускаемый в соевых бобах, используемых в качестве пищевых продуктов и кормов. Аналогичные результаты были получены и во время повторного анализа.

В целом, разработчиком формулы глифосата, американской компанией «Monsanto», гербициды, созданные на основе данного вещества, позиционируются как низкотоксичные и безопасные для человека и животных. Так ли это на самом деле, попробуем разобраться в данном материале.