Менингиты, вызванные гемофильнойпалочкойпфейффера

Менингиты, вызванные Н. influenzae (палочка Пфейффера) стоят на 3-м месте по частоте [Покровский В. И., 1965; Кипнис С. Л., 1970; RosenE., DavisM., 1980]. Палочка полиморфна, отрицательно окрашивается по Граму, растет на средах, содержащих вареную кровь. При бактериологическом иссле­довании СМЖ наряду с короткими коккобациллами обнаруживаются длинные нитевидные формы. Реже встречаются микрококки, расположенные попарно. Различают несколько серологических типов Н. influenzae, у заболевших наиболее часто выделяют тип В.

Существуя довольно часто на слизистых оболочках верхних дыхательных путей здорового человека, гемофильная палочка при снижении резистентно-сти организма вызывает различные заболевания: бронхиты, пневмонии, отиты, менингиты, эндокардиты, септикопиемические процессы с поражением органов и тканей. Обязательной регистрации заболеваний, вызванных гемо-фильной палочкой, нет, и четкие статистические данные о заболеваемости отсутствуют. Однако известно, что эта палочка является наиболее частым возбудителем гнойного менингита в США, Швеции, Шотландии, Индонезии, Нигерии. По сведениям В. И. Покровского (1965), инфлюэнц-менингит со­ставлял 3,3 %. По данным последних лет, он наблюдается в 7 —9% случаев бактериологически подтвержденных менингитов. Последние результаты объ­ясняются не только ростом заболеваемости, сколько улучшением качества и возможностей этиологической диагностики.

Болеют в основном дети в возрасте от 6 мес до 4 лет. Отдельные случаи наблюдаются у старших детей и взрослых. Новорожденные болеют крайне редко. Устойчивость новорожденных к этому возбудителю, очевидно, обуслов­лена трансплацентарной передачей антител, титр которых высок в первые дни жизни ребенка и снижается к 6-месячному возрасту [Крейнин Л. С, Каверин К. Г., 1979]. Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой, чаще болеют мальчики.

Большинство заболевших имеют неблагоприятный анамнез: неблагопо­лучное течение беременности и родов, асфиксия при рождении, родовая травма и т. д. Эти дети также часто болеют острыми респираторными заболева­ниями, отитами, пневмониями. Как правило, наблюдаются признаки рахита, гипотрофии. Инфлюэнц-менингит чаще развивается на фоне уже имеющегося бронхита, пневмонии или отита, реже он возникает одновременно с этими заболеваниями или предшествует им. У детей без предшествующего заболе­вания менингит развивается остро: поднимается температура до 39—40 °С, появляется повторная рвота, нарастает интоксикация. Менингеальный син­дром при инфлюэнц-менингите у большинства развивается не в первые дни болезни. Очаговые поражения нервной системы и инфильтративные невриты черепных нервов появляются поздно — на 5—12-й день болезни. Чаще пора­жаются лицевой, глазодвигательный и отводящий нервы. Возможны гемипа-резы, судороги. Симптомы острого набухания и отека мозга наблюдаются редко.

У 20—25% больных менингит начинается как бы исподволь, постепенно, особенно у тех детей, которые до развития менингита страдали какой-либо другой формой инфлюэнц-инфекций (бронхит, ринит, отит и т.д.). В этих случаях на фоне умеренного повышения температуры (37,5—38 °С) наблюда­ются сонливость, вялость, адинамия, снижение аппетита, рвота, медленно нарастающая интоксикация. Менингеальные симптомы выражены неотчетли­во. Диагноз менингита устанавливается поздно, при резком ухудшении состояния больного. При септицемии, вызванной Н. influenzae, на коже можетнаблюдаться геморрагическая сыпь, отмечаются поражение суставов, остео­миелиты, деструктивные пневмонии. Возможно развитие инфекционно-токси-ческого шока.

СМЖ обычно мутная, цитоз от 0,2 до 13 • 10⁹/л. Нередко отмечается несоответствие между относительно небольшим количеством клеток и по­мутнением СМЖ, которое в этих случаях связано с большим количеством возбудителей. Белок повышается до 1 г/л. При длительном течении заболева­ния содержание сахара постепенно снижается. В цитограмме преобладают нейтрофилы. В отдельных случаях цитоз с первых дней болезни может быть лимфоцитарным. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в СМЖ, а также результатом серологического исследования.

В периферической крови в ранние сроки болезни (до 10-го дня) чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз — 12—37* 10⁹/л, в более поздние сроки — легкий нейтрофильный сдвиг при нормальном количестве лейкоци­тов. СОЭ резко увеличена.

Болезнь нередко принимает вялое волнообразное течение с периодами ухудшения и улучшения, причем кратковременное улучшение иногда насту­пает даже при отсутствии соответствующей терапии. Клиника менингита нередко маскируется присоединившейся пневмонией или желудочно-кишеч­ными нарушениями.

Если лечение начато вовремя и проводится правильно, заболевание протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением на 12 —15-й день болезни. Без лечения больные погибают на 4-5-й неделе заболевания. Иногда, в остро возникающих случаях, уже в первые часы болезни может развиться синдром церебральной гипотензии. В этих случаях обращают на себя внима­ние резкая обезвоженность больного, заостренные черты лица, круги под глазами, желтушная окраска кожи. Большой родничок западает, менингеаль-ные симптомы отсутствуют, развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы угасают. Заподозрить менингит у этих больных можно, только зная возможность такого течения.

Вследствие резкого снижения давления СМЖ вытекает редкими капля­ми, иногда ее можно получить только при отсасывании шприцем. Найти желудочки при родничковой пункции очень трудно, так как они спадаются (вентрикулярный коллапс). Церебральная гипотензия также может развить­ся на 3—4-й день лечения массивными дозами бензилпенициллина как след­ствие чрезмерной дегидратации. Это часто не учитывается врачами и, отмечая некоторое ухудшение в состоянии больного, они усиливают антибиотикотер^-пию, в то время как в этот период она противопоказана. Синдром церебральной гипотензии может возникнуть и при менингитах другой этиологии.

Летальность при инфлюэнц-менингите, по данным различных авторов, колеблется от 3,9 до 33%, частота остаточных явлений достигает 21% [HersonV., ToddJ., 1977; AutretE. etal., 1979]. По сведениям Robbins(1976), ме­нингиты, вызванные этим микробом, являются основной причиной умствен­ной отсталости в США. Мы наблюдали остаточные явления у 16% больных менингитом этой этиологии в виде гипертензионно-гидроцефального синдро­ма, мозжечково-пирамидных нарушений, глухоты [Покровская Н. Я., Петру-нин Ю. П. и др., 1983].

Стафилококковыйменингит

Возбудителем заболевания являются стафилококки. Наибольшее значе­ние имеет Staphilococcusaureus, но болезнь может вызываться и другими видами этого микроорганизма, в том числе и Staphilococcusepidermidis. Основ­ные источники инфекции — больные или носители вирулентных штаммовстафилококка. Заражение может произойти воздушно-капельным, контак­тным и алиментарным путем.

Стафилококковый менингит — одно из проявлений стафилококковой инфекции, он составляет 1—3% среди гнойных менингитов. Патогенетически выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового менингита. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелитах костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцес­сах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом. Гемато­генные формы наблюдаются у детей при гнойном конъюнктивите, стафило-дермии, омфалитах, пневмонии. Протекают они особенно тяжело, так как являются одним из проявлений септикопиемического процесса. Первичные стафилококковые менингиты наблюдаются крайне редко. Заболевание наблю­дается во всех возрастных группах, но чаще всего развивается у новорожден­ных и детей первых 3 мес жизни с перинатальной патологией, на фоне сепси­са. Легкость возникновения у них стафилококковой инфекции обусловлена неполноценностью защитных сил организма, в том числе специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия, родовая травма повышают и без того высокую проницаемость гематоэнцефалического барьера. Менингиты стафилококковой этиологии относятся к числу прогностически наиболее неблагоприятных, приводящих к чрезвычайно высокой летальности — 20 — 60%.

Клиническая картина соответствует картине острого тяжелого менингита с внезапным началом, ознобами и большими подъемами температуры. К об­щим клиническим явлениям присоединяются менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы. У грудных детей выпячивается и напря­гается большой родничок, появляются судороги. Часто наблюдаются симпто­мы очагового поражения нервной системы. Иногда типичная клиническая картина менингита маскируется септическим состоянием. У новорожденного обращают на себя внимание быстро нарастающая тяжесть состояния, общая гиперестезия, тремор ручек, частые срыгивания, отказ от груди.

Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к аб-сцедированию и частому образованию блока ликворных путей. Уже через 7 —10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и мозге имеются четко отграниченные гнойные полости, почти всегда множественные, нередко со­общающиеся между собой. СМЖ характеризуется значительным повышением уровня белка — 3—9 г/л — при относительно небольшом цитозе — 1,2 — 1,5- 10⁹/л — преимущественно нейтрофильного характера. Длительное, за­тяжное течение болезни обычно для стафилококкового менингита и объясня­ется многими причинами. Помимо склонности к абсцедированию, имеют значение наличие большого количества не чувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лече­ния, а также трудность ликвидации первичного очага. Диагноз ставится на основании особенностей клинического течения (септикопиемия с первичным гнойным очагом), позволяющих заподозрить стафилококковую природу ме­нингита. Подтверждается диагноз бактериологически.

После выздоровления нередко отмечаются остаточные явления, иногда развиваются абсцессы мозга.