Острый абсцесс легкого критерии диагностики — КиберПедия 

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...

Острый абсцесс легкого критерии диагностики

2017-10-21 412
Острый абсцесс легкого критерии диагностики 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в видеограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-5% больных возможен переход в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.

Абсцесс легкого. Лабораторые и инструментальные данные данные:

Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании- постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии.

2. Биохимия: выявляются маркеры воспалительных реакций – «+» белки острой фазы: увеличение СРБ, гаптоглобина, серомукоида, a2- и g-глобуллинов, фибриногена, сиаловых кислот и др., а так же снижение «-» белковострой фазы – альбуминов, трансферрина, ферритина, липопротеидов низкой и очень низкой платности.

3. Ro:1 стадия – затемнение легочной ткани; 2 стадия – наличие полости в легком с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которой находится затемнение; 3 стадия – наличие капсулы абсцесса с толтой стенкой.

4. Сприрография: позволяет выявить смешанный тип ДН (со снижением ЖЕЛ, ОФВ1, теста Тифно и т.д.).

Абсцесс и гангрена легкого. При диагностике одной их форм инфекционных деструкций легкого необходимо придерживаться следующих принципов терапии:

1. Эиотропная терапия – Эмпирическая антибактериальная терапия (ЭМАТ) с назначением препаратов широкого спектра и антисенегнойных АБ, чаще всего с применением схем 1-го ряда – линкомицин (клиндамицин) + ЦС II-III, АМО/КК; схем 2-го ряда – ТИК/КК, ЦС III-IV + метронидазол, фторхинолон + метронидазол, имепенем или меропенем. Антибиотики назначаются парентерально и в очаг – путем наложения дренажа на полость, либо внетрибронхиально при проведении бронхиальных заливок.

2. Специфическая иммуномодулирующая терапия – с назначение антистафилококкового гамма-глобуллина и антистафилококковой плазмы.

3. Мощная дезинтоксикационная терапия – в введение в/в средств под контролем суточного диуреза до 2,5-3 л/сут.

4. Муколитическая и бронхолитическая терапия с назначением АЦЦ, протеолитических ферментов и других отхаркивающих средств, с отсасыванием мокроты через дренаж или бронхоскоп.

5. Решение вопроса о резекции доли легкого при отсутствии терапевтического эффекта.

Билет.

ИМ

2) Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). В развитии пневмонии выделяется 4 стадии: стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах; стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве; стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы; стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация пневмонии

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные), внутрибольничные (госпитальные), вызванные иммунодефицитными состояниями, атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают: бактериальными, вирусными, микоплазменными, грибковыми, смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология

вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)

аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)

посттравматические и послеоперационные

инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)

двусторонние

тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

Острые, острые затяжные, хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности) или с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения, осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии: паренхиматозные (крупозные или долевые), очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии),интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.

средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.

тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого, острая дыхательная недостаточность, парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность, эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, анемия, психозы.

3) Ведущие клинико-лаб. Гепатологические синдромы:клиника, диагностика. АНЕМИЧЕСКИЙ: общая слабость, вялость, сонливость, снижение трудоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение при ходьбе, бледность кожи и видимых слизистых, тахикардия, систолический шум на верхушке, в анализе крови: уменьшение содержания гемоглобина и часто эритроцитов в единице объёма крови, обратить внимание на уровень ретикулоцитов и цветовой показатель. СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ: извращение вкуса, запаха, субфебрилитет, склонность к инфекциям, сухая кожа, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, слабость мышц мочевого пузыря, пищевода, заеды, сонливость, нарушение памяти, снижение сывороточного железа (нормы - м-14,3-26,0 и ж-10,7-21,5 ммоль/л). СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ ПРИ В12ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ: атрофия слизистой всего ЖКТ («гентеровский глоссит»-малиновый язык со сглаженными сосочками, клинически - боли, покалывание в языке, атрофический гастрит, атрофия слизистой кишечника на ФГС, колоноскопии, РРС)

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС ПРИ В12ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ: поражение боковых столбов спинного мозга - фуникулярный миелоз (парастезии, симптом «перчаток» и «носков», «ватных ног», шаткость походки)

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ: сухой: безболезненные, беспричинные подкожные кровоизлияния на коже, петехии, пятнистые элементы на коже в виде геморрагии, гематомы, геморрагическая сыпь, экхимозы, сосудистые звездочки;

влажный: кровотечение из носа, десен без чистки зубов, прямой кишки, меноррагии, метроррагии, мелена,

ЛИМФОАДЕНОПАТИИ: увеличение периферических лимфатических узлов /шейных, подмышечных, кубитальных, паховых и т.д./; обратить внимание на их консистенцию, спаянность с окружающими тканями, размеры, болезненность, симметричность. Увеличение внутригрудных и абдоминальных лимфоузлов (на УЗИ, КТ)

ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИИ: увеличение печени и селезенки, размеры перкуторно, пальпация, консистенция, болезненность.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ: дефекты слизистой полости рта, десен, миндалин, невозможность принимать любую пищу, похудание, боли при глотании, жевании, лихорадка. ЛИХОРАДОЧНЫИ: характер лихорадки, цифры, продолжительность, колебания в течение суток и зависимость от антибактериальной терапии.

ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ синдром или опухолевой интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, снижение массы тела, повышение температуры тела, вне зависимости от назначения антифунгальной, антибактериальной терапии, боли в костях, суставах, потливость.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ: желтуха слизистой рта, склер, кожи в сочетании с анемией. В анализе крови повышение непрямой фракции билирубина, снижение Нb и эритроцитов (и изменение их формы), ретикулоцитоз. Свойственно гемолитической анемии.

Синдром БЕЛКОВОЙ ПАТОЛОГИИ: повышение СОЭ, протеинурия, повышение общего белка (протеинемия), гиперγ- или гиперβглобулинемия при электрофорезе белков, обнаружение М-градиента (моноклональных белков) при иммуноферезе белков сыворотки и мочи при МБ. Повышение вязкости крови, что клинически иногда проявляется вялостью, сонливостью и заторможенностью.

 

Билет 45

1) Астматический статус — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.Классификация

1. По патогенезу:

Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

Анафилактоидный.

2. По стадиям:

Первая — относительной компенсации;

Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология: Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;

Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы; Избыточное употребление седативных и снотворных средств;Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества. Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Патогенез:

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;

Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);

Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;

Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.

Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Клиническая картина:

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение: При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

Устранение гиповолемии

Купирование отека слизистой бронхиол

Стимуляция β-адренорецепторов

Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин.

Медикаментозное лечение.

Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.

Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.

Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию).

II стадия

Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.

Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.

Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".

Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

Искусственная вентиляция лёгких

Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких

Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час

Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.


Поделиться с друзьями:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.041 с.