Пищевые токсикоинфекции, которые вызываются V. parahaemolyticus

 

V. parahaemolyticus – это возбудитель пищевых токсикоинфекций, которые связаны с употреблением в пищу морской рыбы, моллюсков, устриц, крабов, креветок, омаров и недостаточно термически обработанных кулинарных изделий из них. Природным резервуаром V. parahaemolнticus (галофильных вибрионов) являются соленые водоемы (океаны, моря, соленые озера). Различают 2 биотипа парагемолитических вибрионов: V. Parahaemolуticus и V. alginolyticus. Вирулентные штаммы парагемолитического вибриона вырабатывают энтеротоксин и термолабильный гемолизин. Доказано кратковременное носительство парагемолитических вибрионов и у здоровых лиц, чаще среди работников, которые контактируют с сырой рыбой и морепродуктами.

V. parahaemolуticus стойкий к высоким концентрациям хлорида натрия (7-10%). Для этих микроорганизмов характерна галофилия – неспособность размножаться при отсутствии соли. Оптимальная температура для роста от 30 до 35⁰С, а диапазон роста – от 5 до 42⁰С. В течение 1-3 месяцев выдерживает низкие температуры (–10…–30⁰С). Вибрионы погибают при температуре 56⁰С через 30 мин., при 60⁰С – через 10 мин., при 90⁰С – через 5 мин., при 100⁰С – через 1 мин.

Размножаются V. parahaemolуticus только в неживой рыбе. Генерация вибрионов при температуре 30-37⁰С накапливается на протяжении 10-12 мин. И через 2-3 часа концентрация может составить 10⁴-10⁵ КОЕ/г без видимых признаков порчи.

Инкубационный период в случае токсикоинфекции, вызванной V. parahaemolуticus, составляет в среднем 6-12 часов, в некоторых случаях может затягиваться до 96 часов или укорачиваться до 1 часа. Чаще наблюдаются 3 клинические формы течения заболевания: гастроэнтеритическая (самая распространенная), дизентериеподобная и холероподобная. Заболевание начинается остро. Температура повышается до 38-39⁰С, появляется озноб, общая слабость, рвота до 5 раз в сутки, острая боль в животе, жидкий стул до 5-10 раз в сутки, в тяжелых случаях – ослабление сердечной деятельности. Длительность заболевания около 3-х дней, иногда – до 10-15 дней.

Основными мерами профилактики являются соблюдение сроков и температурных условий хранения и правил термической обработки блюд из продуктов моря. Самым надежным способом предупреждения размножения парагемолитических вибрионов является быстрое охлаждение и замораживание выловленной морской рыбы и других продуктов моря. Концентрация соли в рыбе более 10% полностью подавляет их способность к размножению. Рыбная продукция считается стандартной, если в 1г содержится не более 10 парагемолитических вибрионов.

 

Пищевые бактериальные токсикозы

 

Бактериальный токсикоз – острое заболевание, вызванное употреблением пищи, которая содержит токсин, накопившийся вследствие развития специфического возбудителя. При этом сам возбудитель в пище может отсутствовать или выявляться в небольшом количестве. К бактериальным токсикозам относят ботулизм и стафилококковый токсикоз.

 

Ботулизм

Ботулизм получил свое название от лат. «botulus» – колбаса, так как возникновение заболевания часто связывали с употреблением колбас. Различают 7 типов Cl. вotulinum – A, B, C, D, E, F и G, которые вырабатывают типоспецифические нейротоксины, освобождающиеся из бактериальной клетки во время автолиза.

По химической природе ботулинический токсин принадлежит к белковым веществам. По своей токсичности он превосходит токсины всех известных микроорганизмов. Парентеральное введение 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой для человека. Ботулотоксин очень стойкий к действию протеолитических ферментов (пепсин, трипсин), кислот (в частности, к кислому содержимому желудка) и низких температур. Быстро инактивируется под действием щелочей и высокой температуры (при 80⁰С – через 30 мин., при 100⁰С – через 15 мин.). Высокая концентрация хлорида натрия не инактивирует ботулотоксин. Ботулинический токсин может образовываться в любых продуктах животного и растительного происхождения при отсутствии доступа кислорода. Споры ботулизма очень стойкие к действию физических и химических факторов.

Возбудитель ботулизма широко распространен в окружающей среде и в виде спор живет в почве и воде. Источниками бактериального загрязнения окружающей среды является человек, домашние и дикие животные, птицы, рыбы, ракоподобные, жуки, мухи, черви.

Ботулизм – тяжелейшее пищевое отравление бактериальной природы. Летальность при ботулизме может достигать 20%. Инкубационный период составляет 4-72 часа, но может колебаться от 2-3 часов до 6-10 сут. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение заболевания.

Начальные клинические признаки заболевания разнообразные. В большинстве случаев заболевание начинается остро с появлением неспецифических симптомов (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться изжога, тошнота, многоразовая рвота, понос, Через несколько часов после начала заболевания, неспецифические симптомы становятся специфическими: начинают преобладать нервно-паралитические явления как результат расстройства деятельности бульбарных нервных центров, которые регулируют функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. Ранний симптом – расстройство зрения, которое проявляется в виде диплопии, птоза, мидриаза. В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, горла, гортани, нарушение речи (до полной афонии), нарушаются акты жевания и глотания. Вследствие паралича мышц лица, изменяется выражение лица, иногда до неузнаваемости. Парез мышц желудка и кишечника резко нарушают их моторную функцию, появляется стойкий запор и метеоризм. Отмечаются сухость во рту и горле. Температура тела не соответствует частоте пульса: чаще нормальная или пониженная на фоне учащенного пульса. Длительность заболевания чаще 4-8 дней, а в отдельных случаях – 3-4 недели. Смерть наступает обычно от дыхательной недостаточности при сохраненном сознании.

Выделяют 4 типовые формы течения ботулизма: «ботулинический» острый гастроэнтерит, диспептично-паралитическая, офтальмопаралитичес-кая и асфиксическая.

Диагноз «ботулизм» основывается на данных лабораторного исследования пищевых продуктов и биологических субстратов от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды, испражнения). В процессе лабораторного исследования определяют наличие возбудителя и ботулинического токсина.

Основной источник возбудителей ботулизма являются травоядные и другие животные, реже – человек. В пищевые продукты возбудители ботулизма могут попадать различными путями. Например, мясо может обсеменяться в процессе убоя и разделки туш животных. Обсеменение рыбы может происходить через внешние покровы в случае их ранения в процессе отлова или через кишечник. Для рыбы возбудители ботулизма не патогенные; они случайно попадают в кишечник рыбы вместе с илом во время поедания донных организмов.

Продукты растительного происхождения (овощи, фрукты), грибы и т.д. обсеменяются спорами Cl. Вotulinum через почву. В свою очередь почва загрязняется во время удобрения ее перегноем от животных и фекалиями человека. В процессе обработки продуктов споры не всегда погибают, так как они очень стойкие (при температуре 100⁰С сохраняют свою жизнеспособность 360 мин., 105⁰С – 120 мин., 120⁰С – 10 мин.).

Для массового прорастания спор и размножения Cl. вotulinum с продуцированием экзотоксинов необходимы анаэробные условия и длительное время. Вот почему ботулизм никогда не возникает после употребления свежеприготовленных блюд.

Для жизнедеятельности Cl. вotulinum оптимальной является температура 20-37⁰С. При температуре 12-14⁰С и ниже размножение Cl. Вotulinum резко тормозится до полного прекращения.

Споры некоторых штаммов Cl. Вotulinum могут прорастать в соленой и кислой среде, например, при концентрации хлорида натрия в пищевом продукте 6-8% и более. Только в случае рН 4,4 и ниже (а по новым данным 3,7) размножение бактерий полностью прекращается. Эту особенность Cl. вotulinum используют в производстве консервированных продуктов.

До 90% случаев ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования: соленых и маринованных грибов, которые находятся в герметически закрытых банках, вяленой и копченой рыбы, овощных и плодовых баночных консервов, колбасы, сырокопченого окорока, балыка и т.д.

Основные мероприятия, направленные на профилактику ботулизма должны быть направлены на предупреждение попадания возбудителя на сырье, правильную термическую обработку (стерилизацию), предупреждение прорастания спор, размножение вегетативных форм и образование токсина в готовых консервированных продуктах. На консервных заводах запрещено производство консервов с рН ниже 4,4 (низкокислотных), рекомендовано строго придерживаться установленных режимов стерилизации, правил обработки банок, крышек и закаточных машин. Особое место занимает широкая санитарно-просветительная работа среди населения по вопросам домашнего консервирования. Если в процессе хранения консервов наблюдается бомбаж (вздутие крышки) или после открывания консервированные продукты изменили запах, цвет, то их категорически запрещается употреблять в пищу – такие консервы подлежат уничтожению.

 

Стафилококковый токсикоз

 

Стафилококковое пищевое отравление – один из самых распространенных бактериальных токсикозов, который обусловлен действием энтеротоксина на слизистую оболочку пищеварительного канала, вызывая его воспаление. Коллаптоидные состояния, которые наблюдаются при этом отравлении, являются следствием общего токсикоза организма и угнетения функции коры надпочечников.

Род Staphylococcus включает 3 вида: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Накопление энтеротоксина в количестве, которое вызывает отравление, происходит в случае массивного обсеменения продукта – 10⁵-10⁷ клеток в 1г (см³) и более.

Стафилококк хорошо сохраняется в окружающей среде. Он переносит температуру 70⁰С на протяжении 30 мин., 80⁰С – 10 мин. Температурные границы размножения стафилококка довольно широкие – от 6,6 до 45⁰С. Микроорганизм стойкий к высоким концентрациям хлорида натрия и сахара – концентрации хлорида натрия в водной фазе более 12% и сахара более 60% тормозят его размножение.

Энтеротоксин стафилококка, который вызывает отравление, термостойкий. Во время кипячения на протяжении 1 часа он почти полностью сохраняется. Окончательная его инактивация происходит через 2,5-3 часа кипячения. Термостойкость энтеротоксина зависит от рН среды: при рН 3,0 токсин быстро инактивируется даже при незначительном нагревании.

Стафилококковый энтеротоксин действует главным образом на вегетативную нервную систему и гладкую мускулатуру, вызывая симптомокомплекс интоксикации.

Инкубационный период при стафилококковом токсикозе, как правило, меньше 6 часов, чаще – 2-4 часа, иногда укорачивается до 30 мин. Температура тела нормальная или субфебрильная. Характерны тошнота, многоразовая неукротимая рвота с судорожными позывами, резкая опоясывающая боль в эпигастральной области. Диарея наблюдается очень редко и, как правило, связана с присутствием сопутствующей микрофлоры (микст-отравления). На фоне желудочно-кишечных расстройств у большинства заболевших отмечается головная боль, холодный пот и т.д. Выздоровление наступает через сутки, реже заболевание затягивается до 2-3 дней. Смертельные исходы наблюдаются редко.

Основной источник инфекции – человек. Животные (коровы, овцы, козы и т.д.) относятся к дополнительным источникам инфекции. У человека инфекция локализуется на кожных покровах, в носоглотке, кишечнике и других органах и тканях. Механизм и пути обсеменения продуктов и готовых кулинарных изделий различные – они зависят от места локализации инфекции. Через животных в основном обсеменяются молоко и мясо.

Оптимальная температура для размножения стафилококков не ниже 22⁰С. При температуре 12-15⁰С размножение замедляется, а в условиях холодильника (4-6⁰С) прекращается. Благоприятной средой для продуцирования стафилококками токсина являются мясо и мясные продукты, молоко и молочные продукты. В условиях комнатной температуры в молоке энтеротоксин может образоваться через 8 часов, а при 35-37⁰С – в течение 5 часов. В молочнокислых продуктах энтеротоксин не накапливается, так как молочная кислота тормозит размножение стафилококка до полного его прекращения. Однако иногда встречаются стафилококковые токсикозы после употребления молочных продуктов – сыра, творога, сметаны и др.

Благоприятной средой для размножения стафилококков и образования энтеротоксинов являются кондитерские изделия с заварным кремом, где концентрация сахара меньше 50% (торты, пирожные). При температуре 37⁰С энтеротоксин образуется в заварном креме через 4 часа. В сливочных и масляных кремах с высокой концентрацией сахара (более 60%) даже в случае массивного обсеменения стафилококками энтеротоксин не образуется.

В мясном фарше, порционном сыром и в отварном мясе при оптимальной температуре (35-37⁰С) энтеротоксин накапливается через 14-26 часов, а в случае добавления в фарш белого хлеба – скорость образования энтеротоксина увеличивается в 2-3 раза. В готовых котлетах токсин может образоваться через 3 часа, в печеночном паштете – через 10-12 часов, в рыбе горячего копчения – через 6 часов. Образование энтеротоксина в картофельном пюре, манной и пшеничной кашах при комнатной температуре наблюдается уже через 5-8 часов.

Профилактика стафилококковых токсикозов предусматривает комплекс мероприятий, направленных на выявление источников и уменьшение стафилококкового носительства среди работников пищевых предприятий, прерывание путей обсеменения продуктов и готовой пищи и, наконец, обеспечение таких условий (температурных и др.) приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при которых энтеротоксин не сможет образоваться.

Для предупреждения обсеменения стафилококками сырья, пищевых продуктов и готовой пищи необходимо:

– не допускать к работе с пищевыми продуктами лиц, которые страдают гнойничковыми заболеваниями, особенно открытых частей тела и лиц с острыми катаральными явлениями верхних дыхательных путей;

– подвергать санации работников пищевых объектов – носителей стафилококков в верхних дыхательных путях;

– осуществлять профилактику простудных заболеваний, своевременное лечение заболеваний зубов и носоглотки, поддержание санитарного порядка на рабочих местах и т.д.

Не менее важным является соблюдение режимов тепловой обработки продуктов, которые гарантируют гибель энтеротоксигенных штаммов стафилококков, и соблюдение температурных условий хранения. Оптимальная температура для хранения продуктов – 2-4⁰С.

 

Пищевые микотоксикозы

 

Пищевой микотоксикоз – преимущественно хроническое заболевание, возникающее вследствие употребления продуктов питания, которые содержат токсические метаболиты жизнедеятельности микроскопических грибов.

Микотоксины – очень опасные контаминанты пищевых продуктов и кормов. Они высокотоксичные, многие из них обладают мутагенным, тератогенным и канцерогенным действием. Известно более 250 видов микроскопических (плесневых) грибов, которые продуцируют около 100 различной степени токсичности метаболитов, вызывающие алиментарные токсикозы человека и сельскохозяйственных животных.

Наиболее токсигенные и широко распространенные в природе афлатоксины, охратоксины и трихотеценовые микотоксины. Патология, обусловленная основными микотоксинами, приведена в таблице 16.

 

Таблица 16. Патология, которая вызывается основными микотоксинами

 

Действующее вещество	Продуценты	Патология
Охратоксины А, В, С	Aspergillus ochraceus Penicillium viridicatum	Балканская епидемичес-кая нефропатия
Афлатоксины и их метаболиты	Aspergillus flavus Aspergillus parasiticus	Цирроз и первичный рак печени
Трихотецены	Fusarium Sporotrichioides и др.	Фузариотоксикозы
Патулин	Penicillum expansum	Злокачественные новообразования
Алкалоиды рожков	Claviceps purpurea	Эрготизм

 

Из всех известных микотоксинов наиболее хорошо изучен афлатоксин, канцерогенная активность которого значительно превышает таковую бенз(а)пирена и диметилнитрозамина.

Продуценты афлатоксинов принадлежат к мезофильным микроскопическим грибам, которые могут развиваться как при температуре от 6-8 до 44-46⁰С. Оптимальная температура для образования токсинов 27-30⁰С, хотя синтез афлатоксинов возможен при более низкой (12-13⁰С) или более высокой (40-42⁰С) температуре.

Большое значение для образования афлатоксинов имеет влажность субстрата и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов наблюдается в среде, богатой крахмалом (пшеница, овес, рис, кукуруза, сорго) при влажности выше 18%; в среде с высоким содержанием липидов (арахис, подсолнечник, семена хлопчатника, орехи) при влажности более 9-10% и при относительной влажности воздуха 95-97%.

Термическая обработка пищи значительно уменьшает содержание афлатоксинов (при варке их концентрация уменьшается на 15-17%, при жарении – на 50%).

Клиническая картина острого отравления афлатоксинами характеризуется вялостью, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, судорогами, парезами, нарушением функций пищеварительной системы. Может наблюдаться потеря веса и отставание развития. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, в некоторых случаях – развитие желтухи. В случае подострого и хронического течения афлатоксикоза развиваются цирроз и первичный рак печени.

Основные меры профилактики и борьбы с микотоксинами (в том числе и с афлатоксинами) – исключение условий, которые создают повышенную влажность растительного сырья и продуктов на каждом этапе – во время сбора, транспортировки, хранения и в процессе приготовления пищевых продуктов (кормов).

Лабораторный контроль предусматривает санитарно-микологический анализ плесневых грибов (видовой состав, степень обсеменения), химическое определение афлатоксинов, выявление афлатоксинов биологическим методом. В различных видах сырья допустимое содержание заплесневелых зерен и бобов от 2 до 15%. Предельно допустимый уровень афлатоксина В₁ во всех пищевых продуктах составляет 5 мкг/кг, а его метаболита М₁ для молока и молочных продуктов – 0,5 мкг/кг (содержание афлатоксина В₁ в молочных продуктах недопустимо). Продукты детского питания не должны содержать афлатоксины. В случае определения в пищевых продуктах аспергилл, при отсутствии афлатоксинов, продукты должны быть немедленно реализованы.

Трихотецены объединяют более 40 близких по структуре веществ, которые продуцируются микроскопическими грибами рода Fusarium Заболевания, вызванные этими микотоксинами, получили название фузариотоксикозы, к которым относятся алиментарно-токсическая алейкия, отравление «пьяным хлебом», акабаби-токсикоз.

Оптимальная температура для биосинтеза большинства трихотеценов – от 24 до 30⁰С. Исключение составляет токсин Т-2 – его максимальное образование происходит при температуре 8⁰С. Поэтому в природных условиях наиболее интенсивное накопление трихотеценов наблюдается в случае высокой влажности зерна, которое перезимовало под снегом и при пониженной температуре воздуха. Этому способствуют дождливые погодные условия, теплая и снежная зима.

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая ангина (старое название) – тяжелое заболевание, которое развивается в случае употребления хлеба из злаковых культур, которые перезимовали в поле. Заболевание чаще наблюдается в апреле или начале мая, пик заболевания приходится на май-июнь.

Патогенез алиментарно-токсической алейкии (АТА) обусловлен тем, что микотоксин, вызывающий данное заболевание, является типовым лизосомомембранным ядом. В клинической картине АТА выделяют 4 стадии.

Первая стадия – стадия острых симптомов интоксикации. После употребления в пищу продуктов из зерна, моментально или через несколько часов, появляются местные и общие симптомы интоксикации. Местные симптомы: горький или пресный привкус во рту, вплоть до потери вкусовых ощущений, одеревенение языка, ощущение жара в полости рта, першение в горле, боль в теле, потливость. В редких случаях наблюдается картина острого пищевого отравления, которое протекает с явлениями острого гастрита или гастроэнтерита.

Вторая стадия – лейкопеническая. Наряду с местными симптомами и общими симптомами отравления регистрируются изменения в крови – прогрессирующее угнетение лейкопоэза, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Постепенно развивается лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз.

Третья стадия – выраженных клинических проявлений (ангинозно-геморрагическая стадия). Характеризуется резко выраженными симптомами: высыпания, кровотечения, некротическая ангина, высокая температура и тахикардия.

Четвертая стадия – обновление и возможных осложнений. В случае правильного патогенетического лечения происходит обратное развитие некротических очагов и геморрагических явлений, хотя остаточные признаки интоксикации (тахикардия, гипотензия, одышка, слабость, гепатит, гастроэнтерит, нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы) наблюдаются еще длительное время.

Профилактика АТА предусматривает запрещение использования для целей питания зерна, которое перезимовало в поле, немедленное его изъятие и обеспечение населения доброкачественным зерном.

Основные меры профилактики носят превентивный и контрольный характер. Во-первых, необходимо собирать урожай зерновых осенью. Должны обеспечиваться условия сбора зерна, чтобы исключить его увлажнение и заплесневение. Все подозрительные партии зерна (поздно собранное с полей, перезимовавшее под снегом, увлажненное, заплесневелое) подлежат лабораторному исследованию: микологический анализ с определением степени фузариозного поражения зерна, выявление фузариотоксинов биологическим методом (на голубях), постановка кожной пробы на кроликах, химическое определение токсинов. В случае фузариозной пораженности более чем на 1% зерно подлежит проверке на токсичность. Если поражение фузариозом составляет более 1%, то зерно подлежит проверке на токсичность. Пшеницу и рожь, которые содержат более 3% зерен красного цвета (признаки фузариоза) исследуют на токсичность биологическими методами.

Отравление «пьяным хлебом». После употребления в пищу продуктов, изготовленных из зерна, пораженного Fusarium graminearum, у людей появляются специфические признаки отравления, которые отличаются от клинической картины АТА. Преобладают неврологические симптомы: слабость, ощущение тяжести в конечностях, потом тремор и скованность походки, потеря трудоспособности. Может отмечаться потеря сознания. Через сутки у больных возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению, что и дало основание для названия заболевания – отравление «пьяным хлебом».

«Акабаби-токсикоз» регистрируется в Японии и Южной Корее в случае употребления зерна, пораженного красной плесенью. Отравление наблюдается в годы сильных дождей во время сбора урожая. Через 2 часа после употребления пищи у пострадавших появляются рвота, боль в животе, диарея, головная боль, озноб, иногда – судороги.

Охратоксины – группа родственных метаболитов некоторых видов Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum. Это распространенные контаминанты пищевых продуктов и кормов (пшеница, рожь, ячмень, бобы, кофе и др.). В отличие от афлатоксинов охратоксины имеют выраженную тропность к почкам, поражая проксимальные канальцы. Длительные эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что охратоксины являются причиной заболевания человека, известного под названием «балканская эпидемическая нефропатия».

Патулин является канцерогенным лактоном, его определяют в естественных условиях в яблоках, грушах, косточковых плодах (фруктах и ягодах), а также в продуктах их переработки – соках и пюре. Продуцировать патулин могут многие виды микроскопических грибов рода Penicillinum и Aspergillus, но чаще Penicillinum expansum.

Патулин выявляют не только в подгнивших фруктах и овощах, но и в плодах без признаков порчи. Патулин имеет выраженные токсические, мутагенные, тератогенные и канцерогенные свойства. Его содержание во фруктовых и овощных соках и пюре, свежих ягодах и овощах не должен превышать 50 мкг/л (кг), а в продуктах детского питания – не допускается более 20 мкг/л (кг).

Алкалоиды рожков. Эрготизм развивается после попадания в организм с пищей или кормом склероциев гриба Сlaviceps purpurea, который поражает более 170 видов дикорастущих и культурных злаковых культур, в частности, порей, овес, ячмень, жито, пшеница и т.д. Алкалоиды рожков являются токсическими веществами, которые весьма стойкие к нагреванию, сохраняют токсичность после выпечки хлеба и не инактивируются в процессе длительного хранения.

У человека эрготизм протекает в 2-х формах – судорожной и гангренозной. В случае судорожной формы отмечается общая слабость, потеря аппетита, боль во всем теле, ощущение ползания мурашек (особенно в конечностях), озноб, рвота, иногда нарушается процесс пищеварения. Наступает контрактура мышц – сгибателей рук и ног. Эта форма заболевания возникает после одновременного употребления злаков с большим количеством рожков. В случае гангренозной (хронической) формы через 10-20 дней после многоразового употребления зерна, содержащего рожки в малых количествах, на фоне общей слабости, сонливости на периферических участках конечностей возникают некрозы. Дистальные отделы конечностей чернеют, утрачивают чувствительность. В тяжелых случаях гангренозные участки мумифицируются с отделением от костей мышечной ткани. Алкалоиды рожков переходят в молоко больных матерей, которые кормят грудью, вследствие чего оно становится токсичным. Специфического лечения эрготизма не существует, назначается симптоматическая терапия.

Профилактические мероприятия по предупреждению эрготизма включают предупреждение заражения рожками злаковых культур (предпосевная химическая обработка семян, очистка зараженного зерна от склероциев путем флотации и других специальных агротехнических приемов). Содержание рожков в муке не должно превышать 0,05%.